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“Animales “Animales
de sangre fría” de sangre caliente”
Poikilotermos Homeotermos
Producción Pérdida
de calor de calor
36°C 38°C
37°C
COMO REGULAMOS NUESTRA
TEMPERATURA
Comportamental Refleja
Poikilotermos Homeotermos
Biofísica de la
transferencia de calor
Conducción Radiación
Convección Evaporación
COMO GENERAMOS CALOR
TERMOGÉNESIS
Metabólismo Lipolisis
básico Grasa parda
Actvidad
Humoral
muscular
Tiroides
Progesterona
Glucocorticoides
Glucagon
Adrenalina
Noradrenalina
COMO REDUCIMOS
LA PÉRDIDA DE CALOR
Natural Refleja
Comportamental
Sitio de generación
(órganos y músculos)
Conducción-Convección forzada
Superficie corporal
Conducción-convección-radiación-evaporación
Medio ambiente
CÓMO PERDEMOS
CALOR
REFLEJOS COMPORTAMENTALES
•Vasodilatación
•Aumento de volemia •Menor ingesta
•Aumento VM •Menor actividad
•Taquicardia física
•Mayor velocidad •Postura en extensión
circulatoria •Búsqueda de lugares
•Mayor ventilación frescos.
(jadeo) •Uso de ropas livianas
•Acicalamiento •Enfriamiento artificial
(lamerse)
•Sudoración
•Menor actividad
tiroidea
COMO INTERCAMBIAMOS CALOR
CON EL MEDIO AMBIENTE
TEMPERATURA CORPORAL
TEMPERATURA AMBIENTE
21°C
26°C
30°C
36°C
CONVECCIÓN
RADIACIÓN
PERSPIRACIÓN
SUDORACIÓN
CÓMO EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
REGULA LA TEMPERATURA
Transmisión de la información
Procesamiento e integración
de la información
Gradiente de temperatura
en la superficie corporal
Cabeza/cara +
Tronco
Manos
Extremidades
-
LA TEMPERATURA
CEREBRAL DEBE MANTENERSE
DEBAJO DE 40.5 °C
SISTEMA DE ENFRIAMIENTO
•Drenaje venoso
-de la cara (oftálmica y
angular del ojo)
-de la cabeza
-de las fosas nasales
•Sudoración de la cara
CÓMO SE ALTERA LA
REGULACIÓN TÉRMICA
Fiebre
Hipertermia Hiportermia
Calambres
Accidental
por calor
Agotamiento
Terapéutica
por calor
Golpe de
calor
Hipertermia
maligna
EL SINDROME FEBRIL
Respuesta neuroinmunoendócrina
Elevación del
“Set-point”
Temperatura > 37.5 °C
Respuestas para
Generar calor
↑ Metabolismo Conservar calor
↑ Catecolaminas Vasocontricción
↑ Simpático ↓ ADH
↑Actividad Bradicardia
muscular
COMO GENERAMOS
FIEBRE
Pirógenos
Exógenos Endógenos
•Liposacáridos • IL 1β
bacterianos • IL 6
•Virus • FNT?
•Macrófagos
•Células Síntesis de PGE2
endoteliales
APO/AHA
↑ Set-Point
Cuales son los mecanismos
moleculares de la fiebre
Pirógenos endógenos
Fosfolípidos
Fosfolipasa A2 de membrana
PGE2
APO/AHA
FIEBRE
COMO PONEMOS EN
MARCHA MECANISMOS
DE ANTIPIRESIS
Citocromo
Ciclooxigenasas
P-450
Ácido araquidónico
Ácidos PGE2
Eicosanoicos
ANTIPIRESIS FIEBRE
CÓMO SE ACTIVA LA
PIRESIS Y LA ANTIPIRESIS
Pirógenos
IL-10
FNT ? Complemento
IL-1β
Ácidos IL-6
eicosanoicos
Leptinas
•Glucocorticoides
•AVP
•MSH PGE2
ANTIPIRESIS PIRESIS
39°C 35°C
37°C
HIPERTEMIAS
Aumento de la temperaura
central sin modificación
del Set-Point
Causas:
•Excesiva termogénesis
(Ejercicios o trabajos físicos agotadores)
•Inadecuada pérdida de calor
(Ambientes muy calurosos y húmedos)
•Patologías que alteren las respuestas
termoregulatorias.
AGOTAMIENTO
POR CALOR
Ejercicio o exposición
al calor
Profusa
sudoración Vasodilatación
cutánea
Vasocontracción
Esplácnica
Deshidratación
↓VM
Taquicardia
↑Temperatura Hipotensión
central (Piel pálida)
GOLPE DE CALOR
(temperatura central
40°C o mayor)
Ejercicio o
exposición al calor
Vasorelajación Vasocontricción
cutánea Esplácnica
Hipoxia
Profusa
sudoración
↑Citoquinas
↑Vasodilatadores
Deshidratación ↑Permeabilidad
intestinal
↑Radicales libres
↑Proteinas de
fase aguda
↓Termorregulación
Shock circulatorio Endotoxemia
Muerte Vasodilatación
HIPOTERMIA
MODIFICACIONES SISTÉMICAS
•↓Metabolismo Basal
•↑Metabolismo Anaeróbico
•Crono e Inotropismo negativo
•↓PA y perfusión tisular
•↓Función Renal
•↓ADH
•↓Función Respiratoria
•↓Actividad Hepática
•Hemoconcentración
•Alteraciones neurológicas