Viviana Cáceres Rumelfanger

Hospital Magdalena V. de Martinez

Producida por el Toxoplasma
Gondii (parásito intracelular que
puede presentarse de forma
proliferativa en periodos agudos o
de forma seudoquística en los
periodos crónicos)
Incidencia: 60% de la población
infectada
 Formas Clínicas:
2) Adquirida: puede manifestarse de distintas
maneras, ya sea a traves de una forma
polisintomática, predominando el cuadro
ganglionar y febril o a través de formas de
predominio neurológico manifestandose a través
de encefalitis o meningoencefalitis. Las formas
oligosintomáticas presentan linfadenitis,
coriorretinitis y miocarditis
3) Congénita: según el momento de la gestación y la
intensidad de la parasitemia pude ocurrir abortos,
FM intraútero, prematuros, toxoplasmosis
congénita
Reacciones inmunológicas:
Reacción de Sabín y Feldman: se positiviza en las dos
primeras semanas de infección, se considera actividad
a un título igual o mayor a 1 en 256
Reacción de Hemoaglutinación: se positiviza dentro de
las dos primeras semanas de infección, se considera
actividad a titulo igual o sup a 1 en 64
Test de Inmunofluorescencia: se positiviza en las dos
primeras semanas de infección, se considera positivo
titulo igual o sup a 1 en 256
Estas tres reacciones no se negativizan post
tratamiento, dejan títulos residuales.
Fijación de complemento: se positiviza más
tardíamente
Diagnóstico: se debe solicitar la serología de
rutina en las embarazadas .
Si la serolgía para toxoplasmosis es positiva y
estable en dos muestras separadas la gestante
es portadora de una infección antigua.
Si la serolgía fuera negativa debe ser repetida
en el segundo y tercer trimestre por no poseer
anticuerpos
La positividad demuestra presencia de
anticuerpos, por lo tanto para determinar si la
infección es aguda debo pedir dos muestras
separadas entre si por 14 a 21 días procesadas
en forma simultanea (pareadas)
Si los títulos de IgG en dos muestras pareadas
se elevan o si la IgM es positiva estamos en
presencia de Toxo aguda
Los títulos de IgG e IgM pueden persistir un
año o más
Tratamiento:
Paciente no embarazada: se aconseja la
anticoncepción durante el tratamiento, hasta
negativizar.
Paciente embarazada: se realizan dos series de
tratamiento en el 1 er y 3er trimestre. Si luego
de los controles serologicos demuestran gran
actividad se puede incluir una serie durante el
segundo trimestre.
Cada serie consta de la asociación de dos
drogas:
Primetamina 25mg un compr dia por 21 dias
asociada los primeros 15 días con
Sulfametoxidiacina(Bactrim) o Sulfadiazina dos
por día.
En el primer trimestre evitar Primetamina en
su lugar usar Espiramicina 2gr día por 10 días
El tratamiento precoz de la embarazada
previene en un 60% el daño fetal
La infección fetal por toxoplasma gondii
alcanza los diferentes órganos por vía
hemática, después de pasar un tiempo en la
placenta.
Es una infección generalizada que puede
lesionar cualquier organo, pero prefiere SNC y
el ojo, donde provoca encefalitis y
coriorretinitis.
Infección hística y hemática provocada por
Tripanosoma Cruzi; transmitida por insectos
hematófagos (triatoma infestans o Vinchuca).

Es una zoonosis endémica de América; que en

Argentina infecta a aprox. 3 millones de
personas. Subregistro por falta de estadísticas
fidedignas.
Enfermedad poscolombina, aunque el vector es conocido desde
el S. XVI.
Las corrientes migratorias favorecieron su dispersión por el
continente, por permitir contacto huesped-vector.
1909 Dr.Chagas (Brasil) descubre la tripanosomiasis humana.
1911 Primer registro de Chagas congénito.
1926 Dr. Mazza (Argentina) revaloriza los estudios realizados
por Chagas.
1949 Aldao (Venezuela) Hallazgo de T. Cruzi en sangre
periférica de RN.
1953. 1º caso de Chagas congénito en Argentina.
1970-1980 se demuestra que la mayoría de los RN son
asintomáticos.
1976-1983 se demuestra la eficacia terapéutica con inicio precoz
de tratamiento.
Vertical o Trasplacentaria.

Vectorial.

Transfusional.

Por transplante de órganos.

De la transmisión vertical en Argentina.
Jujuy 10.4%
Córdoba 2.5%
Chaco 5%
Salta 4%
Tucumán 2.3%
Bs. As. 0.7-5.3%
Santa Fe 2.6%
De la enfermedad en mujeres embarazadas.
Jujuy 32%
Córdoba 28%
Chaco 52%
Salta 16%
Santiago 18%
Bs As 8,5 a 14%
Santa Fe 14%
En Argentina sobre 58196 mujeres de 13
provincias en 1997.

9% con seropositividad para T Cruzi.

Solo una pequeña porción de los RN

contrajeron la infección 3 a 4%

La magnitud de la transmisión congénita y la

morbi-mortalidad asociada justifican la
detección en madres y bebes.
No puede ser prevenida.

Es posible evaluarla a través de la prevalencia

de seropositividad.

Esta varía entre un 2 a 53% en centros urbanos

y de un 23 a 81% en areas rurales.

Se incrementa en mayores de 30 años.

 Estudios recientes estimaron:
Jujuy 4%
Santa Fe 2.6%
Bs. As. 5,3%
Tucumán 6,7%

Los resultados varían según el método

diagnóstico utilizado cada vez más sensibles.
T. Cruzi produce infección persistente.
El parásito puede encontrarse en fase aguda o
crónica.
La transmisión es mayor durante las
parasitemias.
El parásito puede infectar al feto con o sin
compromiso placentario; infectar la placenta
sin compromiso fetal, o no afectar a ninguno.
Por lo menos dos pruebas serológicas
(inmunodiagnóstico)
HAI
ELISA
Una no sustituye a la otra y si solo una es
positiva confirmar con un tercer método
IFI
Fijación de Complemento
Aglutinación Directa
Chagas agudo
Abortos
Mortinatos
Partos pretérminos
Bajo peso al nacer
RN infectado
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Dificultad respiratoria
RN sano
Anamnesis

Examen clínico

Serodiagnóstico

En caso de positividad notificación a pediatría

Evaluación cardiológica a mayores de 30 años

1. Concientizar al equipo de salud.
2. Control serológico a las embarazadas.
3. Informe detallado de la enfermedad a madres
seropositivas.
4. Confirmación diagnóstica en hijos de madres
chagásicas.
5. Tratamiento, precoz y adecuado.
6. Seguimiento del RN.
Incubación 14 a 21 días
En el adulto se manifiesta por adenopatías
dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y
suboccipitales.
Luego erupción maculopapulosa y dolores
articulares
5 a 7 días antes de las manifestaciones clínicas se
produce la viremia (averiguar si tuvo la
embarazada contacto una semana antes con niño
con clínica de rubéola
El período de mayor contagio son las 48 hs previas
a la erupción
Durante el embarazo el virus puede producir
una infección crónica provocando severas
anomalías congénitas en el feto
Si la infección materna ocurre durante el
primer trimestre del embarazo, 20% de los
neonatos presentan anormalidades perceptibles
al momento del nacimiento (cataratas
congénitas ,malformaciones cardíacas, bajo
peso, microoftalmia, hepatoesplenomegalia,
etc), y 10-15% manifiestan posteriormente
alteraciones de la audición
En las embarazadas determinar IgG (por
hemoaglutinación) e IgM (por IFI) para
averiguar si es inmunidad o infección aguda.
Títulos de 1/16 o más muestra la presencia de
anticuerpos o sea que la paciente está inmune
Títulos inferiores de 1/8 paciente susceptible,
por lo tanto si tuvo contacto repetir el titulo en
15 días para ver si se infectó o no
El uso de Gammaglobulina específica evita la
aparición de la enfermedad, pero no la
infección por lo que persiste la posibilidad del
efecto teratogénico
Se recomienda la vacunación profiláctica de
mujeres en edad reproductiva que no hayan
tenido la infección evitándose el embarazo los
tres meses posteriores a su aplicación
Está contraindicada la vacunación durante el
embarazo