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Encefalitis y Meningoencefalitis

Dra. ML Quezada
Encefalitis
 Encefalitis se le denomina al proceso inflamatorio
agudo que compromete en forma difusa el
parénquima del SNC.
 Esta involucra cerebro, cerebelo y tronco encefálico.
 Generalmente se acompaña de inflamación
meníngea por lo cual se le denomina también
meningoencefalitis.
 Su etiología es generalmente viral.
Epidemiología
 Incidencia de 3.5 a 7.4 en 100.000 há ( EE.UU )
 Afecta a todas las edades con una distribución de
61% entre 15 y 29 años y 14.3% en mayores de 50
años (HLC)
 Es más común en niños (16 en 100.000 há.)
 También se observa mayor incidencia en pacientes
inmunodeprimidos
 Tiene distribución mundial
 Se presentan a lo largo del año, con prevalencia en
ciertas estaciones dependiendo la etiología.
Encefalitis viral
 Primaria: debido a la invasión directa y a la
replicación activa del agente etiológico en el cerebro,
con destrucción de sustancia gris

 Secundaria: ocurre posterior o en asociación a


otra enfermedad infecciosa viral; o como
complicación a la administración de ciertas vacunas.
Se le denomina también encefalitis post o
parainfecciosa. Su incidencia es desconocida, pero
se cree que corresponde entre un 10 a un 15% de
los casos de encefalitis. Se produciría secundaria a
una desmielinización generalizada, mediada por
mecanismos autoinmunes activados por la infección
viral. Tiene buena evolución. Casos graves
responden rápidamente a corticoides.
Etiología
 Herpes virus  Arbovirus (endémicas)
VHS tipo 1 y 2 virus encef. Japonesa
CMV virus encef. De St. Louis
VVZ virus encef. Equina del este
VEB virus encef. Equina del oeste
HHV 6
 Otros virus
 Enterovirus VIH
adenovirus
virus polio rubeola
virus coxsackie A y B rabia
virus echo
 Myxovirus
virus influenza A y B
virus parotideo
virus sarampión
Patogénesis
Se describen 2 vías diferentes por medio de las cuales
el virus alcanza el SNC
 Vía hematógena:

el virus llega al SNC durante la viremia


secundaria a la replicación viral en un órgano blanco
 Vía neuronal:
el virus es transportado desde la periferia al
SNC por dentro del axón en forma retrograda.
También se ha demostrado este mecanismo a través
del nervio olfatorio. ( VHS e influenza)
Patogénesis: histología
 La infección produce una reacción inflamatoria
perivascular, difusa o multifocal a nivel de la
sustancia gris (vía hematogena).
 Esta está costituida por inflamación de capilares y
células endoteliales, siendo lo característico el
compromiso a nivel de la unión entre sustancia
blanca y gris.
 Las neuronas muestran cambios degenerativos,
destrucción, neuronofagia y necrosis tisular.
 Se pueden observar cuerpos de inclusión
intranuclear como en la infección por VHS,
adenovirus, rabia (Negri) y CMV (inclusiones
citomegálicas).
Manifestaciones clínicas
 Síntomas y signos inespecificos días previos a la
aparición de los síntomas neurológicos:
Fiebre
Compromiso de estado general
cefalea
mialgias
síntomas de vía aérea superior
 El comienzo de los síntomas neurológicos es agudo
y se puede acompañar de síntomas de hipertensión
endocraneana :
nauseas y vómitos explosivos
 Lesión difusa del sistema nervioso:
alteración de conciencia
anomalias en conducta y lenguaje.
 Lesiones neurológicas focales
convulsiones
mioclonias
hemiparesia
afasia
 Dependiendo del área comprometida se observaran
otro tipo de manifestaciones, como:
hipertermia o poiquilotermia
diabetes insípida
SIADH
parálisis flácida
 Ciertos virus tienen tropismo por determinadas áreas
del cerebro
Manifestaciones por agente
 Herpes simple:
focalización temporal (cambios personalidad)
asociado a herpes simple mucocutaneo
 Varicela Zoster
ataxia post varicela
incidencia de 1 -2 por 10.000 casos
 Enterovirus
rush maculopapular que compromete palmas
y plantas
 CMV ppalmente. pacientes inmunodeprimidos
letargia que evoluciona progresivamente al
coma, apatia, nistagmus y ataxia
confusión y desorientación
Exámenes de laboratorio
 El LCR: liquido claro y transparente
a presión normal o levemente elevada
con aumento discreto de proteínas
glucosa normal
recuento de células entre 50 a 500 blancos
de predominio PMN en un comienzo luego varía a
MN, al cabo de pocas horas de evolución.
Puede tener hasta 500 glóbulos rojos.

 El EEG: característico en 2/3 de los casos de VHS,


donde muestra complejos periódicos de
ondas lentas
En otras etiologías presenta alteraciones
inespecíficas
Exámenes imagenológicos
 TAC de cerebro:
edema
lesiones focales

 RNM: señal hiperintensa en T2


lesion de sustancia blanca (postinfecciosa)
con captación de gadolineo (desmielinización)
lesión de sustancia gris (primaria)
difusa o multifocal o más sugerente en la
unión de ambas
Exámenes etiológicos
 Reacción de polimerasa en cadena
VHS tipo 1 y 2
Enterovirus (RT-PCR)
VVZ
CMV
virus influenza
 Cultivo viral
LCR, aspirado nasotraqueal y
deposición (enterovirus)
 Serología
IgM Ebstein Barr
IgG HHV 6
Diagnóstico
 Clínica sugerente
 Epidemiología

 LCR alterado

 TAC o RNM alterada

 Confirmación etiológica
 Biopsia cerebral
Diagnóstico diferencial
 Infecciosas:  No infecciosas:
absceso cerebral, AVE
empiema subdural, neoplasia cerebral
sífilis
síndrome de Reyè
legionelosis
LES
listeria
Behcet
TBC
| Lyme hematoma subdural
Criptococo encefalopatias tóxicas
toxoplasmosis etc
etc
Tratamiento
 Es muy importante en estos paciente las medidas
generales y de soporte, ya que los pacientes pueden
recuperarse después de prolongados periodos de
tiempo.
 1- Edema cerebral:
adecuado manejo de fluidos(nunca sobrehidratar)
Agentes hiperosmolares:
manitol 1.0-1.5 g/Kg dosis de carga
0.25-0.5g/Kg cada 4 hrs.
Furosemida : 0.5 mg/Kg/dosis
(disminuye formación de LCR)
Corticoides: Sólo cuando se halla descartado
encefalitis herpética, porque asceleran su
diseminación.
 2- Convulsiones:
con fármacos anticonvulsivos habituales.
Pueden ser de muy difícil manejo.
 Fenitoina:
en caso de poder usar la vía oral
Dósis dependeran de la magnitud de las convulsiones
 Fenobarbital
en caso de no poder usar vía oral
 Diazepan:
para tratar la crisis
se debe usar endovenoso
1/2 ampolla endovenosa en un comienzo
Tratamiento antiviral
 Su efectividad aún no ha sido bien establecida,
excepto en la encefalitis herpética donde su beneficio
esta comprobado.
➨ Acyclovir: se utiliza para herpes simple y varicela
Dosis 10.0- 12.5mg/Kg/dosis cada 8 hrs
a adm. en forma EV a flujo lento por un
mínimo de 1hr.
Se excreta a nivel renal y debe ajustarse

dosis en caso de insuficiencia renal.


La concentración a nivel de LCR
corresponde al 50% del plasma.
Duración 14 - 21 días
puede producir: irritación local, nauseas,
cefalea, encefalopatía (1%)
Tratamiento antiviral II
 Gancyclovir:
sólo en caso de encefalitis por CMV donde se
debe asociar a Foscarnet.
Incluso en estas condiciones no está claro que
mejore el pronóstico

 Pleconaril
en caso de enterovirus.
Todavía en estudio.
Complicaciones

 Convulsiones

 Hipertensión endocranial

 Insuficiencia respiratoria

 SIADH
Pronóstico
 La mayoría de los pacientes se recuperan
completamente
 pronóstico depende:
etiología, (VHS tipo 1 y 2, y equina oeste)
la severidad del cuadro, a mayor compromiso
parenquimatoso peor pronóstico
edad del paciente (a mayor edad peor recuperación)
 Criterios mal pronóstico:
– edad > de 30 años
– glasgow < de 6 al momento del diagnóstico
– Más de 4 días de evolución al inició del tratamiento
Secuelas
 Deficit intelectual
 déficit motor
 alteraciones psiquiatricas
 epilepsia
 anormalidades visuales
 anormalidades auditivas
 anormalidades olfatorias
 pérdida de memoria
Encefalitis herpética
 Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica
 Incidencia de anual de 1/250.000- 500.000
 Está producida por el VHS-1 en jóvenes y adultos; y por
VHS- 2 en neonatos.
 Se presenta principalmente antes de los 20 años y después
de los 50.
 No es más frecuente en inmunodeprimidos.
 El cuadro clínico es el de una encefalitis con focalización
temporal, caracterizado por comportamiento alterado.
 Evoluciona rápidamente al coma y a la muerte si el
paciente no recibe tratamiento a tiempo.
 Tiene una mortalidad de 70- 80% sin tratamiento y de 20-
30% con con tratamiento.
 El pronóstico depende:
edad
alteración del nivel de conciencia en el momento del
dg.
 El LCR muestra una pleocitosis de predominio
mononuclear, con leve aumento de las proteínas y glucosa
normal
hipoglucorraquia en enfermedad muy avanzada
> 500 glóbulos rojos sin punción traumática
 El EEG presenta un patrón característico de puntas y ondas
lentas en el lóbulo temporal.
 El diagnostico se hace por PCR (+) de VHS en LCR.
 El tratamiento se debe iniciar en forma precoz, mejorando
de esta forma el pronóstico.
 Se debe usar acyclovir endovenoso 10mg/Kg cada 8 hrs
por 14 a 21 días.
 Tiene un alto porcentaje de secuela neurológica
Cefalea
demencia
desordenes de personalidad
pérdida de memoria
afasia
Caption: Picture 1. A 62-year-old female with confusion and
herpes encephalitis. Axial proton density-weighted image
shows T2 hyperintensity involving the right temporal lobe.
Caption: Picture 2. An axial T1-weighted image prior to
contrast shows cortical T1 hyperintensity (arrows) that is
consistent with petechial hemorrhage, which is common
pathologically but less commonly seen by imaging in
herpes encephalitis.