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Venous Smooth
Venous System Muscle
( 70% of Artyerial
blood volume ) System
( 10%)
Capillary Capillary
Exchange Vessels Exchange Vessels
( 5%) ( 5%)
Sistema Venoso Periferico
Considerazioni emodinamiche
Pressione idrostatica
(distanza verticale della vena dall’atrio destro)
“Fasciatura” muscolo-aponeurotica
2. Pompa muscolare
In fase di attività motoria, la muscolatura scheletrica
riduce il volume venoso
(con apparato valvolare normofunzionante)
10 mm Hg in clinostatismo
50 - 60 mm Hg in posizione seduta
80 - 100 mm Hg in posizione eretta statica
REST EXERCISE
100
mm Hg from
right atrium 30 Upper femoral vein
30 0
140
40
50
100 80
60 150 60 Popliteal vein
50
100 0
70
250 70
80
0 Post-tibial vein
110 40
90 100
90
100
Dorsal foot vein
0 20
From D.Negus
Sistema Venoso Periferico
• La formazione di un trombo
intravasale evidenzia uno squilibrio
tra i sistemi endogeni
protrombotico e tromboresistente,
continuamente attivi e in antitesi
funzionale
Genesi della TVP
La prevalenza di quello
protrombotico dipende da
Incompetent Incompetent
Superficial Deep
Valves Valves
Obstruction
Incompetent
Perforator
CONTRACTION RELAXATION
Genesi della TVP
Carenza di ATIII
Carenza del Cofattore Eparinico II
Carenza di Proteina C
Carenza di Proteina S
Alterazioni della Fibrinolisi
Riduzione del PA / aumento del PAI
Ipoplasminogenemia
Displasminogenemia
Disfibrinogenemia
Carenza di Fattore XII ( ? )
Trombofilia ereditaria
fattori predisponenti
Frequenza %
Fumo di sigaretta
Popolazione 1° evento Giovanile
Anno Variabile generale non selezionati o familiare
1965 Deficit AT III 0.02-0.17 1.1 0.5-4.9
1965 Disfibrinogenemia nd* nd* 0.8
1981 Deficit proteina C 0.14-0.50 3.2 1.4-8.6
1984 Deficit proteina S >0.1 2.2 1.4-7.5
1994 Fattore V Leiden 2-7 20 11-52
1996 Protr. G20210A 1-4 6 5-20
Prevalenza:
• 20% in soggetti <45 anni al primo episodio
trombotico
• indagine di screening per coagulopatia problematica
in tutti i pazienti con TVP
Formazione del Trombo
Condizioni secondarie di
ipercoagulabilità
Gravidanza
1. compressione da parte dell’utero gravido con stasi
2. rilassamento della parete vasale
3. alterazioni emoreologiche
4. riduzione della soglia di attivazione coagulativa (↑ff
VII, VIII, IX, X, XII ↑↑fibrinogeno; ↓ATIII) ↓
fibrinolisi endogena
5. Responsabilità della circolazione placentare
(preparazione a shock emorragico conseguente al
parto); normalità coagulativa 1 ora dopo il parto
↑rischio con: aumento di età e parità; ipertensione,
eclampsia, parto cesareo
Formazione del Trombo
Contraccettivi orali
1. Aumento della distensibilità venosa
2. ↑viscosità per ↓deformabilità delle emazie
3. Effetti simili a gravidanza, ampiamente
dose-dipendenti
Formazione del Trombo
Decorso postchirurgico
(Condizione aspecifica)
1. presenza di neoplasie
2. malattie cardiache
3. età avanzata
4. allettamento
5. manipolazione chirurgica: mortificazione
tissutale con conseguente sbilanciamento
fibrinogeno/fibrina
Formazione del Trombo
Condizioni secondarie di ipercoagulabilità
Sindrome nefrosica ed
epatopatia cronica
• nel primo caso perdita urinaria di ATIII, alti
livelli di fibrinogeno ed ipofibrinolisi, con
associata iperlipidemia
Condizioni secondarie di
ipercoagulabilità
1. meccanismo infiammatorio
2. ridotta fibrinolisi
Valutazione clinica
Segno di Homan
solo nel 33% delle TVP
Eco-doppler o eco-color-doppler
Aumenta la sensibilità della CUS nelle TVP distali
Quadri complessi
(monitoraggio trombolisi, compressioni ab estrinseco,
malformazioni etc.)
Pletismografia ad impedenza
Non evidenzia le TVP non ostruttive, non utile nelle TVP distali
ripetere CUS
Negativa+Clinica a media probabilità
Variabili Score
Cancro (in corso, in trattamento, nei precedenti
6 mesi, palliativa) 1
Paralisi, paresi, immobilizzazione (arto inferiore) 1
Degenza a letto >3 giorni (recente), chirurgia
maggiore (entro 4 sett.) 1
Dolorabilità lungo il decorso del sistema venoso
profondo 1
Edema di tutto l’arto 1
Gonfiore del polpaccio, 3 cm > del
controlaterale (10 cm sotto la tuberosità tibiale) 1
Edema improntabile 1
Circolo collaterale superficiale (non varici) 1
Diagnosi alternativa (verosimile almeno quanto
quella di TVP) -2
Wells et al Lancet 1997; 350: 1795
Probabilità di TVP II:
Utilità dello score clinico
Conseguenze emodinamiche
Repentino aumento della pressione arteriosa
polmonare (vasocostrizione riflessa e liberazione di
sostanze vasoattive)
Sovraccarico acuto del ventricolo destro
risposta cronotropa positiva allo stimolo simpatico
Conseguenze respiratorie
• Ipossia sistemica
significativa depressione della PO2 arteriosa sistemica
(unico evento in presenza di ostruzione del 25% o
meno30)
• Immobilizzazione (55%)
MORTALITA’ / TRATTAMENTO
EP di gravita’ intermedia:
dolore pleurico, tosse, emoftoe, cianosi
EP lieve:
isolata dispnea, tachipnea, tachicardia
Anamnesi
storia familiare di TEV, patologie predisponenti
Clinica
dispnea, dolore toracico, sincope,
(se presenti fattori di rischio per TEV probabilità di EP
intermedia-alta)
Ecocardiografia
Incompetent Incompetent
Superficial Deep
Valves Valves
Obstruction
Incompetent
Perforator
CONTRACTION RELAXATION
Insufficienza Venosa Post-
trombotica
• Segue ad un’ostruzione del circolo venoso
profondo
Utilità Clinica
Terapia
Terapia della trombosi venosa
profonda(TVP)nella fase acuta
Elastocompressione
Terapia della TVP acuta
durata della terapia e trattamento
combinato con dicumarolici
Il trattamento con eparina o con EBPM
va protratto per almeno 5 GIORNI ed embricato
con gli anticoagulanti orali nei primi 4 o 5 giorni
(GRADO I A), e va sospeso quando l’INR
è pari a 2.0 in 2 determinazioni consecutive
Piastrinopenia
In genere moderata: 50-150.000 plt/ml
Insorge dopo 5-15 gg di trattamento(2-3% pz)
Diversa strategia terapeutica
Osteoporosi
Nei trattamenti superiori a 3 mesi
soprattutto in anziani e donne
Trombosi venosa acuta
terapia con eparine
a basso peso molecolare - I
Terapia trombolitica
(se EP massiva con instabiltà emodinamica)
Streptokinasi: 250.000 UI (e.v. in 20’)+100.000 U/h/24h
Urokinasi: 4400 UI/Kg+4400 UI Kg/h/12h
t-PA: 100 mg e.v. (in 2 ore)
Relative maggiori
Chirurgia maggiore, biopsia, parto, puntura di vaso
non comprimibile
Manovre rianimatorie cardiache, grave emorragia
gastrointestinale
Ipertensione arteriosa grave (>200/110 mmHg)
Epatopatia grave, ipertensione portale
Relative minori
Endocardite, pericardite, gravidanza, età>75 aa,
retinopatia emorragica
Terapia del tromboembolismo venoso
nella fase post-acuta:
durata della terapia anticoagulante orale
3-6 mesi
Primo episodio in presenza di fattori di rischio transitori
(chirurgia, traumi, estroprogestinici) (anche in pazienti
con fattore V Leiden o mutazione G20210A della
protrombina)
≥ 6 mesi
TEV idiopatico, primo episodio
12 mesi-indefinita
Primo episodio, con:
Cancro
Anticorpi anti-cardiolipina
Deficit antitrombina III
Eventi recidivanti, idiopatici, o in trombofilici
TEV=tromboembolismo venoso
Hyers et al. Chest 2001; 119: 176S
Terapia anticoagulante orale
Controindicazioni
Gravidanza