Por: Sergio Muoz

Patogenia
Una vez que el parasito penetra en la clula, comienza una serie de ciclos de reproduccin, y luego pasa al torrente sanguneo. La resistencia del husped puede ser:

Donde infecta: Bazo

1. La respuesta esta mediada por macrfagos, neutrfilos y eosinfilos.

Hgado
Musculo cardiaco

2. La reaccin humoral incluye la lisis, lo que activa la cascada del complementos.

El T. Cruzi, evade el sistema inmune, por lo que evita la fagocitosis, y se replica en citoplasma de los macrfagos.

Mecanismos de lesin del T. Cruzi

Se han propuestos 3 teoras:

De esta manera los componentes inmunitarios reaccionan en contra de estos antgenos del husped.

1. Dao directo:
Son las lesiones que produce a las clulas del husped (Inflamacin). rganos como el: corazn, esfago, colon (Irreversibles). 3. Teora neurgenica:

2. Teora auto inmunitaria: Algunas protena del parasito poseen eptopos compartidos con las protenas del husped.

Esta teora asume que los daos del parasito se observan sobre todo en las clulas del sistema del sistema parasimptico, de los rganos afectados.

Se sugiere que estos auto anticuerpos son los causantes del proceso crnico de la infeccin.

Cuadro Clnico:
Los sntomas de la enfermedad pueden variar, segun la zona geogrfica. El periodo de incubacin es de 3 a 10 das.

La enfermedad se divide en tres fases:

Se puede encontrar el parasito en la circulacin en un lapso de 4 a 6 meses, luego de la infeccin.

1. Fase aguda:

Es la forma mas virulenta, sobre todo en nios menos de 6 aos.

Causa la muerte debido a alteraciones del SNC, con Meningoencefalitis.

En esta etapa el parasito se reproduce con intensidad en clulas epiteliales, macrfagos y fibroblastos.

Trastornos cardiacos como miocarditis.

Fase Aguda
Chagoma de inoculacin.

Signo de romaa

Ambos son auto limitados en un periodo 30 a 60 dias.

Fiebre malestar general, hepatoesplenomegalia, linfadenopatias y anemia.

Fase subclnica (indeterminada).

Es una fase silenciosa que se puede extender hasta 20 aos, antes de presentar de presentar los daos de la fase crnica. Factores que influyen: Durante este lapso, pueden manifestarse alteraciones electrocardiacas Arritmias Taquicardias Hasta muerte sbita sin causa aparente. Nivel parasitemia Virulencia del paracito Inmunidad del hesped Nivel de nutricion Edad

Fase Crnica:
Despus de 15 a 20 aos. En este periodo existen alteraciones del corazn, musculo liso, sobretodo en el esfago y colon.

Las alteraciones cardiacas son: Bloqueos completos o incompletos de las ramas del haz de his Bloque auriculoventricular. El corazn sufre dilatacin progresiva.

Reaccin Inmunitaria:
La respuesta inmunitaria del husped esta mediada por la produccin de inmunoglobulina IgM, durante la fase aguda. Se han descrito inmunidad celular mediada por linfocitos CD4 y CD8. Mecanismos para contrarrestar la reaccin inmunitaria: Los macrfagos activados y clulas NK(nutural killer), durante la infeccin temprana. La forma infectiva, el tripomastigote puede contrarrestar e inhibir el sistema de complemento.

T.cruzi, secreta IL-12 que lleva al incremento en la produccin de IFN-d y IFN-a

Con la produccin de convertasa C3.

Evita la fagocitosis, y infecta los macrfagos para completar su ciclo de reproduccin.