Consumo de bebidas fermentadas desde el periodo neolitico (10000 ac) Slo baj en la poca de la prohibicin en los aos 20

ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHOLICA:1

Hgado graso (Reversible) Hepatitis alcohlica Cirrosis heptica (Irreversible)

HEPATITIS ALCOHOLICA HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA

Es un sindrome clnico histopatolgico de

ictericia y falla heptica de mal pronstico. Una forma severa de enfermedad heptica colesttica secundaria a la ingesta crnica de alcohol . 1,2
1. Alcoholic liver desease. Guia de American
association for the study of liver desease (AASLD) y ACG. Hepatology 2010 2. Alcoholic hepatitis. NEMJ 2009

USA 79.000 muertes anuales atribuibles al consumo excesivo de alcohol. El uso excesivo de alcohol es la tercera causa principal de estilo de vida relacionado con la muerte de personas en los Estados Unidos cada ao.

CDC 2009

En el Per, el Ministerio de Salud registr en 1995, a la cirrosis como la causa de muerte en el 2.77% de casos (6). Cuando se considera mortalidad por grupo etreo, la cirrosis constituye la primera causa de muerte entre los 25 y 50 aos, siendo ste mismo grupo poblacional el que presenta la mayor tasa de consumo de alcohol (6).

Prevalencia de cirrosis es de 1% en personas 03-60g OH/d Consumo de alcohol 8.4 L/personax ao Edad >40-50 aos Existe relacin directa entte consumo de OH y riesgo de EHA

Consumidores
90-100% Hgado graso 10-35% Hepatitis alcoholi ca 20% Cirrosis 20-40% Cirrosis

Consumo desde 30-60 g OH

= 355 mL cerveza =125mL vino =45 mL

Factores ambientales Gnero femenino Hispanos Consumo varios tipos de OH Desnutricin Obesidad Factores genticos Coinfecciones virales Sobrecarga de Fe

A L C O H O L

HEPATITIS ALCOHOLICA

H I G A D O

LESIONES MINIMAS

ESTEATOSIS

FIBROSIS HEPATITIS CRONICA + FIBROSIS

C I R R O S I S

METABOLISMO DEL ALCOHOL

NAD+ ADH NADH

NAD+
ALDH

NADH

ETANOL

ACETALDEHICO

ACETATO

NADPH

CYP2E1

NADP+

ALDEHIDO Y XANTINOXIDASA

O2-

O2-

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE LA HEPATOPATIA ALCOHOLICA

ALTERACIONES RELAC. METABOLISMO ALCOHOL ALTERACIONES INMUNO-INFALAMATORIAS
EFECTO CITOQUINAS CELULAS DE KUPFFER Y ENDOTOXINAS PROTEINAS HEPATICAS ALTERADAS MECANISMOS DE FIBROSIS

ALTERACION OXIDO REDUCCION ESTRS OXIDATIVO EFECTO ACETALDEHIDO ALTERACION MITOCONDRIAL

All patients with AH should be counseled to completely abstain from alcohol (Class I, level B). All patients with AH or advanced ALD should be assessed for nutritional defi ciencies (protein-calorie malnutrition), as well as vitamin and mineral defi ciencies. Th ose with severe disease should be treated aggressively with enteral nutritional therapy (Class I, level B). Patients with mild-to-moderate AH defi ned as a Maddrey score of < 32, without hepatic encephalopathy, and with improvement in serum bilirubin or decline in the MDF during the fi rst week of hospitalization should be monitored closely, but will likely not require nor benefi t from specifi c medical interventions other than nutritional support and abstinence (Class III, level A). Patients with severe disease (MDF score of 32, with or without hepatic encephalopathy) and lacking contraindications to steroid use should be considered for a 4-week course of prednisolone (40 mg / day for 28 days, typically followed by discontinuation or a 2-week taper) (Class I, level A). Patients with severe disease (i.e., a MDF 32) could be considered for pentoxifylline therapy (400 mg orally 3 times daily for 4 weeks), especially if there are contraindications to steroid therapy (Class I, level B).

1.

2. 3.

4.

Alcoholic liver desease. Guia de American association for the study of liver desease (AASLD) y ACG. Hepatology 2010 Alcoholic hepatitis. NEMJ 2009 The diagnosis and manegement of alcoholic hepatitis. Alimentary Pharmacology and terapeutics. 2009 Advances in hepatology. Gastroenterology and hepatology 2007.

Consecuencias clnicas, biolgicas y morfolgicas de la accin txica del alcohol sobre los hepatocitos. Es una inflamacin heptica aguda, potencialmente reversible, pero que puede progresar hacia la cirrosis. La histopatologa muestra necrosis celular centrolobulillar con infiltrado inflamatorio de PMN. En el interior de los hepatocitos hay acmulo de material acidfilo ( sustancia hialina alcohlica o cuerpos de Mallory).

Cuadro clnico:
Formas asintomticas: hallazgo de biopsia

heptica por alteracin de pruebas de funcin heptica.

Hepatitis alcohlica aguda: anorexia, dolor

abdominal en H.D., nuseas y vmitos, ictericia, fiebre y hepatomegalia dolorosa tras ingesta alcohlica exagerada.

Laboratorio:
Elevacin de transaminasas

(especialmente SGOT que aumenta ms que la SGPT). GGT muy elevada. Aumento de fosfatasas alcalinas. Hiperbilirrubinemia conjugada. Leucocitosis intensa con desviacin izqda. VHS elevada. Hipoprotrombinemia. A veces hay anemia y trombocitopenia.

Persistencia de la ingesta de alcohol despus del diagnstico. Otros indicadores de mal pronstico:

ascitis bilirrubina sobre 10 mg/dl hipoprotrombinemia bajo 30% creatininemia sobre 2,5 mg/dl

insuficiencia heptica y hemorragia digestiva.

Causas ms frecuentes de muerte:

Alteracin GOT/GPT <8x (confirmado en 2 analticas)

Historia, EF y retirada de frmacos hepatotxicos. BT, GGT, FA, proteinograma, Serologa viral VHA, VHB, VHC, Fe, Ferritina, IST.

Ferritina e IST altos

Serologa viral positiva

Estudio inicial no diagnstico

Mutacin gen HFE biopsia

Abstinencia OH, prdida de peso, control DM, DL

Repetir analtica 6 meses

Considerar Eco/ANOEs Ac antiendomisio, Alfa1antitripsina Ceruloplasmina