Alteraciones Hematológicas

en el embarazo
Anemia del Embarazo
Masa eritrocitaria: a partir de la semana 16
250 a 500 ml (20-50%)

Volumen plasmatico: a partir de la semana 6-8 hasta semana 34

> 1L (40-60%) proporcional al peso del feto
> aumento en gemelares
30% en eclampsia severa

Hipervolemia fisiologica: mejora flujo uteroplacentario

protege contra pérdidas hemáticas en el pa

Anemia dilucional : más significativa en 2º trimestre

VCM (independiente del estado de los folatos)

Cambios se normalizan en le semana 4-5 del puerperio

 Cambios Fisiológicos
Aumento de los requerimientos de
HIERRO
Por el feto y la placenta, la mayor masa
eritrocitaria, pérdidas en parto y lactancia

Trimestre Requerimientos
(mg/día)
Primero 1

Segundo 4

Tercero 7
 Control Hematológico
Realización de Hemograma:
 Primera consulta
 Semana 28
 Preparto
 Segundo día Post parto
 Suplementos
Hierro Ácido Fólico
 Inicio: segunda mitad  Periconcepcional y
del embarazo primer trimestre:
prevenir defectos en el
 Dosis: 30-60 mg día de cierre de tubo neural
hierro elemental
4. Segundo Trimestre:
 En caso de embarazo prevenir la
bigemelar, cesárea o megaloblastosis
pérdidas abundantes,
Dosis: 1-5 mg/día
extender 1 mes post
parto
1º TRIMESTRE Hemoglobina < 11 g%

2º TRIMESTRE Hemoglobina < 10.5 g%

3º TRIMESTRE Hemoglobina < 11 g%

1. ANEMIAS NUTRICIONALES

ANEMIA FERROPENICA

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

2. ANEMIA DE TRASTORNOS CRONICOS

3. ANEMIAS POR PÉRDIDA

4. ANEMIAS HEMOLITICAS y otras

 Dieta
Valoracion de antecedentes de pérdidas menstruales
Embarazos previos, número y frecuencia
Interrogatorio Pérdidas patológicas
GI
AAS
otras
Enfermedades concomitantes, parasitosis

Sintomas y signos palidez, taquicardia, glositis, astenia, cefaleas

Hb, Hto, VCM, RDW

Reticulocitos, eritrosedimentación, PCR
Morfologia eritroide
Laboratorio
Ferremia Ferritina TIBC
Receptores solubles de transferrina
B12, Folatos séricos, Folatos eritrocitarios
Anemia Ferropénica
Prematurez

Bajo peso

Morbilidad neonatal (posiblemente)

Mayor mortalidad materna ( datos no concluyentes)

Disminución de los depositos de hierro del neonato

EVALUACION DE LABORATORIO
DEL ESTADO DEL HIERRO
Hierro en depósitos Hierro funcional

Hemosiderina en MO Eritropoyesis ferropriva:

Ferritina:< 12 ug/l Saturación: < 16%
TIBC: Indices: VCM: <80 fl
HCM: <27 pg
Recep. de transferrina:
>10mg/l
Anemia ferropénica:
Hemoglobina
En forma selectiva: demostrando ferropenia

En forma profiláctica: en toda embarazada en el 2º y 3º T del embarazo

sin presunción de sobrecarga de hierro
 Hierro elemental oral: 60-120 -180 mg dia (de elección)
lejos de las comidas
duración: todo el embarazo

Cuando normaliza hemoglobina algunos autores sugieren

bajar a 30 mg/d

Continuar hasta normalizar depósitos previendo futuro embarazo

Hierro parenteral : Pacientes con intolerancia severa o contraindicaciones

para el hierro oral
Anemia megaloblástica
 El 95% de las anemias megaloblásticas se deben a déficit de folatos
( > req por feto y masa eritrocitaria, baja reserva, aporte insuficiente)

El riesgo
en embarazo de adolescentes
aumenta
en bajo medio socioeconómico
con alcoholismo
multíparas con embarazos muy seguidos
embarazo gemelar

El déficit de cobalamina es raro . Puede verse en madres vegetarianas

estrictas o poblaciones muy empobrecidas con dietas casi vegetarianas

RN con alto riesgo de déficit de cobalamina sobre todo si amamantados

 Mayor frecuencia en 3º trimestre

Anemia macrocitica : puede estar enmascarada por ferrope

Macrocitosis puede deberse a otros mecanismos

VCM>100 * Alcohol ,* Hepatopatia,*Hipotiroidism
* Postesplenectomia,* Mielodisplasia,
Ovalocitosis *Aglutininas frias , *Drogas antivirales
anticonvulsivantes y antineoplasicas,
Anisocitosis, RDW elevado

Polisegmentados
Leucopenia y trombocitopenia
Hipoproliferativa
Hemopoyesis megaloblástica
(alt. Sintesis de DNA) Hemolisis intramedular
 69% madres c/ niños DTN déficit folatos vs 17% madres niños sin DTN
<niveles de folatos séricos madre, > incidencia DTN
Se asocia a polimorfismo genético MTHFR, mutaciones y otras alt.
Defectos de cierre de tubo neural: 1-2/1.000 nacimientos
espina bifida, anencefalia

Riesgo aumenta : DTN en embarazo previo

antecedentes familiares
drogas antiepilépticas
DBT I
deficiencias nutricionales

El 50% de los embarazos no son planeados

El tubo neural completa su cierre al día 28 después de la concepción

La administración de folatos periconcepción riesgo 50-70%

Suplementar
adolescentes y mujeres en edad fertil
0.4 – 1 mg/d de acido folico
(desde antes de la concepcion hasta fin 1º T)
Riesgo alto de DTN 4 -5 mg dia

Fortificar
0.14 mg de a. fólico c/100 g de harinas
aumentaria ingesta en 100 ug /dia

En forma rutinaria
Selectiva: aporte con la dieta escaso,
situación de mayor requerimiento
Plaquetopenia en el
Embarazo
 Plaquetopenia y embarazo
El 10% de los embarazos pueden cursar
con trombocitopenia
Los recuentos normales son un 10%
menores que en la población no
embarazada
Este cambio ocurre más frecuentemente
durante el tercer trimestre
 Causas
Asociada a trastornos
Trombocitope sistémicos
nia aislada Específicos del embarazo
• preeclampsia
• Gestacional
• HELLP
• Inmune • hígado graso agudo
No específicos del embarazo
• Inducida por
• microangiopatías
drogas • LES SAF CID

• Congénitas • Infecciones virales

• EBV CMV HIV
• nutricionales
• insuficiencia medular
Distribución
 Trombocitopenia incidental del
embarazo
•Es la causa más común de plaquetopenia en el
embarazo
•Afecta al 5% de los embarazos
•Ocupa el 75% de todas las causas de
trombocitopenia
•La patogenia no es clara
•La mayoría mantiene recuentos por encima de
Sospecha: mujer sana, sin antecedentes de
100.000/mm3
plaquetopenia inmune, con recuentos por encima
de 70.000/m3
 Criterios diagnósticos de
trombocitopenia incidental del
embarazo
J George 1999

Sugiere que se trata de una forma leve

de PTA
1-trombocitopenia leve y asintomática
2-sin historia de plaquetopenia
3-presentación tardía
4-no plaquetopenia fetal
 Púrpura trombocitopénica
autoinmune
•Es la causa de trombocitopenia más significativa del
primer trimestre
•La incidencia es de 1 caso cada 1000 embarazos
•Corresponde al 3 al 5% de las trombocitopenias del
embarazo
•Patogénesis: autoanticuerpos anti Gp
•Debido al activo pasaje placentario de la IgG algunos
niños pueden nacer trombocitopénicos
 Diagnóstico
La presentación puede ser
1- historia de pta y plaquetopenia
moderada durante el embarazo
2- diagnóstco durante el embarazo al
detectarse plaquetopenia
3- comienzo abrupto con hemorragias
severas( menos común)
Estudios de laboratorio
examinar el frotis (seudotrombocitopenia, ptt, preeclampsia)
Estudios de funcion tiroidea, hepáticos, HIV, FAN
Determinación de IgG
El valor de los métodos indirectos es limitado
MAIPA

+++ posible pta: el comienzo temprano , con recuentos menores de

100.000/mm3 y en descenso a medida que progresa el embarazo
 Diferenciar de trombocitopenia
incidental

Puede ser difícil en los casos leves

La trombocitopenia incidental aparece
en el tercer trimestre y siempre
desaparece luego del parto
La pta empeora a lo largo de la gesta
Fundamental obtener antecedentes de
plaquetopenia previa
 Manejo de PTA
•Evaluar severidad de la
plaquetopenia y si existe
sangrado
•En principio con recuentos por
encima de 30.000/mm3 no existe
necesidad de tratamiento, pero a
medida que el embarazo llega a
término es razonable obtener al
menos valores por encima de
 Opciones Terapeuticas
Corticoides
Dosis de metilprednisona: 1 mg / k (peso
preconcepcion)
No teratogénicos, se metaboliza en placenta.
Efectos colaterales: osteoporosis, hipertensión,
aumento de peso , diabetes, trastornos
psiquiátricos.
Util si el tratamiento es breve y empleado en
dias alternos
IgG IV
• Es considerada la terapia de primera línea.
• Si optamos en primer término por
corticoides: emplear IgG si la dosis diaria de
prednisona es superior a 10 mg
• Problemas: costo
su efecto es transitorio,
• Efectos colaterales:
7.cefalea (5%)
8.dolor lumbar, náusea, meningitis aséptica,
fiebre (<5%)
9.Anafilaxia, hemólisis aloinmune,trombosis,
insuf pulmonar, fallo renal, transmisión de
 Plaquetopenia leve a moderada
•Asintomáticas
•+50.000
•Controles mensuales, en el último trimestre
quincenales o mas frecuentes
•Es muy posible observar un descenso en la
mitad de los casos
•Si se elige parto normal, se recomienda
elevar el nivel de plaquetas por encima de
80.000 para permitir analgesia epidural
•Emplear inmunoglobulinas intravenosas
 Plaquetopenia severa-
moderada
•20. 000-40.000
•Se prefiere el uso de
inmunoglobulinas
Cortticoides: Utiles si el
tratamiento es breve y
empleado en días alternos
 Plaquetopenia severa
•<10.000
•Generalmente requieren corticoides mas IgG
•Corticoides en bolos
•Esplenectomía:
De preferencia en el segundo trimestre, es factible la vía
laparoscópica
 Tipo de parto en madres con PTA

Existen 2 enfoques
Intervencionista: cesárea electiva.
Fundamentos:
•riesgo de plaquetopenia neonatal
•Temor a sangrado al pasar por el
canal del parto
No intervención
 Cuidado neonatal
•Aviso previo al neonatólogo
•Muestra de sangre en el momento del
nacimiento
•Control la primer semana: Nadir días
4-5
•Inmunoglobulinas en casos de
sangrados o recuentos < 20-30.000
Trombosis y embarazo
 Trombosis y embarazo
TROMBOSIS: Formación intravascular de
depósitos de fibrina y hematíes, que se
forma en regiones de flujo lento o por
trauma directo sobre el endotelio. Afecta
venas profundas o superficiales, más
frecuentemente en miembros inferiores.
Complicaciones: TEP-Sme postflebítico
EMBARAZO: Incrementa 5-6 veces el
riesgo de TROMBOSIS
 Modificaciones hemostáticas
durante el embarazo

• Concentración de factores procoagulantes

• Concentración de anticoagulantes naturales

• Fibrinolisis
 Modificaciones hemostáticas
durante el embarazo
Concentración de factores procoagulantes

↑↑ VIII – FvW – Fibrinógeno – VII – X –

V

↑ IX – XII – PK – QAPM

XIII ↑ ↓

↓ XI
 Modificaciones hemostáticas
durante el embarazo
Concentración de anticoagulantes naturales

Antitrombina : sin cambios

Proteína C : ↑ leve

Proteína S : ↓ fracción libre (↑ C4BP)

Resistencia a la proteína C activada

Modificaciones hemostáticas
durante el embarazo
Fibrinolisis

↓ Actividad fibrinolítica del plasma

(espontánea y post-isquemia)

↑ PAI -1 y 2
 Tromboembolismo venoso
Causa frecuente de morbimortalidad materna
TEP:
Frecuencia: - global: 0,2 – 1 /1000
- fatal: 0,03/10000 (parto vaginal)
0,5/10000 (cesárea)
Más frecuente: - en el puerperio (66%)
- luego de cesárea (80%)
TVP:
Frecuencia: - global: 0,3 – 1,2/1000
- Por edad: < 35 años: 0,3 - 0,6/1000
- Por edad: > 35 años: 0,7 - 1,2/1000
Más frecuente: prenatal (70%) Con = frec en cualquier trimestre
en el miembro inferior izquierdo (90%)
en localización iliofemoral (72%)
 FACTORES DE RIESGO

Embarazo: Parto por cesárea: Puerperio

Antecedentes de TVP > de 35 años
previa. obesas
Antecedentes familiares > de 3 partos
de TVP Várices
Trombofilia Infección
Obesidad Cesárea de urgencia
Embarazos múltiples Histerectomía
Inmovilización HTA inducida por el
prolongada embarazo
 Tromboembolismo venoso
Cuadro clínico

Presentación en cualquier
etapa del embarazo

TVP más frecuente en el

miembro inferior izquierdo
(90%)

TVP más frecuente en

localización iliofemoral (72%)
 CLINICA
Signos y síntomas: Diagnóstico:
Dolor TVP:
Tumefacción 1 Ecodoppler
Edema 2 Venografía: indicada en
Asimetría de miembros caso de resultados
OJO: las pacientes dudosos o sospecha de
embarazadas suelen trombosis ilíaca.
presentar esta TEP:
sintomatología en 1 Centellograma V/Q
ausencia de TVP 2 Angiografía: indicada en
centellogramas
indeterminados o
ausencia de TVP
 Tromboembolismo venoso
Diagnóstico

Dificultades diagnósticas:

Síntomas inespecíficos

Baja sensibilidad de la ultrasonografía

para la detección de la trombosis
iliofemoral

Exposición fetal a radiaciones

 Heparina: Primera elección

Aumenta la acción Tipos:

de la Antitrombina
•Heparina De Bajo Peso:
III
Elevada biodisponibilidad
•No atraviesa la
SC
placenta.
Control: factor anti-Xa
•No es teratogénica
•Heparina Sódica:
•No produce
sangrados fetales Administración
endovenosa o SC
•Duración del efecto:
24 hrs. Control: KPTT
 ACO
Inhibidores de los Indicaciones:
factores Vitamina K Pacientes con
dependientes. reemplazos
Cruzan la placenta valvulares.
Riesgo de Contraindicación al
embriopatías: (entre uso de heparinas
la 6º-12º semana) (alergia-
Produce tombocitopenia
hemorragias inducida )
perinatales Motivos económicos
 Tromboembolismo venoso
Tratamiento

Recomendaciones (basadas en estudios observacionales):

HNF:
Bolo EV + infusión EV continua durante por lo menos 5 días
Dosis ajustadas por vía subcutánea durante el resto del embarazo

HBPM:
Dosis terapéuticas durante todo el embarazo
Enoxaparina: 1 mg/kg c/12 hs
Nadroparina: 170 UI/kg c/12 hs
Dalteparina: 100 UI/kg c/12 hs
Ginsberg et al; Chest 2001
Bates et al; Chest 2004
 Tromboembolismo venoso
Tratamiento

Parto:
 Programado:
Suspender heparina 24 hs antes
Alto riesgo de recurrencia: HNF EV hasta 4 – 6 hs antes del parto
 De urgencia:
Alertar al obstetra
No usar anestesia peridural
Sulfato de protamina (HNF)

• Reiniciar heparina a las 8 hs post parto

• Mantener anticoagulación por lo menos por 6 semanas

Ginsberg et al; Chest 2001
Bates et al; Chest 2004
 CONDUCTA EN EL
PUERPERIO
Reiniciar la Heparina Sódica 6-8 hrs
posteriores al parto, si no hubo
complicaciones.
Continuar la anticoagulaciómn con ACO
durante 6 semanas.
Tanto el uso de las heparinas y ACO no
contraindican la lactancia.