Cefalea y Convulsiones

Dr. Agustn R. Tllez Vado

Seccion de Semiologia
Facultad de Medicina
UNAN MANAGUA
Cefaleas
Dr. Agustin
TeIIez Vado
CEFALEAS
Ya en 2500 a/C en Asiria, Babilonia,
Egipto: hemicrneas
Consulta muy comn en consultorios
Neurolgicos y Clnicos
Raramente una persona no haya
sentido dolor de cabeza en su vida
Consulta despus de 2-4 aos de
padecimiento por temor a algo GRAVE.
ClasificaciOn CEFALEAS
Cefaleas Primarias: A) MIGRAA sin Aura 4-60' (4/1)
MIGRAA con Aura. CIsica: OftaImopIejica,
RetinaI,
CompIicada, Snd peridicos de Ia infancia, No contempIan Ios
criterios
anteriores.
B) TENSIONAL 1) Episdica <15das
2) Crnica
C) En RACIMOS 1)PPD: peridica,
(5/1 VM) episdica y crnica.
2) Hemicrnea PX Crnica
+8 crisis por da
D) IDIOPATICA BENIGNA: en Puntadas, Compresin
externa, Tos, Ejercicio, EstmuIo Fro, Actividad SexuaI
IHS 1988
CEFALEAS PRIMARIAS

12-------V|graras
20-------vascu|ares
0-------Corlracc|ores ruscu|ares o
Ters|ra|es
Cefaleas mas Frecuentes
6efa|eas 8ecundar|as E) Asoc|adas a Traura Ag o Cr
F) Asoc|adas a desorderes vascu|ares,
ecv, reraloras, l3A, arler|l|s, lroroos|s, lTA,
0) 0esorderes lrlraleca|es, > o < de
Pres|r LCR, |rlecc|ores, 3arco|dos|s.
l) Asoc|adas a lrlecc|ores No
cel||cas
l) Asoc|adas a 0esorderes VT8
Asoc|adas a 0esorderes de
Eslrucluras vec|ras, rueso, oido,
d|erles, cue||o, rard|ou|ares, elc
K) Neura|g|as Crarea|es, do|or lrorco
rerv|oso, v, lX, |rlerred|ar|o, |ar|rgea super|or,
occ|p|la| de Arro|d
L) No C|as|l|cao|es, 3uNCT,
cerv|cogera, de| suero, elc
fisiopatologa
Hiptesis. Vascular
Bioqumica
Disnociceptiva
Neurovascular

lNTE0RA0A
Actividad anormal ncapacidad SNC para
tronco cerebral modular + nociceptivos
!!
1etermnantest thtttIate. hehdas. stress. tamhts htrmtnaIes.
ttmdas. stndts. ett.
Reacl|v|dad Arorra| puede ser dada por arora|ias gerl|cas a r|ve| de |os cara|es de Ca que
aleclar |a exc|lao|||dad reurora| y ||evar a ura d|slurc|r er e| procesar|erlo de |as sera|es er
|as vias que rodu|ar e| do|or.
Los lerreros vasorolores erdocrarearos ||evar a |a ||oerac|r de suslarc|as v0 que
esl|ru|ar |as lerr|ra|es sers|l|vas de| v par que rodear a |os vasos |r|c|ardo |a lrarsr|s|r a|
cereoro.
Cuardo |a sera| ||ega a| Nc Cauda| de| v par eslr dadas |as cord|c|ores para que e| do|or sea
reg|slrado
Historia
La primera descripcin aparece en
anales sumerios hace unos 5000 aos
Referencias en escuelas clsicas en la
historia de la medicina
Migraa: del griegoHemicrnea,
introducido por Galeno el ao 200 AC
Prevalencia de los tipos de cefalea (2)
Primarias: %
Migraa sin aura 9
Migraa con aura 6
CefaIea de tipo tensin episdica 63
CefaIea de tipo tensin crnica 3
CefaIea en picahieIo 2
CefaIea por compresin externa 4
CefaIea por fro 15
CefaIea benigna de Ia tos 1
CefaIea por ejercicio fsico 1
CefaIea coitaI 1
Rasmussen y OIesen 1992
Prevalencia de la cefalea
Sintomticas: %
Hangover 72
Fiebre 63
TEC 4
Trastornos vascuIares 1
No vascuIar 0,5
Ingesta o supresin de sustancias 3
MetabIica 22
Sinusitis 15
AIteraciones ocuIares 3
OtoIgicas 0,5
NeuraIgias craneaIes 0,5
Rasmussen y OIesen 1992
Prevalencia de migraa
0
5
10
15
20
25
30
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Edad (aos)
P
r
e
v
a
l
e
n
c
i
a

d
e

m
i
g
r
a

a
mujeres
varones
Lainez 2001
mpacto de la migraa
mpacto individual:
A corto plazo:
Crisis:
Estado de
bienestar
Funcionamiento
general
A largo plazo:
Rendimiento escolar
Exito y productividad
Bienestar mental
Relaciones
familiares
Relaciones sociales
mpacto econmico:
Costos directos
Costos indirectos
Clasificacin de la cefalea
2004
nternational Headache Society
(HS)
'&6|0N 6N|6 0
6
CLAVE DE UNA EVALUACIN
CORRECTA
A.BUENA RELACIN MDICO-PACIENTE
B.ANAMNESIS DETALLADA
C.TARJETA DIARIA DE CONTROL
D.EXAMEN FSICO COMPLETO
E. EXMENES DE LABORATORIO (TAC,
RNM, SPECT,EEG, RX DE CRNEO)
DATOS A PRECISAR
1.-EDAD DE COMIENZO
2.-TIEMPO DE EVOLUCIN Y
FORMA DE INICIO
3.-PATRN RECURRENCIA
4.-FRECUENCIA- DURACIN
5.-LOCALIZACIN
6.-CARCTER
7.-HORA DEL DA
8.-INTENSIDAD
9.- SINT .PREMONITORIOS
10.-SNTOMAS ASOCIADOS
11.-FACT.DE GATILLO
12.-FACT.DE AGRAVACIN
13.-FACT. DE ALIVIO.
14.-TRATAMIENTOS
PREVIOS (DET. ABUSO)
15.-HIST. FAMILIAR
16.-FACTOR SOCIAL
EDAD DE COMIENZO
MS DE 40 AOS REQUIEREN ESTUDIO
DETALLADO.
MS DE 55 AOS:
ARTERITIS DE LA TEMPORAL, TUMORES,
ENF. CEREBROVASCULAR, CEFALEA HPNICA,
NEURALGIA DEL TRIGMINO
TIEMPO DE EVOLUCIN Y
PATRN DE RECURRENCIA
CEFALEA AGUDA CON EPISODIO NICO.
CEFALEA AGUDA CON RECURRENCIAS.
CEFALEA DE INICIO SUBAGUDO.
CEFALEA CRNICA.
TIEMPO DE EVOLUCIN Y
PATRN DE RECURRENCIA
CEFALEA AGUDA NICA
HSA
MENINGITIS
INFECCIN SISTMICA
TROMBOSIS VENOSO
TEC
SINUSITIS
GLAUCOMA
MIGRAA
CLUSTER
CEF, AGUDA RECURRENTE
HSA (ANGIOMA)
INSUFICIENCIA VASCULAR
CEREBRAL
HIDROCFALO
FEOCROMOCITOMA
NEURALGIA DEL TRIGMINO
MIGRAA
CLUSTER
TIEMPO DE EVOLUCIN Y
PATRN DE RECURRENCIA
CEFALEA SUBAGUDA
HEMATOMA SUBDURAL
TUMOR
ABSCESO CEREBRAL
PSEUDOTUMOR CEREBRI
ARTERITIS DE LA
TEMPORAL
CEFALEA CRNICA
CEFALEA TIPO TENSIN
ABUSO DE MEDICAMENTOS
DESBALANCE DE LA MORDIDA
ENF. PSIQUITRICAS
TUMOR
DURACIN Y FRECUENCIA DE CADA
EPISODIO DE CEFALEA
LOCALIZACIN
CARCTER
WPULSTIL: Migraa, Cefalea Hpnica
WCONTINUA: Cefalea tipo-tensin
WPUNZANTE: Cluster, Cefalea picahielo
INTENSIDAD
WDE 1 A 10
WEN RELACIN A LA ACTIVIDAD
LEVE, MODERADA Y SEVERA
MOMENTO DE INICIO
WMAANA, TARDE, NOCHE
FENMENOS ASOCIADOS
GASTROINTESTINALES: Nuseas,
vmitos,diarrea,
dolor abdominal-Migraa.
FOTOFOBIA: migraa , tipo-tensional.
AURAS: Visuales, motoras , lenguaje-
Migraa.
SNDROME DE HORNER: Cluster.
SIGNOS MENNGEOS: HSA ; Meningitis.
FACTORES PRECIPITANTES
ALIMENTOS:ALCOHOL;CHOCOLATE, QUESO,
GLUTAMATO , CAFENA EN LA MGRAA
STRESS EN LA MGRAA Y TENSONAL.
CICLO MENSTRUAL Y HORMONAS EN LA
MGRAA.
LUMINOSIDAD , RUIDOS, OLORES MGRAA Y
CEFALEA TENSONAL
EJERCICIO Y TOS: PROCESO EXPANSVO Y MGRAA.
MEDICAMENTOS: VASODLATADORES EN LA MGRAA
FACTORES DE ALIVIO
EMBARAZO: MGRAA
OSCURIDAD Y SILENCIO: MGRAA
COMPRESIN TEMPORAL: LA MGRAA Y LA
CEFALEA EN RACMOS
REPOSO: MGRAA
MOVIMIENTO: CLUSTER
TRATAMIENTO PREVIO
RECIBIDO
Medicamentos para cefaIea sean
para Ia crisis o Ia profiIaxis.
Determinar Ias dosis semanaIes de
anaIgsicos y ergotamnicos que
habituaImente se "autorecetan" y
gatiIIan Ia cefaIea de rebote y Ia
cefaIea crnica diaria
TRATAMIENTO PREVIO
RECIBIDO
ProfiIaxis habituaImente subteraputica y
considerar que eI abuso de anaIgsicos
disminuye considerabIemente su efecto.
Terapias por otras patoIogas que gatiIIan
cefaIea:vasodiIatadores, hipoIipemiantes,
Antidepresivos(FIuvoxamina,fIuoxetina)
EXAMEN FSICO COMPLETO
GeneraI:
Precisar temperatura, presin
arteriaI
NeuroIgico:
Precisar conciencia, pares
craneanos, motor, sensitivo,
signos menngeos
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Se reaIizan soIamente cuando Ia
anamnesis o eI examen fsico sugieren
una enfermedad seria.
Hemograma y VHS cuando se sospecha
una arteritis de Ia temporaI.
EI TAC (de eIeccin) y RNM de cerebro.
La Rx de crneo simpIe y eI EEG no son
de gran utiIidad
La PL en meningitis y HSA.
SEMlCLCGl/ DE L/ CEF/LE/
1-ln|c|o y f|empo de evo|uc|n:.
- E| com|enzo ogudo c:cciccc c :ignc:
neurc|cgicc: |ccc|e: ,crienIc c unc hemcrrcgic
:uLcrccncicc e:pcnIcnec c unc meningiIi:
cgucc.
- Lo evo|uc|on cron|co ce unc cefc|ec pcr ms
de 5 oos ccrre:pcnce c cefc|ec: funcicnc|e:
Lenignc: yc :ecn vc:cu|cre: y/c Iipc Ien:icnc|.
- Lc ce|o|eo subogudo ce semonos o meses
cLecece c ccu:c: ccmc: unc :inu:iIi:, un
hemcIcmc :uLcurc| c un Iumcr cereLrc|.
2.-Frecuencia y duracin:
Permiten precisar el perfil temporal, que es
determinante para el Dx. de cefalea recurrente: la
migraa , la cefalea en racimos , la neuralgia del
trigmino y la cefalea tensional.
En la migraa , la crisis dura de unas pocas horas
hasta varios das , seguida de un periodo libre de
dolor. Se diferencia de la cefalea tipo tensional en
que mantiene un dolor basal.
Hay una forma de cefalea llamada mixta o
combinada ,que mezcla estas caractersticas.
.
3.-4calizacin:
La migraa es unilateral en el 0 de los
pacientes
La cefalea en racimos y la neuralgia del trigmino
son siempre unilaterales.
La cefalea tipo tensional es bilateral, aunque
puede ser ocasionalmente unilateral, cuando se
asocia a migraa.
4.-arcter:
-El carcter de la cefalea en la migraa puede ser
pulstil o constante, es pulstil cuando su
intensidad aumenta.
- La cefalea tensional es continua
542ent4 y f4r2a de inici4:
-La cefalea puede iniciarse durante la maana
como ocurre en la migraa, en la tarde como en
la cefalea tensional o al despertar como sucede
en la hipertensin endocraneana .
6ntensidad:
Precisarse en una escala de a 0; es til para
seguir la evolucin del paciente , ya sea en forma
espontnea o despus de una terapia.
- Leve si no altera las actividades
- Mediana si las dificulta parcialmente
- Severa si las impide
7Fact4res desencadenantes:
La cefalea puede empeorarse con la tos , sonarse
o el esfuerzo, lo que se asocia a dilatacin o
desplazamiento de los vasos cerebrales.
La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas
crnicas vasculares y mejora las cefaleas tipo
tensional.
El chocolate , queso, caf pueden gatillar una
migraa.
El stress desencadena migraa y cefalea tensional.
La menstruacin ,los trastornos hormonales
(estrgenos/ andrgenos), Las tabletas
anticonceptivas pueden desencadenar o agravar la
migraa.
.
8.-Fact4res de alivi4:
-El reposo calman la migraa y la cefalea orgnica
,pero agravan la cefalea en racimos.
-La oscuridad y el siIencio alivian la migraa .
10.-$Jnt42as as4ciad4s:
GastrointestinaIes: nauseas, vmitos ,diarreas,
dolor abdominal que se presentan junto a la
fotofobia frecuentemente en la migraa,
NeuroIgicos focales pueden observarse en las
cefaleas orgnicas , pero son frecuentes como
manifestacin de aura de una migraa.
11.-%rata2ient4s previ4s:
El uso excesivo de analgsicos y/o
ergotamnicos, produce cefalea de rebote.
nvestigar terapias asociadas como
vasodilatadores , frmacos
hipocolesterolmicos o algunos
antidepresivos ,como la fluoxetina que pueden
inducir cefalea.
12.-ist4ria fa2iliar:
La migraa y la cefalea tipo-tensin
habitualmente presentan historia familiar,
Se reaIizar a continuacin un examen
fsico compIeto
Examen fsico general: los signos vitales,
especialmente la temperatura.
Ocasionalmente se solicitan evaluaciones
neurolgicas a pacientes con cefalea cuya causa
obedece a un cuadro infeccioso como una tifodea
o una amigdalitis aguda.
En el examen de crneo, deben precisarse puntos
dolorosos, aumentos de volumen y evidencias de
trauma.
Se realizar un examen neurolgico completo que
precise el estado mental del enfermo .
Con el objeto de descartar hipertensin
Endocraneana o irritacin menngea se debe
realizar un Fondo de ojo en busca de papiledema
y explorar signos menngeos.
En el examen de los nervios craneanos se
observar la reactividad , simetra y tamao de
las pupilas, la actividad motora facial y la
existencia de diplopia o nistagmus.
Explorar fuerza, reflejos osteotendnosos y
coordinacin.
Si todo lo anterior es normal la cefalea ser
planteada como funcional descartndose la
causa orgnica
Exmenes compIementarios.
Cefalea es de causa orgnica , los exmenes
complementarios son obligatorios:
-Hemograma y VSG. Es de gran ayuda cuando la
cefalea es consecuencia de una enfermedad
sistmica , infecciosa o meningea.
-Radiografa de crneo, TAC de cerebro y RNM
de cerebro permite descartar un tumor cerebral ,
hidrocefalia y hematomas traumticos o por ruptura
vascular.
La puncin Iumbar se utiliza cuando se sospecha
meningitis y hemorragia subaracnoidea.
La cefalea o dolor de cabeza es una de las
molestias o padecimientos ms frecuentes que
presentamos.
Puede indicar: enfermedad grave o ser sntoma
de cansancio, estrs, etc.
La elevada prevalencia de la migraa, as como el
inadecuado diagnstico y tratamiento son razones
que obligan al mdico a prepararse y conocer las
formas de presentacin de esta entidad, as como
las nuevas herramientas teraputicas disponibles
para su manejo.
Cela|ea o do|or de caoeza Cela|ea o do|or de caoeza
La Organizacion Mundial dc la Salud (OMS}
CALIFICA
MICFANA como una dc las cnfcrmcdadcs
cronicas quc mayor incaacidad gcncra.
Un da con migrana rcsulia ian incaaciianic
como cl mismo criodo dc cuadrilcjia (OMS}.
En el presente trabajo se explicar sobre:
Generalidades.
Clasificacin.
Estructuras sensible y no sensibles al dolor.
El mecanismo de accin.
Fisiopatologa.
Los tipos de cefaleas ms comunes en la
prctica mdica.
s cl dolor o molcsiia dc
la lovcda crancana,
incluycndo cara y aric
sucrior dc la nuca.
Dcsordcn frccucnic y
rccurrcnic quc ucdc
dcscsialilizar scriamcnic
la vida dc una crsona. l
dolor ucdc scr
gcncralizado cn ioda la
calcza o localizado cn un
arca.
Dolor ucdc icncr. causa
conocida, oiros como la
migrana no la iicncn.
DEFINICION
Alguna de las causas:
Los cambios posturales.
Toser de manera prolongada.
Estornudar o exponerse al sol.
Algunas veces el dolor de cabeza puede ser un
sntoma, por ejemplo en problema de base muy
serio como una embolia o tumor cerebral.
Tener presente por una parte que aunque la
cefalea en la mayora de los casos es una
condicin benigna pero puede tambin ser la
manifestacin inicial de una patologa con riesgo
vital.
CLASFCACN DE LAS
CEFALEAS
Se clasifican en dos
grandes grupos: las
primarias, que son
una enfermedad en
s mismas, y las
secundarias, que
son sntoma de otra
enfermedad.
Se pueden clasificar:
. Sociedad nternacional de Cefaleas (HS, ):
"Clasificacin y criterios diagnsticos para las cefaleas
neuralgias craneales y dolor facial"
2. Clasificacin simplificada:
a) Primarias b) Secundarias
CLASFCACN DE LAS
CEFALEAS
CLAS!F!CAC!ON DE !HS DE LAS CEFALEAS CLAS!F!CAC!ON DE !HS DE LAS CEFALEAS
1. Nigrana 1. Nigrana
a. a.Nigrana con aura Nigrana con aura
b. b.Nigrana sin aura Nigrana sin aura
c. c.Nigrana oftalmopljica Nigrana oftalmopljica
d. d.Nigrana retiniana Nigrana retiniana
e. e.Complicaciones de la migrana Complicaciones de la migrana
f. f.Sintomas migranosos que no siguen los anteriores criterios Sintomas migranosos que no siguen los anteriores criterios
2. Cefaleas tensionales 2. Cefaleas tensionales
a. a.Cefalea tensional episdica Cefalea tensional episdica
b. b.Cefalea tensional crnica Cefalea tensional crnica
c. c.Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios
3. Cefalea en racimos y hemicranea crnica paroxistica 3. Cefalea en racimos y hemicranea crnica paroxistica
a. a.Cefalea en racimos Cefalea en racimos
b. b.Hemicranea crnica paroxistica Hemicranea crnica paroxistica
c. c.Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
CLAS!F!CAC!ON DE !HS DE LAS CLAS!F!CAC!ON DE !HS DE LAS
CEFALEAS CEFALEAS
. Niscelanea de cefaleas no asociadas con lesiones . Niscelanea de cefaleas no asociadas con lesiones
estructurales estructurales
S. Cefalea asociada con trauma craneano S. Cefalea asociada con trauma craneano
6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 6. Cefalea asociada con trastornos vasculares
7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no
vasculares vasculares
8. Cefalea asociada con infeccin no cerebral 8. Cefalea asociada con infeccin no cerebral
3. Cefalea asociada con substancias psicotrpicas o sus 3. Cefalea asociada con substancias psicotrpicas o sus
derivados derivados
10. Cefalea asociada con desequilibrios metablicos 10. Cefalea asociada con desequilibrios metablicos
11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales,
pticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales. pticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.
12. Neuralgias craneales 12. Neuralgias craneales
13. Cefaleas no clasificables 13. Cefaleas no clasificables
CEFALEAS PRIMARIAS
No se asocian a un proceso
patolgico conocido.
a) Migraa
b) Cefalea Tensional
c) Cefalea en racimos y
Hemicrnea Paroxstica
Crnica
CLASIFICACIN SIMPLIFICADA
TPOS DE CEFALEAS
PRMARAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
Se asocian a procesos patolgicos
conocidos: tumores cerebrales,
hemorragia subaracnoideas, etc.
Requieren manejo de otras
especialidades mdicas:
Otorrinolaringologa, Neurociruga,
Oftalmologa, etc.
CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
OTRA CLASIFICACIN DE LAS
CEFALEAS
LS1RLC1LR4S SLNSlBLLS
4L BBLBR
ESTRUCTURAS
CRANEALES SENSBLES
Cuero cabelludo
Msculos
TCSC
Periostio
ESTRUCTURAS
ENCEFALCAS SENSBLES
Duramadre
Arterias
Senos y venas enceflicas
Pared ependimaria
N. trigmino, glosofarngeo, vago y las
tres primeras races cervicales
ESTRUCTURAS
NSENSBLES AL DOLOR
Hueso
S. Blanca y S. Gris
Parnquima cerebeloso
Tronco enceflico
Piamadre
Aracnoides y plexos
coroideos
Fosa craneal anterior y media ... V par
Fosa craneal posterior ....... C,
C2 y C3
(en menor medida N. X y X)
MEC/NlSMCS
DE L/
CEF/LE/
Dao celular
Sntesis y liberacin
de histamina
y prostaglandinas
Terminaciones nerviosas
generan impulsos que
son transmitidos por los
nervios perifricos y la mdula
o el tallo cerebral hasta las reas
receptoras especficas en el cerebro
a. traccin o dilatacin de las arterias
intra o extracraneales
b. traccin o desplazamiento de las venas
intracraneales
c. compresin, traccin o inflamacin de
los nervios craneales o espinales
d. espasmo de los msculos cervicales
e. irritacin menngea y aumento de la
presin endocraneana.
Los mecanismos que producen dolor en
las cefalalgias son:
Las estructuras intracranealas sensibles
al dolor, reciben inervacin del trigmino
principalmente, as como del X y X
pares y races sensitivas C2 y C3.
Vas anatmicas relacionadas con la cefalea Vas anatmicas relacionadas con la cefalea
La inervacin de
la fosa posterior
Las races cervicales superiores y de las
fibras sensitivas del X y X par el dolor
se irradia a la porcin posterior de la
cabeza y el cuello.
El dolor
procedente
del cuello
Se irradia a la regin frontal y orbitaria
debido a la proximidad y continuidad de
las vas del dolor de la sustancia
gelatinosa, la va espinal del trigmino
y a los procesos centrales de las 3
races cervicales.
Las estructuras de la
fosa craneal anterior y
media
V par el dolor se irradia a
los 2/3 anteriores del
crneo.
Ataques Convulsivos,
Ausencias y Epilepsia
DR. AGUSTN TELLEZ VADO
Definiciones
W Accesos de contracciones
musculares, ms o menos
difusas, que sobrevienen por
crisis violentas e
involuntarias
Ataques
convuIsivos
W Los msculos rgidos
producen inmovilidad del
segmento correspondiente
con un ligero
estremecimiento del mismo
ConvuIsiones
tnicas
W Los msculos son sacudidos
por contracciones y
relajaciones alternantes,
bruscas, con agitacin
consecuente del segmento
ConvuIsiones
cInicas
Definiciones
W Episodios paroxsticos durante los cuales el paciente
muestra una desconexin de cuanto le rodea
W nterrupcin de la actividad que realizaba
W Ojos fijos
W Facies inexpresiva
W Prpados semicerrados
Ausencias
W Sndrome caracterizado por disfuncin cerebral
W Descargas paroxsticas, incontroladas, de las neuronas
cerebrales
EpiIepsia
Fundamento fisiopatolgico
Las neuronas
del paciente
epilptico
presentan
alteraciones
Provocan una
despolarizacin
excesiva y
prolongada de
las membranas
Ocasionando
un defecto en el
proceso de
recuperacin
que sigue a la
excitacin
Se producen
cambios en las
ondas
elctricas
Fundamento fisiopatolgico
Las neuronas del
foco anormal, se
encuentran en
estado de
hiperexcitabilidad
y lanzan
descargas
paroxsticas
Si esta descarga
se propaga a lo
largo de las vas
nerviosas
O si se presenta
un reclutamiento
local de suficiente
cuanta
CONVULSIN
La descarga
anormal se
difunde a travs
de la sustancia
cerebral sana
Fundamento fisiopatolgico
En la gnesis de los ataques convulsivos
tiene influencia decisiva un conjunto de
factores ambientales metablicos:
Aumento del sodio intracelular
Aumento del potasio intracelular
Deplecin de calcio
Hipoxia
Hipoglucemia
|perexc|tab|||dad de
|as neuronas
Fundamento fisiopatolgico
EpiIepsia
dioptica
5 de los casos
Causas
desconocidas
Predisposicin
gentica
Sintomtica o
adquirida
Puede presentarse
en condiciones
patolgicas que
afectan al cerebro
Fundamento fisiopatolgico
Ausencias
W Constituyen la expresin clnica del petit
mal
W Epilepsia menor
W Prdidas breves de conciencia
W 5 y 0 seg
W Trazo electroencefalogrfico tpico
W Origen de localizacin central
Semiologa
EpiIepsia esenciaI o rand 2al
WAparece en la infancia o pubertad
WLe precede un aura psquica, sensitiva motora o vasomotora
WEl paciente cae al suelo y queda inconsciente y plido con las pupilas dilatadas
WAparece en la infancia o pubertad
WLe precede un aura psquica, sensitiva motora o vasomotora
WEl paciente cae al suelo y queda inconsciente y plido con las pupilas dilatadas
WSobreviene perJ4d4 tnic4 de 14 a 30
seg de duracin:
WTetanizacin y contractura de los
miembros
WCabeza extendida
WOjos fijos (a veces virados en
direcciones extremas
WRespiracin suspendida
WCara congestionada
Wespus aparecen las c4nvulsi4nes
clnicas:
WLos msculos se agitan
violentamente
WLa cara gesticula
WRespiracin irregular
WSaliva espumosa ( a veces
sanguinolenta por mordedura de la
lengua
WMiccin involuntaria, a veces,
defecacin
Al cabo de a 2 min, cesa la convulsin y el enfermo queda
relajado, inerte, con respiracin estertorosa; despus
sobreviene un sueo profundo.
Al cabo de a 2 min, cesa la convulsin y el enfermo queda
relajado, inerte, con respiracin estertorosa; despus
sobreviene un sueo profundo.
Semiologa
Formas atpicas
WEquivalentes epilpticos o pequeo mal
WNo hay convulsin o sta es solo inicial y abortada
WPueden presentarse solas o alternando con los
ataques
WEquivalentes epilpticos o pequeo mal
WNo hay convulsin o sta es solo inicial y abortada
WPueden presentarse solas o alternando con los
ataques
Wos principales
equivalentes son:
WAusencia
WVrtigo
WFuga en estado
sonamblico
WCatapleja
WAlgunas jaquecas
WNarcolepsia
Semiologa
EpiIepsias sintomticas
WSe trata de diversos estados patolgicos en los que la
convulsin es un sntoma:
Lesiones focales
W Traumatismos
craneanos
W Tumores
enceflicos
W Abscesos
cerebrales
W Quistes
cerebrales
nfecciones e
infestaciones
W Cisticercosis
cerebral
W Sfilis cerebral
W Meningitis
bacteriana
W Encefalitis
W nfecciones en los
nios
W Ttanos
W Rabia
Trastornos
vasculares
W Hemorragia o
reblandecimiento
cerebral
W Paro cardaco
W Bradicardia
W Encefalopata
hipertensiva
W Edema cerebral
W Eclampsia
Trastornos
metablicos
W Hipoglucemia
W Porfiria
W Tetania
W Alcalosis
W Crisis tirotxica
W Hiponatremia e
intoxicacin por
agua
W Fenilcetonuria
W Coma heptico
W Anoxia
W Uremia
ntoxicaciones
W Estricnina
W Picrotoxina
W Metrazol
W Alcohol
W Plomo
W Monxido de
carbono
Semiologa
Histeria
WPueden confundirse con la verdadera epilepsia WPueden confundirse con la verdadera epilepsia
WCasi siempre se trata de mujeres jvenes
afectadas por problemas emocionales
WLa cada tiene lugar con precaucin,
contusionndose rara vez
WNo hay mordedura de lengua, emisin
involuntaria de orina, ni prdida del conocimiento
WLas convulsiones son muy aparatosas, con
posturas y contorsiones extravagantes
WNo van seguidas del cuadro crepuscular
WSuelen acompaarse de llanto y risa
Semiologa
Muchas de Ias convuIsiones sintomticas son
de tipo "jacksoniano"
WEl ataque comienza por el sntoma indicador: WEl ataque comienza por el sntoma indicador:
WUna contraccin, parestesia o dolor en un
segmento de uno de los miembros, que
corresponde a la localizacin de la lesin
WNo hay gritos muchas veces, tampoco prdida
del conocimiento ni cada al suelo
WFase tnica breve
WLas convulsiones empiezan por el mismo sitio,
propagndose en el mismo orden
Tcnica de exploracin
Es importante saber: Es importante saber:
3| sor preced|dos de aura y er qu cors|sle sla
3| ray prd|da geru|ra de| coroc|r|erlo
3| e| pac|erle ra exper|rerlado lraural|sros a| caer
3| ra rao|do rordedura de |ergua y re|ajac|r de eslirleres
3| despus de| alaque pers|sle ur eslado de lorpeza rerla|
3| |a durac|r lola| de| cuadro ra s|do de 1 a 3 r|r o rs
|nvest|gar s| todos |os ataques son semejantes
Preguntar s| ex|sten factores o c|rcunstanc|as que prec|p|ten |os ataques
lrleresa saoer s| se lrala de ep||eps|a 'jac|sor|ara
Tcnica de exploracin
W Realizar un examen
cuidadoso de datos de
infeccin, intoxicacin o
enfermedades
endocrinas y
metablicas
Paciente en
quien no
existen
antecedentes
epilpticos
Tcnica de exploracin
W El desmayo es precedido de sensacin
de mareo, debilidad, nuseas, sudor y
oscurecimiento de la visin
W No hay mordedura de la lengua (puede
haber relajacin de esfnteres)
W Si hay alguna convulsin, se debe a que
la isquemia cerebral se ha prolongado
Distinguir del
sncope
vasovagal
W No existen sntomas premonitorios
W Perdida sbita del conocimiento
W El paciente cae flcido
W Rara vez hay incontinencia y mordedura
de la lengua
W La recuperacin de la conciencia es
rpida, completa y sin secuelas
Sncope
cardiognico
Tcnica de exploracin
Hay razones para pensar en una meningitis
bacteriana o en una encefalitis?
Tratndose de nios pequeos, presentan un
cuadro infeccioso?
Hay razones para pensar en que pueda haber una
septicemia por grmenes gramnegativos?
Ha sido mordido por un perro rabioso?
Ha tenido herida producida por algn factor capaz
de producir ttanos?
Existen alteraciones cardiovasculares con
trastornos de ritmo, o con bradicardia acentuada?
Existe algn antecedente de traumatismo
craneoencfalico?
Existen antecedentes sifilticos?
El paciente es diabtico o tiene
insuficiencia renal?
Est recibiendo hipoglucemiantes?
Se trata de una mujer embarazada
que pudiera tener eclampsia?
Existen sntomas de hipertiroidismo o
antecedentes de extirpacin de las
glndulas tiroides con posible produccin
de tetania por extirpacin accidental de las
paratiroides?
Tcnica de exploracin
Todos los pacientes deberan ser sometidos a pruebas
de laboratorio y gabinete que incluyen:
Todos los pacientes deberan ser sometidos a pruebas
de laboratorio y gabinete que incluyen:
0os|l|cac|ores sarguireas de g|ucosa, e|eclr||los, ca|c|o,
eslado c|do-oase, urea
Prueoas lurc|ora|es repl|cas
8usqueda er suero u or|ra de corpueslos lx|cos
Rad|ogralias de crreo
Purc|r |uroar
E|eclroercela|ograra
TAC, RV, arler|ogralia, cerlo||ogralia ruc|ear
Epilepsia Epilepsia
Epilepsia
O una afeccin neur4lica crnica, recurrente
y repetitiva, de fen2en4s par4Jstic4s
4casi4nad4s p4r descaras de neur4nas
cerebrales de f4r2a des4rdenada y ecesiva
Etiologa
Gentica
herencia polignica en
sndromes epilpticos
generalizados de ocurrencia
frecuente
herencia monognica en
sndromes epilpticos focales
de rara ocurrencia
Etiologa
Adquirida
malformaciones del
desarrollo cortical
enf. cerebrovascular
trauma enceflico
tumores cerebrales
infecciones del SNC
degenerativas
otras
Fisiopatologa
Alteraciones de la estructura neuronal y glial,
particularmente en corteza cerebral e hipocampo,
con formacin de una red anmala:
prdida neuronal
anomalas en la conformacin de las dendritas
reorganizacin que modifica la conectividad
neuronal
gliosis (aislamiento de redes neuronales)
Fisiopatologa
Alteraciones de la funcin neuronal y glial,
con aumento de la excitabilidad:
V cambios en la permeabilidad a iones, por cambios
en su distribucin o funcin
V aumento de conexiones excitatorias o disminucin
de conexiones inhibitorias por alteracin del
nmero o funcin
V aumento de la neurotransmisin excitadora o
disminucin de la neurotransmisin inhibidora, por
alteraciones de la sntesis, metabolismo o
recaptura de neurotransmisores
Fisiopatologa
Aumento de la excitabilidad neuronal focal o
generalizada, en forma crnica, con
capacidad de activacin en forma sincrnica
Descargas epilpticas espontneas, sbitas
y recurrentes, favorecidas por condiciones
externas (estrs, privacin de sueo, alcohol,
drogas ilcitas, frmacos proconvulsivantes,
ciclo menstrual, estimulacin luminosa, etc.)
Propagacin de las descargas a travs de
circuitos anmalos o de vas indemnes
PR0PA0ACl0N 0E CRl3l3
PR0PA0ACl0N 0E CRl3l3
Fisiopatologa
Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que
determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por
causa genticas o adquiridas:
alteracin de canales inicos, dependientes de
ligando o de voltaje
sodio
potasio
calcio
alteracin de receptores de neurotransmisores, a
su vez asociados a canales inicos
acetilcolina
glutamato
cido y-aminobutrico (GABA)
Fisiopatologa
Alteracin en corrientes inicas a nivel neuronal:
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin neuronal
y aumento de la excitabilidad
Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con
disminucin de la excitabilidad
Alteracin en concentraciones de sodio y potasio
determinada por astrocitos reactivos:
Mayor potasio extracelular promueve descargas
epilpticas
Convulsin
Del Latin Sacire tomar posesin de
Evento paroxstico debido a descargas
hiper sincrnicas anormales desde un
grupo neuronal del SNC.
Epilepsia: condicin en la cual una
persona tiene convulsiones recurrentes
debido a un proceso crnico de base.
ncidencia 5- 0 en 000
Prevalencia 0.3 0.5
Clasificacin Convulsiones
W Convulsiones parciales simples
W Convulsiones parciales complejas
W Convulsiones parciales con generalizacin
secundaria
Convulsiones
parciales
W Ausencia (petit mal)
W Tnico Clnicas (grand mal)
W Tnicas
W Atnicas
W Mioclnicas
Convulsiones
generalizadas
primarias
W Convulsiones neonatales
W Espasmos infantiles
Convulsiones
no clasificadas
Convulsiones parciales simples
Sntomas motores, sensitivos,
autonmicos o psquicos.
Sin compromiso de conciencia
Marcha acksoniana
Parlisis de Todd
pilepsia partialis continua
Otras convulsiones parciales
simples
Somticas (parestesias)
Visuales (luces, alucinaciones)
Equilibrio (vrtigo)
Autonmicas (flushing, sudoracin,
piloereccin)
Odo, olfato, funcin cortical superior
(sntomas psquicos)
Convulsiones parciales
complejas
Se acompaan de compromiso de
conciencia transitorio.
Frecuentemente con aura
nicio sbito, amnesia antergrada
Automatismos
Afasia postictal
EEG interictal a menudo normal
O espigas epiletiformes.
EEG ictal puede ser no localizador
Puede detectarse con electrodos
especiales
Convulsiones parciales con
generalizacin 2aria
Usualmente tnico-clnicas
A menudo dificil diferenciar de una
primariamente T-C generalizada.
A veces la focalidad solo se pesquisa con
EEG.
mportante diferenciar
Convulsiones Generalizadas
Bi hemisfrica
mposible de excluir por completo un
origen parcial que rapidamente generaliza
Practicamente se definen con actividad
bilateral clnica y al EEG sin actividad
focal detectable.
Crisis de ausencia (Petit mal)
Episodios sbitos, breves, de prdida de
conciencia si perder control postural.
Generalmente segundos
Conciencia se recupera sbitamente
Sin confusin post-ictal
Usualmente con leves signos motores
bilaterales
Generalmente comienzan en la nies (4-
aos) o adolescencia.
Pueden ocurrir cientos de veces al da
El paciente puede no darse cuenta.
Ojo en los que refieren soar de da o
bajan el rendimiento escolar
EEG: descargas en espiga y onda que
comienzan y terminan en un EEG normal
Convulsiones Tnico-Clnicas
Generalizadas
Son el tipo principal de convulsin en 0 de
los epilpticos.
Las ms comunes producidas por
alteraciones metablicas.
nicio sbito
Contraccin muscular tnica
Laringe: grito o llanto fuerte
Alteracin respiratoria, acumulacin de
secreciones -> cianosis
Musc. Masticatoria-> mordedura de la lengua
Aumento del tono simptico (aumento PA,
FC, midriasis)
Despus de 0-20 seg evoluciona a fase
clnica
La fase de relajacin va aumentando en
tiempo hasta el cese del periodo ictal, que
dura usualmente hasta min.
Periodo post ictal sin respuesta, flacidez
muscular, salivacin excesiva, relajacin de
esfnteres.
Recuperacin de conciencia gradual, de mins
a hrs.
EEG
Fase tnica: aumento progresivo en actividad
rpida de bajo voltaje, seguido de descargas
poliespigas de alta amplitud
Fase tnica: la actv de alta aplitud es
interrumpida por ondas lentas para crear un
patrn espiga-onda.
Post-ictal: enlentecimiento difuso que se
recupera gradualmente con el despertar del
pacte.
Convulsiones atnicas
Sbita prdida del tono postural que duran
-2 seg.
Prdida breve de conciencia
Sin confusin postictal
EEG: breves descargas espiga-onda
generalizadas, seguidas de ondas lentas
relacionadas con la prdida del tono.
Generalmente asociadas con sndromes
epilpticos conocidos.
Convulsiones Mioclnicas
Mioclonas
Generalmente asociadas a otros
sndromes (Epilepsia mioclnica juvenil)
EEG: espigas-ondas bilaterales
sincrnicas.
Convulsiones no clasificadas
No pueden clasificarse en parciales o
generalizadas.
Especialmente en la infancia
Sndromes Epilpticos
Epilepsia mioclnica juvenil
Sndrome de Lennox-Gastaut
Epilepsia Mesial-Temporal Lobar
Epilepsia mioclnica juvenil
Desorden de conv generalizadas
Causa desconocida
Aparece en la adolescencia temprana
Mioclonias bilaterales, nicas o repetitivas.
Ms frecuentes al despertar
Conciencia preservada a no ser que sea
mioclona severa
Varios pacientes presentan crisis T-C, y un tercio
no presentan convulsiones.
Benigno, buena respuesta a tratamiento
Generalmente con historia familiar de epilepsia
Sndrome de Lennox-Gastaut
En Nios, caracterizado por la triada
. Multiples tpos de convulsiones
2. EEG: espigas-ondas lentas y una variedad
de otras anormalidades
3. Problemas cognitivos en la mayora de los
casos
Asociado con enfermedad del SNC y
distintas causas (anormalidades del
desarrollo, hipoxia/isquemia perinatal,
trauma, infecciones)
Respuesta inespecfica al dao neuronal
difuso.
Mal pronstico y respuesta a tratamiento.
Sd. Epilepsia mesial temporal
lobar
El sndrome ms comunmente asociado
con convulsiones parciales complejas.
RNM: esclerosis hipocampal
Reconocer importante: refractario a
tratamiento AC
Buena respuesta a tratamiento QX
Diagnostico
Fundamentalmente clinico
Complementarios: EEG y neuroimagenes.
Confirmar que se trata de una convulsin
factores de riesgo (atd de convulsiones febriles,
auras, convulsiones breves no reconocidas, atd
familiares de epilepsia tec, acv, tu o
malformacin vascular)
Desencadenantes: privacin de sueo,
enfermedades generalizadas, trastornos
electrolticos o metablicos, infecciones agudas,
los frmacos que disminuyen el umbral
epileptgeno o consumo de alcohol o de drogas
Frmacos y otras sustancias que pueden
provocar
convuIsiones
Antimicrobianos y antivricos
Betalactmicos y compuestos relacionados
Quinolonas
Aciclovir
soniazida
Ganciclovir
Anestsicos y anaIgsicos
Meperidina
Tramadol
Anestsicos locales
Inmunodepresores
Ciclosporina
OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a clulas T)
Tacrolimo (FK-50)
nterferones
Psicotrpicos
Antidepresivos
Antipsicticos
Litio
Medios de contraste radiogrficos
TeofiIina
Abstinencia de sedantes o hipnticos
Alcohol
Barbitricos
Benzodiazepinas
Consumo de drogas
Anfetaminas
Cocana
Fenciclidina
Metilfenidato
Flumazeniloa
Exploracin fsica general
Signos de infeccin o enfermedades
generales.
Signos de TEC y de consumo de alcohol
o de drogas
Examen cardiovascular ( ACV)
exploracin neurolgica completa (lesin
cerebral)
Pruebas de Iaboratorio
ELP
Glicemia
Perfil Bioquimico
Toxicolgico en sangre y orina
PL (sospecha de meningitis o encefalitis,
VH)
EIectroencefaIografa
ianstic4 de una crisis parcial
si2ple cuand4:
a hist4ria revela un sJnt42a 4 de sin4 neur4lic4
f4cal durante la crisis
ay duracin breve de cada epis4di4 ( inferi4r a 5
2inut4s y en eneral inferi4r a 3 2inut4s)
En el curs4 de cada epis4di4 es p4sible rec4n4cer
una secuencia de sJnt42as y/4 de sin4s
y si el c4njunt4 de 2anifestaci4nes descritas y su
4rden de aparicin, s4n c4nruentes c4n
la se2i4l4Ja de aln tip4 de crisis
R4tacin ceflica, desviacin de la c42isura bucal
Asi2etrJa de l4s 24vi2ient4s clnic4s, ya sea en
cara 4 en etre2idades
escripcin de un testi4 de una
crisis tnic4 clnica eneralizada:
Grit4 frecuente e inarticulad4
aJda brusca c4n altas p4sibilidades de presentar
trau2atis24 c4rp4ral
Fase tnica breve de n4 2s de 30 seund4s, p4stura
si2Ftrica que c42pr42ete a t4d4 el
cuerp4 en flein 4 en etensin
Fase clnica pr4l4nada p4r 1 a 3 2inut4s, c4n
24vi2ient4s eneralizad4s, rJt2ic4s, que
afectan a etre2idades, tr4nc4 y cara Es frecuente la
cian4sis, la hiperventilacin, salivacin
abundante a veces c4n sanre y/4 p4sible 2iccin 4
defecacin
Fen2en4s que se presentan en etapa p4st ictal de
una crisis de epilepsia
A2nesia pr4l4nada p4r 20 2inut4s 4
2s, c4nfusin 4 aitacin
$ecuelas trau2ticas c4rp4rales
Evidencia fJsica de 24rdedura de
lenua en el b4rde de esta 4 de
24rdedura de 2ejillas,
2ialias y/4 cefalea
$in4s s4spech4s4s de 2ecanis24
n4 epilFptic4:
enua pr4truJda
Op4ne resistencia activa
Diagnstico diferenciaI de Ias
convuIsiones
Sncope
Sncope vasovagal
Arritmia cardaca
Valvulopata cardaca
nsuficiencia cardaca
Hipotensin ortosttica
Trastornos psicoIgicos
Convulsin psicgena
Hiperventilacin
Crisis de pnico
Trastornos metabIicos
Lapsos de memoria etlicos
Delirium tremens
Hipoglucemia
Hipoxia
Frmacos psicoactivos (p. ej., aIucingenos)
Migraa
P03l8LE EPlLEP3lA
EVALUCION DG:
HISTORIA
EXAMEN NEUROLOGICO
EEG
RNM
EEGVIDEO
TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA?
CLASIFIQUE LA CRISIS
FOCAL:
PARCIAL SIMPLE
PARCIAL COMPLEJA
2 GENERALIZADA
GENERALIZADA:
AUSENCIA
TONICA
CLONICA
TONICA-CLONICA
MIOCLONICA
ATONICA
OTROS DG:
$
SINCOPE
MIGRAA
TIA
!$
SD CONVERSIVO
SD ANSIOSO
DEFICIT ATENCIONAL
HIPERACTIVIDAD
NO
SI
FlN