ANEMIA FERROPENICA

R3MF JOSE ANTONIO CANSECO CRUZ

ANEMIA FERROPENICA

se define como aquella producida como consecuencia del fracaso de la funcin hematopoytica medular al no disponer de la cantidad necesaria de hierro (Fe) para la sntesis de hemoglobina .

La ferropenia (FP) consiste en la disminucin de los depsitos sistmicos de Fe; por s sola (FP sin AF) es capaz de producir efectos nocivos

Ingesta

Su biodisponibilidad en los alimentos tiene mayor importancia que el Fe total ingerido en la dieta. El Fe de la LM se absorbe 2-3 veces mejor que el contenido en la LV. La acidez gstrica reduce la forma frrica (Fe+++) a ferrosa (Fe++), con absorcin posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina.

Factores que aumentan la absorcin: aumento de la ingesta de Fe, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reduccin de las reservas sistmicas de Fe.

Factores que disminuyen la absorcin: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, cidos biliares, taninos), de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorcin (cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la administracin de quelantes.

Distribucin 1. 0,15-0,2% en plasma: Fe srico. 2. 65-70% en hemates y eritroblastos maduros: Fe hemoglobnico (1 g de Hb = 3,5 mg de Fe). 3. 4-5% en msculos: Fe mioglobnico. 4. 0,3-1% en el interior celular: Fe enzimtico. 5. 25-30% en las clulas del sistema retculo-endotelial (SRE) y precursores medulares: Fe de depsito, en forma de ferritina y hemosiderina.

Prdidas Por heces, orina y piel, fundamentalmente por descamacin celular. Se calcula en unos 0,3-0,5 mg/d en el nio. Ciclo endgeno

Los hemates poseen una vida media aproximada de 120 das, al cabo de los cuales son retirados de la circulacin por las clulas del SRE. Cada da se renuevan alrededor del 1-1,5% de los eritrocitos circulantes. El Fe liberado es reutilizado por los eritroblastos, bien directamente de los depsitos frricos de estas clulas del SRE, bien indirectamente de la transferrina plasmtica tras paso previo del Fe liberado al plasma.

ETIOPATOGENIA
Disminucin del aporte
1. Origen prenatal. Los depsitos se adquieren intratero y, sobre todo, a lo largo del tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo mltiple, recin nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de Fe almacenado al nacimiento.

Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como sucede en los nios alimentados exclusivamente con LM o frmula adaptada no enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentacin basada predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana, desarrollarn FP-AF una vez agotados los depsitos (perodo crtico 9-24 meses de edad en el caso de los disponibles al nacer).

Disminucin de la absorcin. Trastornos de la digestin: fibrosis qustica, pancreatopatas y hepatopatas; trastornos de la absorcin: enfermedad celaca, alergia gastrointestinal (destacando la producida por las protenas de la LV), parasitosis intestinal, gastrectoma, enfermedad inflamatoria intestinal crnica, ciruga con disminucin de la superficie absortiva (sndrome de intestino corto) e interaccin con otros metales, como en la intoxicacin por plomo; ferropenia: por s misma produce atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia intestinal.

Alteracin del transporte o metabolismo del Fe.

Primaria: raras, como en la atransferrinemia congnita o alteraciones en la sntesis del Hem; secundaria: hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutricin o hepatopata.

Aumento de las necesidades

1. Crecimiento: perodos crticos en los primeros dos aos de vida y la adolescencia, donde la aceleracin del crecimiento es mxima. 2. Infecciones: por derivacin del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crnicas: por mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores hematopoyticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestin-absorcin.

Aumento de las prdidas-hemorragias

En todos los casos de AF y sobre todo en nios mayores y adultos debe considerarse la prdida de sangre como causa posible.

FISIOPATOLOGA

1) ferropenia latente: se inicia el vaciamiento de los depsitos frricos del SRE, primero en hgado y bazo y, despus, en mdula sea, de curso asintomtico;
2) ferropenia sin anemia: aumenta el dficit de Fe, con mayor afectacin de los datos analticos, aunque sin afectacin del hemograma, y aparicin de sintomatologa atribuible al dficit de las enzimas tisulares que contienen Fe, pero sin clnica de anemia;

3) anemia ferropnica:
mayor afectacin de las anomalas previas y alteraciones hematolgicas propias, as como sintomatologa de anemia.

Cuadro clinico
Ferropenia
Repercusin sobre el SNC: irritabilidad, dficit de atencin, dificultad de aprendizaje y disminucin de rendimiento.

Alteraciones dermatolgicas: pelo ralo y escaso, uas quebradizas.

Pica: trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestin de sustancias no nutritivas, como tierra (geofagia) o hielo (pagofagia), de patogenia desconocida. Alteraciones digestivas: estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria. Alteraciones inmunolgicas: afectan a la quimiotaxis y la funcin bactericida de los neutrfilos y a otras formas de respuesta inmunitaria.

Anemia
Palidez, taquicardia, soplo cardiaco sistlico, dilatacin cardiaca, taquipnea y disnea de esfuerzo. Astenia, fatigabilidad excesiva, anorexia, cefalea e irritabilidad. Predisposicin al accidente cerebral vascular

DIAGNSTICO
1.Disminucin de los depsitos hsticos de Fe: hemosiderina en la mdula sea y ferritina en suero; la concentracin de esta ltima refleja de manera fidedigna los depsitos de Fe en ausencia de enfermedades inflamatorias; su rango normal depende de la edad, ms alto en los primeros meses de vida. 2. Descenso de la sideremia.
3. Aumento de la transferrina srica y de la capacidad de fijacin de Fe en el suero, con descenso de la saturacin de transferrina.

4. Acmulo de protoporfirinas eritrocitarias libres (PEL), reflejo del paso limitante en la sntesis de Hb.

5. Microcitosis e hipocroma: disminucin del tamao de los hemates (Volumen Corpuscular Medio, VCM) y del contenido de Hb por hemate (Hb Corpuscular Media, HCM), respectivamente.
6. Deformacin de los eritrocitos, con poiquilocitosis y aumento de la Amplitud de Distribucin Eritrocitaria (ADE, o RDW en ingls). 7. El recuento absoluto de reticulocitos est descendido (aunque el porcentaje relativo respecto al total de hemates puede ser normal e incluso elevado); en grados severos, aparecen eritroblastos (hemates nucleados) en sangre perifrica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con otras entidades que cursan con anemia microctica e hipocrmica, fundamentalmente con el rasgo talasmico, pero tambin con la intoxicacin por plomo y la anemia de las enfermedades crnicas.

TRATAMIENTO

Etiologico: suprimir la causa

Diettico: Especialmente en los casos de etiologa nutricional, pero tambin en cualquier otro, debe aumentarse el aporte de Fe diettico, fundamentalmente a travs del incremento de alimentos ricos en Fe, sobre todo de origen animal

De (sulfato, gluconato, succinato y fumarato) se absorben mejor y son ms baratas, especialmente el sulfato. Salvo situaciones especficas, no se consigue ningn beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematnicos (flico, B12, etc.), pero s puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de frutas ricos en ella.
La dosis diaria recomendada de Fe elemental es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2- 3 tomas. Los efectos secundarios gastrointestinales (pigmentacin gingival o dental, anorexia, nuseas, vmitos, gastritis, heces oscuras, estreimiento o diarrea) son relativamente frecuentes,

FARMACOLOGICO eleccin la va oral. Las sales ferrosas

El

Fe parenteral (fundamentalmente Fe-dextrano), excepcional en AP, se reserva exclusivamente para casos de malabsorcin-malnutricin severa, pues la respuesta al mismo no suele ser ms rpida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentacin permanente en la zona de administracin intramuscular, y las reacciones alrgicas en la va endovenosa).

La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses ms para rellenar los depsitos. Sustitutivo
Slo en casos severos hospitalarios con signos de disfuncin cardiaca o infeccin concomitante, mediante transfusin lenta de concentrado de hemates