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Tipo 2
Hiperglucemia crónica
Autoinmune Idiopática
Diabetes tipo 2
Otros tipos de Diabetes
Diabetes Mellitus Gestacional
ADA Comité de Expertos
Historia Natural de la DM 2
Predisposición Genética
Fase 1
Obesidad
Inactividad física Resistencia a la insulina
¿Alimentación?
Edad
Limitación en la masa de células B
¿Glucotoxicosis?
Fase 2 Tolerancia Defecto hereditario de células B
Envejecimiento
Alterada
a la Glucosa
Función de
células beta
Diabetes de tipo 2
Insulino Resistencia DM2
2004, J Clin Endocrinol Metab
Genes “ahorradores”:
Uncoupling proteins,
TNF-α, PPRA-γ, MCR4
CALPAIN10
I.R.
I.R.
I.R.
TAG
Postprandial Glucemia en ayunas < 100 mg/dL
Glucemia 2 hs. > 140 < 200 mg/dL
1º pico
secreción insulina
¿Qué es insulino resistencia?
Incapacidad de la insulina plasmática a
concentraciones normales para:
Definición Bioquímica
22.5
Matthews
Factores de Riesgo
La historia de DM 2 en un 1º y 2º grado de
parentesco ha sido encontrada en un 74% al
100%
Barkerology Phenomenom
↑ IGF-I
↑ ↑ libre
GH IGF-I
IGF -
BPI↓
Insulino ↑
resistencia insulinemi
fisiológica a
periférica
(acción
anabólica
proteínas y
Factores desencadenantes
Obesidad
Sedentarismo
Alimentación
Obesidad: acúmulo excesivo
de grasa corporal
Aumento del
contenido de HC
refinados
Menor contenido de
fibras vegetales
Consecuencias de la IR
Hiperinsulinemia
Insulino resistencia
Dislipidemia
Falla célula ß
Acantosis
nigricans IGT
Disfunción
Ovarios Diabetes
poliquísticos endotelial
tipo 2
Hipertensión
Obesidad central
Fibrinolisis Aterogenesis Complicaciones
anormal
acelerada Microvasculares
Se encuentra en axila,
nuca, pliegue cubital, ingle,
ombligo, codos, surco
submamario, etc
Síndrome de ovario poliquístico
Gl.30’.: 160mg/dL
Acantosis I 30’: 135.7uU/ml
Nigricans
Gl 120’: 74mg/dL
I 120’: 16.1uU/ml
Tolerancia Alterada a la Glucosa:
Prediabetes
Valor normal:
ayunas ≤ 100 mg/dL
2 hs. postsobrecarga ≤ 140 mg/dL
50
35,9 39,3
40
30
17,1
20
10 5,6
2,1
0
Normal I.R. HOMA I.R. HOMA TAG DM
Normal Patologico
1992 en Japón
1993 China
1997 Bangladesh
1999 N. Zelanda
2000 UKC
¿A quien estudiamos?
Sobrepeso (BMI >85 Pc para edad y sexo)
+
Historia familiar de DM tipo 2 (1° y 2° grado)
HbA1c
¿Cómo deben ser tratados?
Pacientes con insulino resistencia:
terapia nutricional y ejercicio
hipoglucemiantes orales
Diagnóstico NJ HC: 2079
Laboratorio 11/11/99
glucemia 282mg/dL
Gluc ++++ cet ++
CT: 148 mg/dL
HDL: 28 mg/dL
LDL: 93 mg/dL
TG: 150 mg/dL
HbA1c: 9.6 %
Hemograma: normal
Tratamiento NJ HC: 2079
11/11/99
Insulina NPH 10U a.d. 4U a.c.
correciones con IC según
necesidad
29/11/99 P: 69.500 kg
Insulina NPH 24U a.d. 13 a.c.
Plan alimentario hipocalórico
NJ HC: 2079
27/12/99 Insulina NPH 5U a.d.
se suspende insulina, luego de 45
días de tratamiento
Tratamiento
Plan de
alimentación
hipocalórico
Actividad física
Insulina
Metformina
ADA. Diabetes Care, 2000
Tratamiento:
Hipertensión
IECA
Bloqueadores del
canal del calcio,
bloquedores B,
diuréticos
Dislipidemia
Estatinas
¿Cuando se considera que el
tratamiento con dieta y ejercicio
es exitoso?
HbA1c < 7%
Aunque el tratamiento sea
exitoso
Periódicas reevaluaciones
Reforzamiento de la modalidad de
tratamiento
Automonitoreo de la glucemia,
glucosuria y cetonuria
Contacto con el equipo multidisciplinario
Cuando no es exitoso
Mellitus Tipo 1
Diabetes Mellitus Tipo 2
Complicaciones en niños japoneses con
diabetes tipo 1 y tipo 2
(%) (%)
Frequency of abnormal retinal findings
Hemoglobina
De ser Evaluar glucosilada
positivas
Estudio de lípidos
El Bogalusa Heart Study,
mostró que la
obesidad y sedentarismo
en el niño y el adolescente
es el mayor predictor de riesgo
para desarrollar una
constelación de desórdenes
metabólicos y hemodinámicos
como son la DM2 y las
Por lo tanto, la obesidad cuya
tendencia secular mundial va en
aumento, debe ser considerada
como un problema de Salud
Pública.
La importancia de la prevención
e intervención precoz evitando
la ganacia de peso
tempranamente en la vida debe
ser una de las políticas
sanitarias de máxima
importancia