PANCREATITIS

AGUDA

Wanda Vidal Tapia

2006.
 PANCREATITIS
 AGUDA: Inflamación de la glándula
pancreática con un variable
compromiso de ella y de los órganos
vecinos, así como la respuesta
inflamatoria de otros órganos y
sistemas.
 CRÓNICA: Lesión inflamatoria con
fibrosis y destrucción extensa,
habitualmente irreversible del tejido
pancreático.
 PANCREATITIS AGUDA
 Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio
pancreático agudo en que el hallazgo patológico
fundamental es el edema intersticial de la glándula y
existe mínima repercusión sistémica.
 Pancreatitis aguda severa: se asocia a fallas
orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como
necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es
consecuencia de la existencia de necrosis pancreática
aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas
pueden presentar evidencias de gravedad.
Fisiología:
La secreción pancreática proviene de:
• las células acinares, de las que depende la
producción de enzimas
•las células de los conductos, que secretan agua y
electrolitos.
La secretina producida por las células S del duodeno
en respuesta al HCl gástrico, estimula la secreción de
Na+ y HCO3 ("Antiácido natural" del organismo).
La Colecistoquinina (CCK), producida a lo largo del
intestino delgado en respuesta a aminoácidos y
oligopéptidos, estimula la secreción de las células
acinares, las que también responden al estímulo vagal
gracias a sus receptores para acetilcolina. La tripsina y
los ácidos biliares inhiben la producción de CCK.
Durante el ayuno la secreción pancreática es mínima y las células
acinares acumulan en los gránulos de zimógeno las enzimas y
proenzimas que van sintetizando.
El jugo pancreático no contiene enzimas proteolíticas ni
fosfolipasa activas, las que se secretan como proenzimas. La
enterokinasa secretada por el epitelio intestinal trasforma el
tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las
proenzimas.
Las enzimas proteolíticas y la fosfolipasa son particularmente
peligrosas para la integridad de las células y de sus membranas. El
jugo pancreático contiene antitripsinas que evitan la activación
de estas enzimas en los conductos del órgano.
La amilasa y la lipasa son secretadas en su forma activa

El páncreas tiene una gran reserva funcional: bastaría un

10 - 15% de su secreción post-prandial para digerir los
componentes de una dieta habitual.

Por esta razón, el uso clínico de extractos pancreáticos no

tiene sentido, salvo en los pacientes con pancreatitis crónica
avanzada o con obstrucción total del conducto pancreático.
Fisiopatología:
Por mecanismos todavía desconocidos, las proenzimas
pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando
un daño celular que puede llegar hasta la necrosis.

La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea

que los gránulos de zimógeno en formación pueden
fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían
las enzimas de estos últimos las que activarían las
proenzimas.
 Particularmente agresivas son:
la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y
que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y
los glomérulos.
la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede
producir hemorragia dentro del páncreas y en sus
vecindades;
y todas las proteasas que destruyen tejidos.
La acción de la lipasa lleva a la esteatonecrosis y a la
hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmático y su unión
a ácidos grasos libres.
La inflamación que da el nombre a la enfermedad es
secundaria al daño celular y proporcional a él.
 PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
 Autodigestión del tejido pancreático por enzimas que
fueron activadas de manera inadecuada.

 Se elevan los niveles plasmáticos e intrapancreáticos

de citoquinas.

1.- Obstrucción del conducto pancreático.

- aumento de la presión ductal intrapancreatica.
- acumulación de un líquido intersticial rico en
enzimas

2.- Lesión primaria de las células acinares.

- Pancreatitis aguda secundaria a determinados
virus, fármacos y traumatismos directos del
páncreas, así como tras la isquemia secundaria al
shock.
3.- Transporte deficiente de proenzimas en el
interior de las células acinares.

Cuando existe una lesión de las células acinares, las

proenzimas pancreáticas pasan al compartimiento
intracelular, en el que existen hidrolasas lisosómicas,
favoreciendo la activación de proenzimas, la rotura de
los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas
 CAUSAS
 Principales:
 Cálculos bilares (80-85%)
 Alcoholismo (10-15%)
 Otras:
 Medicamentos (Alcohol, insecticida organofosforado,
azatioprina, ácido valproico, metronidazol)
 CPRE
 Hipertrigliceridemia
 Úlcera péptica
 Cirugía (isquemia)
 Trauma
 Cáncer
 Infecciones (Ascaridiasis, virus de la hepatitis A, B y C,
CMV, VIH)
 Idiopática
CONDICIONES ASOCIADAS POR ORDEN DE
FRECUENCIA

Condición %
Litiasis biliar 60
Alcohol 20
Idiopática 10
CPRE 02
Otras 08
 MORTALIDAD
 PA leve: 80% de los casos.
 PA grave: 20% de los casos.

 PA grave acarrea el 95% de las

muertes.

 2 peaks:
 Precoz: Dentro de los 6 primeros días.
Obedece a la respuesta inflamatoria
sistémica.
 Tardía: Después de los 6 días. A causa
de las complicaciones locales y a
distancia, siendo la principal causa de
muerte la INFECCIÓN, especialmente la
necrosis pancreática infectada.
 DIAGNÓSTICO

 Clínica
 Dolor epigástrico y en hipocondrio
derecho irradiado al dorso.
 Náuseas y vómitos
 Fiebre
 Consultar por cirugías y
procedimientos invasivos (CPRE),
historia familiar de
hipertrigliceridemia, cólicos biliares
y consumo de alcohol.
Síntomas, signos y
antecedentes Sensibilidad (%)

Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos dism. 60
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
Ictericia 15
Hematemesis 10
Historia de alcoholismo 50
Enfermedad de la vía biliar 30
 EXAMEN FÍSICO
 Taquicardia
 Taquipnea SHOCK GRAVE
 Hipotensión
 Fiebre
 Signos de irritación peritoneal
 Ictericia
 RHA disminuidos
 Inflamación mucosa- HDA.
 Ruidos pulmonares
 Dolores musculares por hipocalcemia
 Signo de Cullen y Turner
Signo de Cullen y Turner
 DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera Péptica
Perforada
 Infarto del
 Infarto Mesentérico
Miocardio de
 Obstrucción Intestinal pared inferior
con Estrangulación
 Embarazo Ectópico
 Pericarditis
 Colecistitis Aguda
 Aneurisma
Disecante
 Coledocolitiasis
 Colangitis
 Pleuritis
 Hepatitis  neumonia basal
 Obstrucción intestinal izq
 Apendicitis
 TEP
 Diverticulitis
 LABORATORIO
 Hemograma
 Leucocitosis con desviación izquierda
 Grupo y RH
 Glicemia
 Calcemia
 GSA
 BUN, creatininemia, ELP
 Amilasa P
 Lipasa
 Hoja Hepática
 PCR
 Perfil lipídico
 AMILASA
 ORIGEN: sólo 40% pancreático
 Precoz y Transitoria (inicio  3-5º
día)
 Baja especificidad  isoenzimas
 Puede aumentar en otros cuadros
 No se asocia a gravedad
 PUEDE
OJO EN:SER NORMAL EN PA
- Otras afecciones pancreáticas
- Perforación víscera hueca abdominal
- Isquemia Mesentérica
 LIPASA

 ORIGEN: no es exclusiva del

Páncreas
 Permanece elevada por mayor
tiempo (inicio  2 semanas)
 No se asocia a gravedad
 PUEDE SER NORMAL EN PA
 2 veces el rango normal, S y E
95%
 NUEVOS MARCADORES
 Tripsina
Exclusivas
 Elastasa sérica Procedimiento lento

 Neopterina
 IL-6 Marcadores pronósticos

 TNF
 AMILASA/LIPASA
TEST Sensibilidad Especificida
(%) d (%)

AMILASA 82 91

LIPASA 94 96

Primeras 24 horas de iniciado el cuadro

MEDICIÓN DE SUSTANCIAS
INDICADORAS
 PCR:

 PA LEVE:
- No alcanza valores altos
- Peak mayor es al 2º día
- El curso normal de evolución es la resolución entre los
7 y 10 días

 PA GRAVE:
- Siempre valores muy superiores a los 120 mg/dl
- Peak al 2º ó 3er día
- Luego de la primera semana los valores bajan de
120mg/dl
 IMAGENOLOGÍA

 Radiografía de abdomen
simple
 Radiografía de tórax
 Ecografía
 TAC
 ECO ABDOMINAL
 Mala visualización del páncreas
Sensibilidad: 25 a 50%

útil:
- Edema pancreático
- Patología biliar
- Evalúa presencia liquido libre
- Simple y disponible

Útil en Evolución (seriado)

 RX DE TÓRAX

 DERRAME PLEURAL
 ATELECTASIAS

 SIGNOS DE DISTRESS

 ASCENSO DIAFRAGMÁTICO
 TAC ABDOMINAL
EXAMEN IMAGENOLÓGICO MÁS
IMPORTANTE EN PANCREATITIS
AGUDA

 Sólo 10% de las PA tienen TAC

normal
 Permite establecer criterios de
gravedad
 Mayor rendimiento entre el 3 y 10
día de evolución
 TAC ABDOMINAL
 SENSIBILIDAD:
 DIAGNÓSTICA : 80%
 COMPLICACIONES : 50–100%

 ESPECIFICIDAD
 DIAGNÓSTICA: 98%
 COMPLICACIONES: 50%
 BALTHAZAR-RANSON

CRITERIO PARÁMETRO PUNTAJE MORB % MORT%

BALTHAZAR BLT A 0 - 2
B 1 - 5
C 2 - 6
D 3 - 8
E 4 - 17
NECROSIS 0 0 6 0
< 30 % 2 82 23
30 – 50 % 4 82 23
> 50 % 6 82 23
PUNTAJE 0–3 8 3
4–6 35 6
7 - 10 92 17
 CLASIFICACIÓN
 Importancia pronóstica y terapéutica.

 La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50%

de los casos.

 Los criterios de Ranson han demostrado un bajo valor predictivo.

 Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de

Glasgow o Score Imrie fueron adoptados desde 1984 como
indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo
no supera el 70 a 80%.
 Criterios que traducen fallas orgánicas + edad avanzada
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENTRE GRAVE Y LEVE

 Signos Bioclínicos o de Factores Múltiples

 RANSON
 APACHE II
 Signos Bioquímicos
 PCR
 LDH
 PMN ELASTASA
 INTERLEUKINA 6
 Signos Morfológicos
 ULTRASONOGRAFIA
 TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA DINAMICA CON
CONTRASTE EV
 CRITERIOS PRONOSTICOS DE
RANSON

 AL INGRESO  EN LAS PRIMERAS 48

HORAS
 Edad sobre 55
Caída de 10 % o más

años.
de Hematocrito.
 Leucocitosis
 Nitrógeno Ureico sobre
sobre 16.000. 5 mg de cifra de
 Glicemia sobre ingreso,
200 mg %.  Calcemia bajo 8 mg.
 Transaminasa  Presión arterial
GOT sobre 250 U. de Oxígeno bajo 60
 LDH sobre 350 UI/l mmHg.
 Déficit de base sobre
4 mEq/L.
3 o + ES GRAVE

 GLASGOW
 Edad > 55 años
 Glóbulos blancos >
15.000
 Glucosa > 10 mMol/lt
 LDH > 600 UI/lt
 AST > 100 UI/lt
 Urea > 16 mMol/lt
 PaO2 < 60 mmHg
 Calcio < 2 mMol/lt
 Albúmina < 3,2 grs %
 RANSON-GLASGOW

Nº de factores Mortalidad

0–2 < 1%

3–4 15%

5–6 40%

>6 100%
 APACHE II

 En UCI se usa los criterios APACHE II

 Durante las primeras 48 horas
diferencia la pancreatitis aguda leve
a grave
 Predice pronóstico en cualquierEdad Puntaje
<44 0
momento de la enfermedad 45 – 54 2
55 – 64 3
65 – 74 5
>75 6

SCORE FISIOLÓGICO AGUDO

PUNTAJE POR EDAD
PUNTAJE POR PATOLOGÍAS CRÓNICAS
 COMPLICACIONES

 LOCALES  SISTÉMICAS
 COLECCIONES  SHOCK
LÍQUIDAS  INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 NECROSIS  SEPSIS
(INFECTADA?)
 HEMORRAGIA DIGESTIVA
 PSEUDOQUISTE
 INSUFICIENCIA RENAL
 ABSCESO
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 ASCITIS
 ALTERACIONES DE LA
 OBSTRUCCIÓN
COAGULABILIDAD
INTESTINAL
 ALTERACIONES METABÓLICAS
 SHOCK
 FRECUENTE EN LAS PANCREATITIS GRAVES

 HIPOVOLEMIA: DEBIDA A SECUESTRO EN 3°

ESPACIO Y A VÓMITOS.

 TAMBIÉN PUEDE DEBERSE A HEMORRAGIA

DIGESTIVA, SEPSIS
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEBIDO A DAÑO DE LA PARED ALVEOLAR

POR LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS Y AL
DOLOR ABDOMINAL QUE IMPLICA UNA
RESPIRACIÓN SUPERFICIAL.
 SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO
 ATELECTASIAS
 DERRAMES PLEURALES
 NEUMONIA
 HIPOXEMIA MODERADA (PRIMERAS 24-48
HRS)
 SEPSIS

 UNA DE LAS CAUSAS DE MUERTE MÁS

FRECUENTES EN LAS PANCREATITIS GRAVES, EN
ESPECIAL DESPUÉS DEL SÉPTIMO DÍA DE
EVOLUCIÓN (80%)

 DEBIDO A INFECCIÓN DE LAS ÁREAS DE

NECROSIS PANCREÁTICAS Y PERIPANCREÁTICAS
 FALLAS RENALES

 DEBIDO A HIPOVOLEMIA, SUSTANCIAS

NEFROTÓXICAS LIBERADAS POR EL
PANCREAS, POLIPEPTIDOS VASOACTIVOS E
HIPERCOAGULABILIDAD
 80% MORTALIDAD SI NO SE TRATA
ADECUADAMENTE (UCI O UTI)
 FASE OLIGURICA (2-3 DÍAS): MANTENER
DEBITO URINARIO DE 40-60 ml POR HORA.
 FASE DIURETICA (1 SEMANA):EVITAR
VOLVER A FASE OLIGURICA.
 COMPLICACIONES CARDÍACAS

 INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA CON EDEMA
PULMONAR

 ARRITMIAS CARDÍACAS
SECUNDARIAS A HIPOCALCEMIA E
HIPOPOTASEMIA.
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN

 HAY INJURIA VASCULAR Y ALTERACIÓN DE

FIBRINA Y PLAQUETAS DEBIDO A LA ACCIÓN DE LA
TRIPSINA Y FERMENTOS LIPOLÍTICOS.

 TROMBOSIS INTRAVASCULAR LOCAL .

 CID

CONSECUENCIAS:
 ISQUEMIA , RADICALES LIBRES , MAYOR DAÑO
LOCAL
 FENÓMENOS TROMBÓTICOS Y DAÑO EN OTROS
ÓRGANOS (RIÑÓN Y PULMÓN)
 ALTERACIONES METABÓLICAS

 HIPERGLICEMIA
 HIPOCALCEMIA
 ACIDOSIS METABÓLICA
 ACIDOSIS LÁCTICA
 CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA EN
PACIENTES OH
COMPLICACIONES
LOCALES
 COLECCIONES LÍQUIDAS

 COMPROMETEN AL PÁNCREAS Y TEJIDO QUE

LO RODEA.

 SUELEN REGRESAR ESPONTÁNEAMENTE

 SI NO LO HACEN EN 4 SEMANAS SE
CONSTITUYE EL PSEUDOQUISTE Y SI ÉSTE SE
INFECTA ESTAMOS FRENTE A UN ABSCESO
 NECROSIS

 AUMENTA RIESGO DE INFECCIÓN Y EL RIESGO DE

MORTALIDAD

DIAGNÓSTICO:
 CLÍNICO:PACIENTE COMPROMETIDO QUE SIGUE
CON NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL,
FIEBRE Y LEUCOCITOSIS
 IMAGENOLÓGICO: CON TAC; SIN EMBARGO LA
IMPORTANCIA DE ESTE RADICA EN QUE SE PUEDE
REALIZAR UNA PUNCIÓN GUIADA A LA ZONA
NECRÓTICA Y SACAR UNA MUESTRA PARA
POSTERIOR CULTIVO.
 ...NECROSIS

CONDUCTA:

 CULTIVO (-): NECROSIS ESTÉRIL:

TRATAMIENTO CONSERVADOR, OBSERVAR
EVOLUCIÓN (ESPONTÁNEO O
PSEUDOQUISTE)

 CULTIVO (+): NECROSIS INFECTADA:

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO (RIESGO DE
ABSCESO, SEPSIS, FOM)
 PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

 UNA DE LAS COMPLICACIONES MÁS

FRECUENTES
 RESULTANTE DE LA NECROSIS TISULAR Y
ESCAPE DE SECRECIONES PANCREÁTICAS
 AFECTA TANTO AL TEJIDO PANCREÁTICO
COMO EL PERIPANCREÁTICO
 POSEE LÍQUIDO RICO EN AMILASA Y PAREDES
SIN EPITELIO, Y ESTÁ COMUNICADO CON
ALGÚN CONDUCTO PANCREÁTICO
 LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO VARIABLES
 ...PSEUDOQUISTE

 DEBE SOSPECHARSE CUANDO LOS SÍNTOMAS

DE PANCREATITIS PERSISTEN POR MÁS DE 1
SEMANA DE TRATAMIENTO ADECUADO, O
CUANDO PERSISTEN NÁUSEAS, VÓMITOS O
ANOREXIA, ADEMÁS DE PALPAR UNA MASA
ABDOMINAL
 DIAGNÓSTICO BASADO EN ULTRASONIDO Y
TAC
 EN EL 20% HAY RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA
 ...PSEUDOQUISTE

 POCOS REQUIEREN TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO: ES POSIBLE PRACTICAR
PUNCIONES ASPIRATIVAS MEDIANTE TAC O
ECOGRAFÍA EN ESPECIAL EN LOS DE
CRECIMIENTO RÁPIDO
 PUEDE INFECTARSE, TRANSFORMARSE EN
UN ABSCESO PANCREÁTICO
 ROMPERSE PROVOCANDO UNA PERITONITIS
 PUEDEN PROVOCAR OBSTRUCCIÓN DEL
TUBO DIGESTIVO O DEL COLÉDOCO
 ABSCESO PANCREÁTICO

 SE PRODUCE EN EL 5% DE LAS PANCREATITIS

GRAVES, POR INFECCIÓN DE LA ZONA DE TEJIDO
NECROSADO O POR INFECCIÓN DEL PSEUDOQUISTE
 APARECE ENTRE LAS 4º Y 6º SEMANAS
 HEMOCULTIVO (+) EN EL 50% DE LOS CASOS
 SIN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: 100% DE
MORTALIDAD
 SU APARICIÓN GUARDA RELACIÓN CON LA
GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS.
 ...ABSCESO

1) DIAGNÓSTICO POR TAC: BURBUJAS DE

AIRE EN COLECCIÓN LÍQUIDA

2) PUNCIÓN DIRIGIDA POR TAC O

ECOGRAFÍA + GRAM Y CULTIVO.
 GÉRMENES: Escherichia coli, Enterobacter,
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida
albicans
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ,
DUODENO

 TEMPRANA
FUNCIONAL, DEBIDO A LA INFLAMACIÓN
PANCREÁTICA VECINA

 TARDÍA
3 FACTORES: ABSCESOS, NECROSIS Y COMPRESIÓN
DEL DUODENO POR PARTE DE UN PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO
 TRATAMIENTO

 Manejo conservador en un 80%

 Régimen cero
 Reposición de volúmen
 Sonda nasogástrica
 Antibióticos
 Analgesia (meperidina sobre morfina)
 Nutrición parenteral (grave)
 Vigilar saturación de oxígeno, equilibrio
ácido-base, manejo insuficiencias.
 Controles periódicos de exámenes
 CPRE
 Tratamiento
Médico

Pancreatitis Leve

 Ayuno: Hasta que remitan manifestaciones

de actividad inflamatoria.
-Desaparición de dolor abdominal
- Normalización de amilasa sérica.
- Retorno del apetito y sensación de
bienestar.

 Sonda Nasogástrica:
 Analgesia:

- Antiespasmódicos más analgésicos clásicos,

pueden ser suficiente.
- Opiáceos en bolo o infusión continua:
_ Petidina
_ Metadona.
_ MORFINA está contraindicada por
producir espasmos en el esfínter de Oddi.

 Bloqueadores H2: controvertido

 Pancreatitis Grave
 Ayuno
 Analgesia.
 Sonda nasogástrica.
 Bloqueadores H2.
 Monitorización de :
7. Hemodinamia en atención a Desarrollo
de Pérdidas por 3º espacio:
-Oliguria
-Hipotensión
-Hipoxemia
-Hemoconcentración.
2. Glicemia y E.L.P c/ 6 hrs.
- Recuento Globular
- Pruebas de coagulación
- Proteinemia
- Albuminemia
- BUN y Creatininemia
- Amilasemia y Lipasemia
- Ca y Mg.
A DIARIO

 Profilaxis antibiótica.
 Nutrición

- Indicado para ayunos de más de 7 días.

Se inicia una vez estabilizado el paciente
desde el punto de vista hemodinámico y
respiratorio.

1.- Primero partir con Nutrición Parenteral total.

si existe ÍLEO PARALÍTICO
2.- Instaurar Nutrición Enteral Total , restaurado el
Tránsito Intestinal.
Ventajas
 Previene atrofia de mucosa intestinal y
traslocación bacteriana.
 No aumenta secreción pancreática.
 Evita Sepsis por catéter.
 Menos costosa.

Limitaciones
 Presencia de ÍLEO PARALÍTICO.
 Imposibilidad de colocar una Sonda
Nasoyeyunal más allá del ángulo de TREITZ.
 Asistencia Nutricional
 Se recomienda la ANI:
 Paciente con pancreatitis grave y
déficit nutricional previo.

 Post operados o sépticos

 Pacientes que se prevee un período

prolongado de ayuno
Dietoterapia Pancreatitis
Leve
 En pacientes con Pancreatitis leve en
que la alimentación oral se producirá
en menos de 1 semana no se ha
demostrado beneficios de la
Asistencia Nutricional.
 Objetivos Dietoterapia
 Reducir la estimulación pancreatica
 Corregir trastornos hidroelectrolíticos
 Proporcionar cantidad adecuada de
Calorías y proteínas
 Evitar la hiperalimentación
 Se aconseja un regimen hipograso
con selección
 Aportar vitaminas liposolubles

 Suplementar Fe y Ca
 AGENTES INFECCIOSOS

Bacilos Gram (-): Cocos Gram (+)

Enterobacterias (50-75%) • S. aureus (14 – 15%)
• Escherichia coli (25 – 35%) • Enterococcus spp. (4 – 7%)
• Klebsiella spp. (10 – 25%)
• Enterobacter spp. (3 – 7%)
Anaerobios (6 – 16%)
• Proteus spp. (8 – 10%)

Otros Bacilos Gram (-) Hongos En aumento

• Pseudomonas spp.
• (11 – 16%)
50% monomicrobiana
Cubrir todo el espectro
 FIN
GRACIAS