ARTERIOESCLEROSIS

CORONARIA

Dr. Fernando Verbal

Cardiología

1
La Isquemia Miocardica

(IAM Q → la Isquemia
silente )
puede obedecer a 2
variables

➢ ↑demanda de O2
➢ Disminución del aporte
2
3
La monitorización invasiva de un
SCA, revela:

➣ Desaturación del seno

coronario
➣ Cambios ECG
➣ Dolor anginoso

4
De esta manera, el SCA, es
precedido por una disminución del
flujo sanguíneo a raíz de 2 factores:

 Accidentes de placa
 Influencias vasoconstrictoras
transitorias
(Acompañados o no, de un aumento
en la demanda de O2)

5
 ATEROGENESIS
La Placa Ateromatosa (PA) está
formada por :

➢ Núcleo lipídico central o core

➢ Capa fibrosa, que aísla el
núcleo de la circulación
sanguínea.

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7
 La aterogénesis se inicia en edades
tempranas requiriendo largos años
de latencia, antes de su expresión
clínica e histopatológica
característica.

El estudio del proceso aterogénico

diferencia 2 factores
fisiopatológicos:
 Endotelial y Lipídico. 8
Factor Endotelial.
➢ La PA se dispone preferentemente
en curvas y bifurcaciones. Stress
Parietal.
➢ Irregularidad endotelial.
➢ Disfunción vasomotora fisiológica

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 FUNCIÓN DEL ENDOTELIO

VEGF NO NO PAI-1
Ang -2 PGI2 VE- Caderinas Prostaciclina TPA
(+) (-)
Anti -Trombótica

Crecimiento celular Transporte/Barrera Hemostasis

Endotelio

Regulación de la Presión Sanguínea Inflamación

Vasodilatación Vasoconstricción Inflamatoria

NO TXA2 VCAM NO
Bradikinina Endotelina ICAM
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 Tabaco LDL
Diabetes Homocisteina
Hipertensión Estrógeno

O2- H2O2 Endotelio

Alteraciones en
síntesis Oxido Nítrico

ROS

NO

Biodisponibilidad de NO 11
12
 Factor Lipídico

Existen 2 patrones moleculares de

c-LDL,
A: diámetro > 25nm
B: diámetro < 25nm
El c-LDL nativo (A), es escasamente
aterogénico, siendo metabolizado
por el endotelio a través de Rc. B-E
específicos.

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La hipercolesterolemia,
presencia de
Hiper TG, DM, Tabaco, aumenta
la
concentración de c-LDL (B),

LDL oxidado (c-LDL-ox)

atraviesa el endotelio
disfuncional, 14
15
Verbal F, et al. Acute Coronary Syndrome. SEC
2004

16
Una vez en el espacio sub-
endotelial,
c-LDL-ox junto a
lisofosfatidilcolina,
estimulan el endotelio contiguo,
el
que sintetizará VCAM-1,
permitiendo
la adhesión de linfocitos-T y
monocitos, y de esta manera su 17
Los monocito-macrófagos
fagocitan
el cLDL-ox, transformandose en
células espumosas, generando
así, el
núcleo lipídico o core.

18
Los macrófagos activados
generarán
citoquinas,TNF, PDFG, que
activan
células musculares lisas bajo la
lámina interna, las que migrarán
hacia el subendotelio, rodeando
el core, indiferenciadas, y
capaces de
sintetizar colágeno, formando así
la
19
Capa Fibrosa (CF).
20
El núcleo lipídico posee potentes
características pro-trombóticas
(Factor Tisular), bajo la capa
fibrosa,
aislado de la circulación
sanguínea.

21
Una vez establecida, la PA
evolucionará protruyendo
inicialmente sobre la media
y la
adventicia, sin comprometer
mayormente el lúmen
vascular.
22
23
Una vez establecida, la PA
variará su
densidad en función de la
proporción
de contenida lipídico de su
estructura
diferenciándose 2 tipos de placa:
24
25
La génesis del SCA radica 66%
en la fractura de la capa
fibrosa de
una PA inestable no
estenosante
al momento de su disrrupción.

El proceso que determina la

vulnerabilidad de la placa, aún
es 26
Linf-T del core → ITF-g que:
(-) inhibe células musculares lisas,
(+) estimulala síntesis macrofágica
de Metaloproteinasas (MP)

↓Producción y↑Degradación de la
C.Fibrosa

Debilitamiento y ruptura.

27
Agentes capaces de gatillar el
proceso de
fatiga y disrrupción de la PA:

Medio rico en cLDL-ox(B)

Mecanismos infamatorios primarios
Infección
Vaso espasmo arterial
Fuerzas de cizallamiento
28
Fractura la capa fibrosa

el núcleo ↔ torrente
sanguíneo

pro-coagulante ↔
Trombosis.
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➣ Los Linf-t se activarán
sintetizando
➣ SCD40.
➣ La CD-40 estimulará la producción
macrofágica de Factor Tisular

Factor Tisular

factor Vll vía extrínseca

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Vll-a, cascada + agregación
Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 2004 31
Verbal F, Bosch X, et al. Acute Coronary Syndrome 32
2004