Dr. Alan Espndola Cruz.

Medicina Crtica

 Infeccin de las estructuras cardiovasculares.

Ocurre frecuentemente en reas de dao endotelial causado por flujo turbulento o cuerpos extraos. Puede ocurrir dentro del corazn o como una endarteritis de los grandes vasos intratoricicos.

Sitios comunes de Endocarditis Infecciosa.

Valvas nativas. Anillos valvulares protsicos. Persistencia del conducto arterioso. Coartacin de la Aorta. Defecto del septum ventricular. Otras derivaciones intra o extracardiacas formadas quirrgicamente.

 Incidencia hombre : Mujer = 2 : 1. La mortalidad media en pacientes hospitalizados es 16% de los casos. La edad media vara entre 39 69 aos .

La incidencia incrementa con la edad.

La incidencia en nios es muy baja en pases donde hay poca fiebre reumtica.

 El revestimiento endotelial del corazn y las vlvulas es generalmente resistente a la infeccin bacteriana o por hongos. La endocarditis surge de una compleja interaccin entre el husped (Endotelio vascular, sistema inmune, mecanismos hemostticos, anatoma cardiaca) y los microorganismos invasores (Produccin de enzimas y toxinas) y de los acontecimientos perifricos que causan la bacteremia.

 Estudios en animales sugieren: Evento inicial = Dao endotelial. Deposicin de plaqueta y fibrina Medio adecuado para colonizacin de bacterias

 El dao endotelial puede ser Mecnico o Inflamatorio.

La inflamacin de la vlvula puede sugerir varias situaciones clnicamente silentes.

Hasta 25% de los pacientes >40 aos tiene lesiones degenerativas de vlvula que ocultan microulceraciones e inflamacin local que semeja aterosclerosis.

 La probabilidad de que el dao endotelial sea el evento inicial se demuestra observando las reas donde se forma la vegetacin ya que es similar a aquella en donde el flujo sanguneo llega a lesionar (Lado ventricular de las vlvulas semilunares y lado auricular de las vlvulas aurculo-ventriculares.

 El dao endotelial crea una predisposicin para el depsito de plaquetas y fibrina en la superficie del endotelio lo que resulta en la formacin de Endocarditis Trombtica No Bacteriana (Endocarditis Marntica).
Es seguida de episodios de bacteremia lo que permite la adhesin de bacterias al trombo endocrdico y su subsecuente proliferacin.

 Las molculas de adhesin endotelial son reconocidas por los componentes superficiales de ciertas bacterias. Las clulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas en el sitio de lesin endotelial producen FIBRONECTINA, que favorece la adhesin del microorganismo a la vegetacin.

 Los receptores de fibronectina y molculas de adhesin se han descrito en las superficies del Staph aereus, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae y Candida albicans.

Una vez dentro de la clula, los estreptococos pueden persistir , protegidos de los antibiticos y de las defensas del husped.

 Despus del tratamiento, los capilares y fibroblastos pueden aparecer en la vegatacin, pero sin tratamiento, las lesiones tienden a ser avasculares.

Incluso despus de un tratamiento antibitico exitoso, muchas vegetaciones estriles persisten indefinidamente.

 El crecimiento de la vegetacin resulta en perforacin de esta que puede provocar ruptura de la cuerda, lo que lleva a una Insuficiencia Valvular Severa.

La infeccin puede extenderse fuera de la valvas en las estructuras circundantes (unin sinotubular, el anillo, el miocardio o el sistema de conduccin).

 La cavitacin en la pared de la aorta puede resultar en un absceso periartico, que por lo general se mantiene en comunicacin con la luz.

Las vlvulas mecnicas tienen un riesgo ligeramente mayor de Endocarditis infecciosa en el periodo posquirrgico temprano.

FACTORES NO CARDIACOS. Se dividen en 4 grupos: Factores que favorecen la endocarditis Trombtica No Bacteriana, considerada como pre-requisito para la adhesin de bacterias. Leucemia. Hepatitis. Cirrosis. Estados de hipercoagulabilidad. Enfermedad Intestinal Inflamatoria Lupus. Ingesta de esteroides.

FACTORES NO CARDIACOS. Defensa inmune comprometida ya sea humoral o celular. El alcoholismo crnico se asocia con incremento en las tasas de infeccin. Infeccin por VIH. Uso de drogas IV o Catteres IV por tiempo prolongado.

FACTORES NO CARDIACOS. Compromiso de los mecanismos locales de defensa no inmune: Aumento de la permeabilidad transmucosa asociados con enfermedad inflamatoria intestinal y reduccin de la depuracin capilar de bacterias en pacientes con fstulas por Hemodilisis.

FACTORES NO CARDIACOS.

Incremento en la frecuencia de bacteremias por lesiones en piel (quemaduras, lceras por decbito). Pacientes de Cuidados Intensivos centrales ), pacientes en hemodilisis.
Uso de drogas IV.

(lneas

MEDIDAS GENERALES.
Lavado de manos. Tomar todas les precauciones de barrera durante la colocacin de lneas IV. Limpieza de la piel con clorhexidina al 2%. Evitar abordajes femorales para lneas IV. Remover los catteres innecesarios. Tratamiento adecuado de infecciones que puedan producir bacteremias o fungemias. Manejo adecuado de condiciones que puedan llevar a infecciones repetidas o prlongadas (lceras por decbito).

Profilaxis antibitica.
No ha demostrado reducir la incidencia de EI. Se conocen riesgos asociados con la administracin del antibiticos.

En los pacientes de UTI, se justifica el uso de antibiticos profilcticos en aquellos en los que se realizaran procedimientos que pueden provocar bacteremia.

Caractersticas clnicas. Alto ndice de suspicacia. 1994 Criterios de Duke. 2000 Criterios de Duke modificados.
Uso de Ecocardiograma transesofgico (ECTE). Reconocimiento de la bacteremia por Staph. Aureus. Los criterios mayores actuales incluyen cultivos positivos para Coxiella burnetti (Agente de la Fiebre Q).

 Hemorragias petequiales.
Petequias conjuntivales. Ndulos de Osler (Ndulos subcutneos en las pulpas de los dedos). Lesiones de Janeway (eritema hemorrgico o pustular no doloroso en las palmas o plantas).

 La ms comn es la falla cardiaca y la que tiene el mayor impacto en el pronstico.

En la EI de vlvulas nativas, la falla cardiaca aguda ocurre: 29% en infecciones valvulares articas. 20% en infecciones mitrales. 8% en infecciones tricuspdeas.

 La capacidad del corazn para soportar la sobrecarga de volumen asociado con regurgitacin valvular depende de varios factores: La gravedad y velocidad de inicio. Vlvula involucrada. Tamao y funcin de la cmara cardiaca que recibe la sobrecarga de volumen.

 La regurgitacin mitral presenta una sobrecarga de volumen y una disminucin de la poscarga del VI, lo que explica el por que es mejor tolerada que la regurgitacin artica aguda, que se traduce en una sobrecarga de volumen y en incremento de la poscarga.

 Otra complicacin frecuente es la embolizacin.

Ms del 65% de los eventos emblicos en la EI involucran al SNC . Las complicaciones neurolgicas se desarrollan en 20-40% de los casos de EI. El EVC isqumico por mbolos vegetaciones es el ms comn. de

 El riesgo es mayor cuando est involucrada la vlvula mitral e incrementa con el aumento del tamao de la vegetacin en la EI fngica y por Staph. La tasa de eventos emblicos disminuye rpidamente posterior al tratamiento abx efectivo.

Absceso miocrdico

Absceso Renal

 Abxs especficos de acuerdo a cultivos iniciales.

Terapia emprica en pacientes con Sepsis activa, disfuncin valvular grave, defectos de la conduccin o mbolos infectados, posterior a tomas seriadas de hemocultivos. Documentar eventos emblicos nuevos. Documentar PFHs, PFRs, PCR (punto de corte= 122 mg/L).