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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI

FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA


DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
SCUOLA DI SPECIALIZZAZIONE IN UROLOGIA
Direttore: Prof. Antonello De Lisa

TUMORE DEL RENE


Prof. Antonello De Lisa

Anno Accademico 2006/2007


I TUMORI DEL RENE

Tumori parenchimali: DEFINIZIONE


Neoformazioni benigne o maligne
che si sviluppano in seno al
parenchima renale
Neoplasie benigne Neoplasie maligne
Epitelali Epiteliali
Tumore a cellule
ìuxta‑glomerulari Adenocarcinoma
Oncocitoma Nefroblastoma
Adenoma
Connettivali Connettivali
Lipoma Liposarcoma
Misti Leiomiosarcoma
Angiomiolipoma
CARCINOMA A CELLULE RENALI

STORIA NATURALE
 Indagini al microscopio elettronico e con anticorpi
monoclonali hanno dimostrato che il RCC ha origine
da diversi tipi cellulari; in un campione di cellule di
RCC la derivazione è in media la seguente:
 30% cellule del tubulo contorto prossimale
 50% cellule progenitrici del tubulo contorto prossimale
 18% cellule del tubulo retto prossimale
1Compressione
2Distorsione
3Infiltrazione
parete

neoformazione

neoformazione

neoformazione
Metastatizzazione
Per via ematica
TROMBO
NEOPLASTICO
CAVALE
CARCINOMA A CELLULE RENALI
STORIA NATURALE
 Il tumore tende ad accrescersi a discapito del
parenchima sano, e a diffondersi:
 Per continuità (capsula renale, fascia di Gerota, via
escretrice)
 Per contiguità (organi adiacenti)
 Per via ematica (metastasi a distanza, formazione di
trombo neoplastico nella vena renale o nella vena
cava)
 Per via linfatica (linfonodi latero-cavali, intercavo-
aortici, latero-aortici, metastasi a distanza).
CARCINOMA A CELLULE RENALI

ANATOMIA PATOLOGICA MACROSCOPICA


 Dimensioni variabili da alcuni cm di diametro a volumi che
occupano quasi interamente l’addome
 Assenza di una vera e propria capsula, ma posseggono una
pseudocapsula composta di parenchima compresso e tessuto
fibroso.
 Aree mollicce, giallastre o rossastre, si alternano a zone
sclerotiche e a chiazze di emorragia e necrosi.
 Frequenti cisti multiple da necrosi e colliquazione.
 Calcificazioni filiformi o a placche.
 Il sistema collettore può essere compresso o sede di infiltrazione
neoplastica.
ANATOMIA PATOLOGICA
MICROSCOPICA
 ARCHITETTURA  TIPI CELLULARI
DEL TESSUTO – Cellule chiare
– Solido – Cromofobe
– Ghiandolare – Eosinofile
acinoso – Basofile
– Tubulare
– Fusate
– Papillare
– Oncocitarie
– Cistico
Clinica
(dipendente dal momento di
osservazione)
 Ematuria
 Massa lombare
 Dolore

 Sintomi e segni legati alle metastasi


– Varicocele destro o sinistro
– Edema arti inferiori
– Dolori ossei
SINDROMI
PARANEOPLASTICHE
 ASPECIFICHE  ENDOCRINE
– Anemia Per produzione di:
– Aum. VES – Renina
– Febbre – PG
– Eritrocitosi – Eritropoietina
– Piastrinosi
– PTH
– Sindrome di
Stauffer – ACTH
– Ipercalcemia – PRL
Diagnosi e diagnosi
differenziale
 Ecografia (meglio con Colore e Doppler)
 TC addome superiore ed ev. pelvi
 RMN renale (Uro RMN)
 Urografia
 Flebografia
 Arteriografia
 Biopsia (?!)

Indagini sia diagnostiche che stadianti


LE CISTI
Stadiazione clinica e
patologica
Comprendere e stabilire clinicamente l’esatto
rapporto tra organo e neoformazione

Tra organismo e neoformazione (metastasi)

La diagnostica per immagini ci fornisce tutti i dati


per stabilire uno stadio clinico
Lo studio patologico del pezzo anatomico permette
di ottenere lo stadio patologico
Non sempre clinica e patologia corrispondono: lo
stadio patologico è più accurato
Stadiazione
 TC addome superiore o RMN: permette studio del
rene interessato e strutture circostanti, del
controlaterale, dei surreni, del fegato, del pancreas
e dell’intestino, dei linfonodi, dei grossi vasi
addominali
 TC pelvi o RMN: studia gli organi del piccolo
bacino
 Rx torace in AP ed LL ed ev. TC torace
 Scintigrafia ossea total body
 Studi mirati di altri organi con TC RMN

STADIO CLINICO TERAPIA


By Marco Deplano

K RENE
Stadiazione clinica e patologica

TX : Tumore primitivo non definibile NX : Linfonodi regionali non definibili


N0 : Assenza di metastasi nei linfonodi regionali
T0 : non segni di tumore N1 : Interessamento di un solo linfonodo
Primitivo regionale
N2 : Metastasi in più linfonodi regionali
T1 : Tumore di 7cm o meno limitato al rene
Stadio I T1 N0 M0
T2 : Tumore superiore a 7cm limitato al
rene M0 : Assenza Stadio II T2 N0 M0
metastasi a
Stadio III T1 N1 M0
T3 : Tumore invadente le grosse vene o la distanza
T2 N1 M0
ghiandola surrenalica o il tessuto
perirenale ma non oltre la fascia del Gerota M1 : Presenza T3 N0-1 M0

T3a : Invasione gh.surrenale o di metastasi a Stadio IV T4 N0-1 M0


tessuto perirenale distanza Ogni T N2 M0
T3b : Invasione macroscopica Ogni T Ogni N M1
della/e vena/e renale/i o la cava
sottodiaframmatica
T3c : Invasione vena cava
sopradiaframmatica

T4 : Tumore che invade oltre la fascia del


Gerota
TERAPIA
 Chirurgica:
– A cielo aperto
– Laparoscopica
 PRECISAZIONE DELLA STADIAZIONE
 GRADING ISTOPATOLOGICO
 ChemioIMMUNOterapia sistemica o
locoregionale
Grading istopatologico

L’esame microscopico (ed ev.


citogenetico e citofluorimetrico) del
tumore permette di valutare il grado di
anaplasia del tessuto neoplastico:

Maggiore anaplasia = peggiore prognosi


GRADING
ISTOLOGICO
 GX Il grado di differenziazione non può essere
accertato
 G1 Ben differenziato
 G2 Moderatamente differenziato
 G3-G4 Scarsamente differenziato/indifferenziato

NUCLEARE (Metodo di Fuhrman)


 G1 Nuclei piccoli, rotondi, uniformi; nucleoli poco evidenti o
assenti.
 G2 Nuclei di medie dimensioni, contorno irregolare; nucleoli
piccoli.
 G3 Nuclei voluminosi, margini irregolari; nucleoli evidenti.
 G4 Come il G3, ma con nuclei bizzarri, polilobulati e con
cromatina aggregata
MDR
Resistenza multipla ai farmaci
 Legata all’espressione del gene MDR 1, che
codifica per la P-glicoproteina.
 Tale proteina è situata sulla membrana cellulare, e
agisce come sistema di pompa attiva che estrude i
farmaci penetrati passivamente all’interno della
cellula.
 La pompa è inattivata da alcune sostanze, quali
verapamile, amiodarone, chinidina, ciclosporine, i
quali perciò possono potenziare l’effetto dei
chemioterapici.
UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI CAGLIARI
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE E TRAPIANTI D’ORGANO
CLINICA UROLOGICA
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TUMORE DEL RENE

FINE
Anno Accademico 2006/2007

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