Los bacílos grampositivos formadores de esporas. Pueden sobrevivir en el ambiente durante años. Las especies de bacillus, son aeróbicas.
Los clostridios, son anaeróbicos obligados,
causan enfermedades por la producción de toxinas: C. tetani: tétanos. C. botulinum: botulismo, C. difficile: colitis pseudomembranosa. BACILLUS
Bacilos aeróbicos grandes, grampositivos,
forman cadenas. Casi todos son saprofitos suelo, agua, aire y sobre la vegetación, como el bacíllus cereus y el b. subtilis. El b. cereus contamina los alimentos y produce una enterotoxina o una toxina emética y causa envenamiento a través de los alimentos. El b. anthracis, causante del ántrax, una enfermedad de animales herbívoros. Los productos animales contaminados con esporas del ántrax, sólo pueden esterilizarse en autoclave (cuero, cerdas, pelos, lana, hueso). En humanos, la infección se adquiere por la entrada de las esporas a través de la piel lesionada o por inhalación. B. anthracis que no produce cápsula no es virulento ni produce ántrax en animales de experimentación. La cápsula de ácido poli-D-glutámico es antifagocítica. El gen que codifica la cápsula se localiza en un plásmido. Los bacílos se propagan por vía linfática a la circulación sanguínea, se multiplican en sangre y tejidos, antes de la muerte. Enhumanos en 95 % de los casos el ántrax es cutáneo, se presenta en superficies expuestas de brazos y manos, después en la piel de cara y cuello. El periodo de incubación del ántrax por inhalación puede ser de seis semanas. Las primeras manifestaciones clínicas se relacionan con necrosis hemorrágica y edema del mediastino. La inmunización para prevenir el ántrax se basa en los experimentos de Luis Pasteur, quien demostró que los cultivos crecidos en caldo a 42 a 52 º C. Durante varios meses perdían su virulencia y podían inyectarse vivos a ovejas sin causar enfermedad. Todos los animales que pastan en terrenos contaminados con ántrax se deben inmunizar cada año. CLOSTRIDIUM
Son bacterias anaerobias grampositivas,
capaces de formar esporas que les permiten sobrevivir en la tierra, aguas residuales, formando parte de la flora microbiana normal del tracto gastrointestinal de los humanos y animales. Lamayor parte son saprofítos, de ellos cuatro especies son patógenas: Clostridium tetani, ocasiona tétanos.
Clostridium botulinum, botulismo.
Clostridium difficile, colitis pseudomembranosa. Clostridium perfringens, gangrena gaseosa. La capacidad de los clostridios para producir enfermedad, se puede atribuir a: Lacapacidad para sobrevivir en condiciones ambientales adversas, espora. Elrápido crecimiento en ambiente enriquecido y privado de oxígeno. La producción de numerosas toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas. CLOSTRIDIUM TETANI
Se encuentra en las heces de humanos y
animales. El estiércol es una fuente importante de microorganismos. Laforma infecciosa del microorganismo es la endospora. Hay varios tipos antigénicos de C. tetani, pero sólo un tipo antigénico de neurotoxina tetánica neurotoxina tetánica, tetanospasmina. A medida que las clostridias se multiplican en el tejido, algunas sufren autolisis y liberan tetanospasmina, responsable de la sintomatología del tétanos. La toxina se produce después que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos, existencia de bajo poder de óxido-reducción. La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras. En las terminaciones motoras, el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorización del fragmento A, que es transportado por el interior de los axones de las fibras alfa, penetra por las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la médula espinal. La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral, bloqueando la liberación presináptica de los neurotransmisores. De esta forma se produce la contracción de músculos agonistas y antagonistas dando lugar a los espasmos musculares característicos del tétano. Laprecocidad de los síntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los músculos de esta localización son cortos y la toxina llega rapidamente a la neurona inhibidora del tronco encefálico. Elperiodo de incubación puede oscilar entre 4 días y varias semanas, siendo frecuente de 7 a 10 días. Existen tres formas clínicas:
Tétanos generalizado,los síntomas iniciales
son contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismus (incapacidad de abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera). Se extiende afectando el cuello, tronco y extremidades. Mas tarde aparecen contracciones espásticas como opistótonos (contracción de la espalda y de los músculos extensores de las piernas); también risa sardónica (contracción de los músculos faciales). Ante estímulos ligeros aparecen convulsiones tónicas. La mortalidad se debe a la afectación respiratoria. Tétanos local : la afección se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada. Se caracteriza por la aparición de rigidez permanente de estos músculos. Puede evolucionar a un tétanos generalizado. Tétanos neonatal: tras un periodo de incubación de 7 días, aparece dificultad en la succión, luego espasmos musculares. Trismus, irritabilidad, rechazo alimentos. Se administrarán tranquilizantes y miorrelajantes (diazepan). Neutralización de la toxina: inmunoglobulina específica (500 a 3000 UI en dosis única), para neutralizar la presente en el suero. También inmunización con toxoide tetánico. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Agente etiológico del botulismo. La toxina, de
C. botulinum es una proteína. El botulismo es un cuadro agudo caracterizado por la aparición de debilidad muscular o parálisis flácida descendente y simétrica. Se inicia tras la ingestión de alimentos que contienen toxinas preformadas. Dentrode C. botulinum están incluidas varias especies . Se reconoce una sola especie por que las toxinas actúan de forma idéntica y prodúcen un único cuadro clinicamente conocido desde hace muchos años. C. botulinum está muy difundido en la naturaleza, especialmente en el suelo de donde contamina vegetales y otros. Se encuentra también en sedimentos marinos y de lagos contaminando el pescado. Es una infección exógena.
Existen cuatro formas clínicas: intoxicación
alimentaria, botulismo de las heridas , del lactante y de orígen desconocido. El botulismo es una infección no invasiva, producida por la acción de las neurotoxinas, intracelulares que se acumulan en el citoplasma y se liberan por lisis como una cadena proteica que es activada por enzimas proteolíticas. La intoxicación botulínica se evita consumiendo alimentos envasados adecuadamente preparados. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Es el agente etiológico más importante de la
gangrena gaseosa, además produce celulitis, toxiinfecciones alimentarias, enteritis necrosantes, diarreas enterotóxicas. En relación con las cuatro toxinas más importantes que produce, que son letales y necrosantes. El tipo A es el responsable de los cuadros clínicos en el hombre. C. perfringens ejerce su acción mediante la producción de sustancias tóxicas o enzimáticas. Sintetiza doce toxinas histotóxicas, una enterotoxina y varias enzimas. La gangrena gaseosa, se produce cuando una herida se contamina con esporas de C. perfringens. La gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios es un cuadro fulminante. Se asocian síntomas y signos locales, relacionados con una destrucción muscular progresiva y generales de toxemia. Afecta sobre todo a las extremidades y pared abdominal, pudiendo tener otras localizaciones. La gangrena gaseosa requiere de un tratamiento rápido y enérgico. Las medidas quirúrgicas son esenciales, incluyendo desbridamiento, eliminación de cuerpos extraños y de todos los tejidos afectados, lo que puede condicionar incluso la amputación o en caso de mionecrosis uterina la histerectomía total. Los cuidados precoces de la herida son obligados para prevenir la gangrena gaseosa e incluyen desbridación, eliminación de tejidos necróticos, coágulos, cuerpos extraños y drenaje. La quimioprofilaxis es una medida coadyuvante a la cirugía. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Producediarrea asociada a antimicrobianos.
Puede ser endógeno, en el hospital o asilos. Son cuadros oportunistas. C. difficile es la causa más importante de diarrea nosocomial. Debido a su espora produce colonización permanente tanto en el ambiente como en los desechos. El personal sanitario y los enfermos hospitalizados presentan un grado de colonización superior al de la población normal. La transmisión se hace directamente entre los pacientes. Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B, especialmente por la primera que produce los cambios fisiológicos observados. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros leves, como diarreas autolimitadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa. En los cuadros leves es suficiente retirar el antimicrobiano inductor. En casos graves Metronidazol o Vancomicina oral.