Accidente Cerebrovascular

Definición
 Apariciónbrusca de un déficit neurológico
de origen vascular
 Manifestaciones variadas
 Etiología variada
 Clasificación Etiopatogénica
 Isquémico
 Aterotrombótico
 Lacunar
 Cardioembólico
Fibrilaciónauricular
Infarto Miocárdico
Valvulopatía Reumática
 Clasificación
 Hemorrágico
 Por otras causas
Vasculitis(LES)
Disección carotídea
Hipercoagulabilidad

 Hemorrágico
 Hematoma intraparenquimatoso
 Hemorragia subaracnoidea
 Por Tiempo de Evolución
 Isquemia Cerebral Transitoria
 Déficit isquémico neurológico reversible
 Infarto en evolución o progresivo
 Infarto establecido
 Abordaje
 Diagnóstico sindrómico y diferencial con
otras causas de déficit neurológico focal
de origen no vascular
 Diagnóstico de localización de la lesión
 Diagnóstico etiológico
 Valoración de gravedad
 Evaluación Inicial
 Un tercio de los pacientes que están
teniendo un ACV se percatan
 Contactar un servicio médico de
Urgencias en cuanto se reconozca
 Evaluación de vía aérea, circulación y
respiración
 Factores de Riesgo
 Isquémico  Hemorrágico
 Edad >65  Edad
 Sexo masculino  HAS
 Historia familiar  Uso de drogas
materna de ACV  Cocaína
 DM 2  Anfetaminas

 Tabaquismo  En < 45a

 Hiperlipidemia  Etiologías infrecuentes
 Abuso de alcohol  Enf.
Sistémicas
 Coagulopatías
 Fibrilación auricular
 Estenosis carotídea
 Exploración Física
 Carótidas para soplos
 Palpación de las arterias temporales
 Signos de cardiopatía embolígena
 Signos de ateroesclerosis periférica
 Fondo de ojo
 Examen Neurológico
 Funciones superiores  Sensibilidad
 Conciencia  Termoalgésica
 Lenguaje  Posicional
 Atención  Cerebelo
 Memoria  Bipedestación
 Pares craneales  Marcha
 Fuerza muscular  Signos Meníngeos
 Reflejos
 Osteotendinosos
 Patológicos
 Diagnóstico Topográfico
 Supratentorial  Infratentorial
 Afasia  Ataxia cerebelosa
 Agnosia  Diplopia
 Apraxia  Disartria
 Déficit campimétricos  Ageusia
 Alteración de la
motilidad lingual
 Síndromes Vasculares
Arteria Localización Déficit
Carótida Interna Contralateral Hemiparesia o hemiplejia
Hemihipoestesia o hemianestesia
Hemianopsia homónima
Ipsilateral Amaurosis fugax
Hemisferio dominante Afasia o disfasia
Hemisferio no Anosognosia
dominante Hemianosognosia
Cerebral Anterior Contralateral Paresia o déficit sensorial crural
Bilateral Abulia o mutismo aquinético
Reflejo palmomentoniano
Marcha apráxica
Incontinencia urinaria
Cerebral Media Contralateral Hemiparesia y hemihipoestesia de
predominio faciobraquial
Hemianopsia homónima
Hemisferio dominante Afasia, agrafia, alexia, acalculia,
confusión izquierda-derecha
Hemisferio no Apraxia del vestido, anosognosia
dominante
 Síndromes Vasculares
Arteria Localización Déficit
Vertebrobasilar A. Cerebral posterior Hemianopsia o cuadrantopsia con respeto
macular, alexia sin agrafia, agnosia para
los colores.
Tálamo Hemihipoestesia, disfasia, desorientación
espacial, amnesia.
Mesencéfalo Parálisis del III y IV pares craneales
Síndrome Neocerebeloso
Parkinsonismo Protuberancia Parálisis del VI par, ageusia, sordera,
tinnitus, hipoestesia facial
Bulbo Disfagia, disfonía, pérdida del reflejo
nauseoso ipsilateral, hemiparesia lingual,
hipoestesia facial, vértigo, nistagmus
Lacunar Hemiparesia motora pura, déficit
hemisensitivo puro, déficit sensitivo motor
puro, hemiparesia atáxica, disartria
 Laboratorio
A todos  Menores de 45a.
 BH  Serologíaluética
 QS  Inmunológicos
 Electrolitos  AntiDNA
 Glucemia  Ac. Antinucleares
 Creatinina  Ac. Antifosfolípido
 Estudios de  Estudios de
coagulación hipercoagulabilidad
 Oximetría de pulso  Proteínas CyS
 Antitrombina III
 Gabinete
 Electrocardiograma
 Radiografía de Tórax
 TAC craneal
 Resonancia Magnética
 Eco-Doppler de troncos supraaórticos
 Arteriografía
 Ecocardiograma
 Punción Lumbar
 Electroencefalograma
 TAC de Cráneo
 Realizar a las 24-48 horas, en todos los
casos
 Urgente
 En alteración de la conciencia
 Signos de hipertensión intracraneana
 Sospecha de hemorragia subaracnoidea o
infección del SNC
 Déficit neurológico grave
 Si se prevé tratamiento anticoagulante
 TAC de Cráneo
 Isquemia
 Hipodensidad del territorio afectado
 Normal o efecto de masa en las primeras horas

 Hematomas
 En fase agudas se ven todos como áreas
hiperdensas
 En fase crónica como áreas hipodensas

 Hemorragia subaracnoidea
 Se ven 85% de ellas en la primera semana
 TAC de Cráneo
50 min. 3 hs. 25 hs.
 TAC de Cráneo
 Repetir
durante la evolución si se
sospechan complicaciones
 Edema y herniación cerebral
 Transformación hemorrágica
 Desarrollo de hidrocefalia
 Aparición de nuevos déficit neurológicos
 Resonancia Magnética
 Solo si
 Sospecha de causas infrecuentes en
pacientes jóvenes
 Cuadros clínicos dudosos con TAC normal
 TAC no concordante con los hallazgos
clínicos
 Eco-Doppler
 En ACV’s de orígen carotídeo
 Excepto en aquellos con contraindicación
para cirugía carotídea posterior
 Urgente
 Sise sospecha disección carotídea
 En ictus progresivos
 En ICT de repetición
 Arteriografía
 Realizaren hemorragia subaracnoidea
 Mejor método para el diagnóstico de
 Aneurismas
 Malformaciones arteriovenosas
 También en estenosis carotídea
extracraneal
 Ecocardiograma
 Realizar en
 >45a.Sin factores de riesgo
 Signos y síntomas de cardiopatía
 Antecedentes de síncope no explicados
 Antecedente de embolismo sistémico
 Cuadro clínico sugestivo de etiología
embólica
Si el transtorácico es normal, hacer transesofágico
 Punción Lumbar
 Alta sospecha clínica de HSA y la TAC es
normal (15% de los casos)
 En fiebre o meningismo
 Complicaciones Sistémicas
 Aspiración  Trombosis venosa
 Hipoventilación profunda
 Neumonía  Tromboembolismo

 IAM pulmonar
 Desnutrición
 Arritmias cardiacas
 Contracturas
 HAS
 Úlceras de decubito
 Complicaciones Neurológicas
 Edema cerebral
 Principal
causa de muerte en la primera semana
 Disminución del nivel de conciencia
 Signos de hipertensión endocraneana o herniación
 Asimetría pupilar
 Paresia del VI
 Reflejo plantar extensor bilateral
 Papiledema
 Cefalea o vómitos
 Postura de decerebración
 Complicaciones Neurológicas
 Hidrocefalia
 Infartoso hematomas cerebelosos que se
abren al 4º ventrículo
 Hemorragias intraventriculares

 Crisisconvulsivas
 Transformación hemorrágica
 Pronóstico
 Grave
 Alteracióndel nivel de conciencia
 Incontinencia
 Disfagia
 Lesión parenquimatosa extensa
 Paresia0-2/5
 Hemianopsia
 Desviación óculocefálica
 Anestesia
 Asomatognosia
 Afasia
 Ataxia
 Pronóstico
 Moderado  Leve
 Limitaciónde  Déficit que no
independencia y interfiere en la
autocuidado independencia
 Alimentación  Paresia facial
 Controlde esfínteres  Diplopia
 Deambulación  Paresiamínima (4+/5)
 Comunicación  Cuadrantopsia
 Paresia (3-4/5)
 Tratamiento
 Prevención y tratamiento de
complicaciones
 Ningún tratamiento ha demostrado
eficacia
 Medidas Generales
 Reposo en cama
 Elevación de la cabeza a 30°
 Permeabilidad de la vía aérea
 Barras laterales
 Líquidos parenterales
 Control de la glucemia
 Nutrición
 Profilaxis de trombosis venosa profunda y
tromboembolia pulmonar
 Medidas Generales
 Tratamiento de la HAS
 reflejo de la TA que dura 3-4 días
 Evitar ↓ TA bruscamente para no producir
hipoperfusión que el área de necrosis
 Tratamiento farmacológico si
TAS >220 o TAD >120
 Bajar solo a 185/105 en hipertensos conocidos
 Bajar a 150/90 en pacientes sin HAS previa
 Evitar fármacos sublinguales
 Tratamiento del Edema Cerebral
 Medidas generales
 Elevación de la cabecera 30°
 Evitar sobrecarga de líquidos e hipoosmolaridad
 Evitar hipoxia, hipercapnia e hipertermia
 Evitar utilizar nitroprusiato sódico

 Manitol
 Vigilar electrolitos
 Utilizar furosemida en caso de cardiopatía o
insuficiencia cardiaca concomitante
 Trombolisis Intravenosa
 Activador tisular del plasminógeno (tPA)
 Mejor recuperación neurológica
 Mayor riesgo de hemorragia
 Mortalidad igual en placebo y tratados
 Deben tratarse lo más pronto posible

 Estreptoquinasa
 Estudios
suspendidos tempranamente por
exceso de mortalidad