Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
CONCEPTO
Como neumopatias inflamatorias agudas (NIA) no tuberculosas, se designa una serie de procesos inflamatorios del pulmn (vias respiratorias terminales , espacios alveolares e intersticio ) ocasionados en ms del 90% de los casos, por microrganismos patogenos ( bacterias, virus, hongos, parsitos, rickettsias , micoplasma, clamidias, etc) y el 10% por agentes fsicos, quimicos y otros.
INTRAHOSPITALARIAS
BGN entricos Pseudomona aeruginosa Staphilococcus aureus Anaerobios orales
ENTRADA DE MICRORGANISMOS
Inhalacin de aerosoles con grmenes patgenos Aspiracin directa de secreciones orofaringeas o gstricas Extensin directa a partir de un foco contiguo Diseminacin hematgena a partir de un foco sptico distante
ANATOMIA PATOLOGICA
La invasin bacteriana del parnquima pulmonar provoca una consolidacin exudativa de la vcera, llamada neumonia bacteriana. La forma que adopta la neumona depende de muchas variables, de la ndole del agente etiolgico especfico, de la reaccin del husped y del grado de ataque.
COMPLEMENTARIOS
Hemograma Eritrosedimentacion Examen de esputo Hemocultivo Radiologia
ADULTOS: S pneumoniae Legionella pneunophila Chlamidia pneumoniae? Virus? JOVENES: S pneumoniae H influenzae BGN
ETIOLOGIA
El agente causal es Diplococcus pneumoniae, de aspecto lanceolado y gram+ . Hay dos tipos de neumococos : los que tienen la capsula externa y los que carecen de ella; los que tienen capsula esta constituida por un poisacrido especifico para cada tipo serologico, actua como un armadura contra las celulas fagociticas y favorece la patogenicidad del germen . Los serotipos mas frecuentes son I,III, IV,V, VI, VII,VIII, XII, Y XIX. El anticuerpo capsular suele aparecer en la sangre de los pacientes con neumonia neumococica entre el 5to.y 10mo, dias de enfermedad.
2.Alteracion patologica infiltrado intersticial y alveolar por PMN con ocupacion alveolar total por exudado purulento. 3. Exploracion fisica No es habitual la presencia de catarro de las vias aereas superiores, matidez a la percusio, estertores crepitantes, transmision de vibraciones vocales soplo bronquial. Rpces pleurales frecuentes, signo de derrame.
2. Inflamacion bronquial , infiltracion intersticial por celulas mononucleares co alveolos parcialmente ocupados 3. Frecuente catarro de llas vias aereas superiores , habitualmente no matidez, estertores crepitantes raros soplo bronquial.
4. Radiologia Es habitual la ocndensacion alveolar con broncograma aereo lobar, segmentario,multifocal . Usual derrame pleural 5. Analitica general leucocitosis con predominio PMN 6.Etiologia S pneumoniae, S. aureus. H influenzae, klebsiella pneumoniae, otros cocos gram positivos y BGN
4. es evidente la condensacion intersticial segmentaria multifocal o difusa , casi siempre bilateral, posible derrame pleural 5. Normocitosis con frecuente linfocitosis
7. Estudios microbiologicos Secreciones respiratorias: tincion de Gram cultivos bacteriologicos , inmunofluorescencia directa, deteccion de antigenos. Sangre: hemocultivos, deteccion de anticuerpos. Orina: deteccion deanticuerpos. Otros fluidos: tinciones y cultivos.
7 Tinciones de gram, giemsa, plata inmunofluorescencia directa deteccion del genoma, cultivos deteccion de titulos de aticuerpos en ascenso Tinciones y cultivos.
8. Tratamiento Antibacteriano De eleccion los betalactamicos . Alternativos : Quinolonas. Vancomicina con o sin aminoglucosidos.
Macrolidos o tetraciclinas, virus gripal: amantadina; virus herpes . Aciclovir ; CMV: ganciclovir; VSR: ribavirina, Pn, carini cotrimazool o pentamidina.
NEUMONIA ATIPICA
Neumonia atipica producida por Mycoplasma
NEUMONIAS VIRALES
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
Neumonias Estafilococica Neumonias producidas por bacterias gramnegativas
cirugia toracica o abdominal alta Ventilacion mecaica Hospitalizacion prolongada Estancia en UCI Edad superior a los 70 Enfermedad pulmonar subyacente Tratamiento antimicrobiano previo Inmnodeprimidos o tratados con esteroides
PROTOCOLO TERAPEUTICO DE NN
A. PACIENTES NO VENTILADOS Precoces y situacion clinica no grave Cefotaxima, 2gc/6h. O ceftriaxona1-2g c/24h O betalactamicos+ aminoglucosidos Preocces con situacion clinica grave o tardia Piperacilina+tazolabactam, 4gc/6-8h O cefepima, 2 gc/812h, solas o con amikacina, 15 mg/kg/d en una sola dosis En caso de corticoides previos, asociar eritrimicina 1gc/6h ev. En casos criticos o refractarios Carbapenem imipenem, 1gc/6h EV, o meropenem 1g c/8h EV
En caso de alergia a betalactamicos se utiliza ciprofloxacino a dosis altas en combinacion con amikacina B. Pacientes sometidos a VM en UCI (en este grupo la situacion es mas compleja , dada la variabilidad epidemiologica de cada unidad lo que debera tenerse en cuenta ): Precoces: Cefuroxima, 1,5g c/8h EV, cefotaxima o ceftriaxona+vancomicina( si S aureus meticillin resistente) Tardias Piperacilina+tazobactam, 4g c/6h o ciprofloxacino, 400mg c/8h EV +tobramicina 3000mg c/24h EV
En situacion critica o refractaria Carbapenem (imipenem, 1g c/6h EV o meropenem, 1g c/8h Ev Si existe el peligro de que los germenes nosocomales patogenos sean resistentes a multiples antimicrobianos, los unicos medicamentos emopiricos seguros son la fluorquinolona y el imiprem
Correo Electrnico
jmandina@infomed.sld.cu