Fisiopatología Pulmonar

Trastornos de la Ventilación
alveolar

Dr. Pablo Reyes Barrios

 Ventilación alveolar
• Permite:
• Reponer niveles de O2 consumido en los tejidos y
eliminar CO2 producto del metabolismo celular

• Mantener niveles adecuados de PaO2 y PaCO2

PO2 ≥ 60 mmHg
Y
PCO2 ≤ 50 mmHg
 Variables de la Ventilación
• Control

• Vías motoras VENTILACION

CO2
• Caja toráxica
DIFUSION
O2
AP
• Sistema pleural VP PERFUSION

• Distensibilidad pulmonar

• Permeabilidad de vías aéreas

 Hipoventilación Alveolar
Disminución del volumen de gas fresco que llega a los alvéolos por
unidad de tiempo.

EFECTOS
1. La hipoventilación Siempre provoca una elevación de la PCO2
(elemento útil para diagnóstico.)

PACO2 = VCO2 x 0,865

VA
0,865 = factor de corrección de Presión barométrica.
VA = Ventilación alveolar
VCO2 = Producción de CO2 por el organismo

La PACO2 aumenta con la mayor producción de CO2

La PACO2 se reduce con el aumento de la ventilación alveolar.
• Elevación PCO2 en capilar pulmonar y en
sangre arterial
3. Disminución de PAO2 por menor
renovación del aire
alveolar y acumulación de CO2.
• Disminución PaO2
VENTILACION ALVEOLAR y O2

A medida que la VA la PAO2 hasta valores cercanos al aire inspirado.

La PAO2 se calcula con la “ecuación del gas alveolar”

PAO2= PiO2 _ PaCO2

QR

PiO2 : presión inspirada de oxígeno

QR : cuociente resp.(VCO2/VO2)

PAO2 = 150 mmHg - 40 mmHg

0,8
PAO2= 150 - 50 mmHg

PAO2 = 100 mmHg

PaO2 = 90 mmHg suponiendo una diferencia alveolo-arterial de 10 mmHg.
• En una Hipoventilación con alza de PACO2 al doble, la
PAO2 disminuirá.

PAO2 = 150 mmHg – 80 mmHg

0,8

• PAO2 = 150-100 mmHg

• PAO2 = 50 mmHg  PaO2 =40 mmHg HIPOXEMIA

La HIPOVENTILACIÓN produce hipercapnia e hipoxemia,

y la hipoxemia es el efecto más perjudicial.

Otros efectos: acidosis respiratoria y microatelectasias

• Causas de hipo ventilación:
• Depresión centro respiratorio (barbitúricos, anestésicos)
• Enf. Bulbo Raquídeo

• Anomalías de las vías de conducción de la medula espinal

• Enfermedades del asta anterior de la medula (polio)

• Enf. de nervios que inervan musculatura resp. (Guillain-Barré)

• Enf. Unión Neuromuscular (miastenia gravis)

• Enf. Ms. Respiratoria. (distrofia muscular progresiva)

• Anomalías de cavidad toráxica
• Obstrucción de vías aéreas
 Hiperventilación
• Aumento de la ventilación mas allá de lo
necesario para eliminar el CO2 producido por el
metabolismo
• Efectos
1. Hipocapnia
2. Aumento leve de la PAO2 y PaO2
3. Alcalosis respiratoria tetania =contracturas
muscular por hiperexcitabilidad neuromuscular.
• La P.A. puede disminuir por vasodilatación
periférica
• En el cerebro produce vasocontricción.
• CAUSAS DE HIPERVENTILACION
• La ansiedad
• Lesiones SNC (Meningitis, hemorragia cerebral
TEC)
• Aumento del metabolismo
• Hipoxemia
• Dolor
• Hipotensión Arterial
HIPERVENTILACION NORMAL HIPOVENTILACION
ALVEOLAR ALVEOLAR

35 45

PaCO2
ALTERACION DE LA RELACION
VENTILACION PERFUSION
V/Q
 Alteraciones de la Relación
ventilación/perfusión

VENTILACION

CO2

DIFUSION
O2

AP VP PERFUSION
La relación global entre la ventilación global y la perfusión total (V /Q) representa el
promedio de las múltiples situaciones que existen en diferentes territorios alveolares.

° Varia entre 0,1 y 10, X= 0.8.

° En sujetos normales no es uniforme:

A) En el vértice de los pulmones, la VA es mayor que la Qp. (relación > 0.8)

B) En la base de los pulmones, tanto V como Qp son mayores que en el vértice, pero
Qp es mayor que VA ( relación < de 0.8).
• Situaciones:
• 1. Ausencia de perfusión con ventilación conservada V/Q=
Relación infinita, aumento del espacio muerto
• 2. Desequilibrio con predominio de perfusión V/Q = Baja <0,10
• 3. Desequilibrio con predominio de ventilación V/Q =alta >10
• 4. ausencia de ventilación con perfusión normal V/Q=0
Cortocircuito o aumento de la admisión venosa
 Relación V/Q normal

ventilación

perfusión
• Ausencia de perfusión con
ventilación conservada
(aumento del espacio muerto)

• Disminución del lecho capilar:

embolía pulmonar, fibrosis del
intersticio, destrucción de
tabiques en enfisema,
vasocontricción.
 Desequilibrios de las relaciones V/Q
• Disminución V/Q
• Causas:
• Aumento de resistencia
de la vía aérea
° Otras: Aumento de perfusión
sin ajuste de ventilación,
Alt. Regional de estructura
pulmonar
• Consecuencias funcionales
• Habitualmente en los trastornos de disminución V/Q
su distribución no es homogénea, existiendo áreas de
hiperventilación, logrando cierta compensación.

• Si las áreas con V/Q bajas son muy extensas la

hiperventilación no alcanza a compensar y existirá
hipoxemia e hipercapnia.
 Cortocircuito o aumento de la admisión
venosa
• El termino significa que parte de la
sangre llega al sistema arterial sin
pasar a través de las regiones
ventiladas del pulmón.
•
Perfundir áreas no ventiladas significa
que a la sangre “arterializada” en el
resto del pulmón se le adiciona
sangre de carácter “venoso” =
aumento de admisión venosa
 Causas de cortocircuito
• Comunicaciones anatómicas normales entre lado derecho e izquierdo:
venas bronquiales.

• Conexiones patológicas: Fístulas arteriovenosas pulmonares y

Comunicaciones intra cardiacas (CIA, CIV) “Cortocircuito
extrapulmonar”

• Ocupación o relleno alveolar por líquido, sangre o exudado inflamatorio

(V/Q=0)
• “Cortocircuito pulmonar” Ej. Neumonía, edema pulmonar, Distress
respiratorio.
• Colapso alveolar Atelectasias.
CORTOCIRCUITOS POR COLAPSO Y
RELLENO ALVEOLAR
 Consecuencias funcionales

O2 21% O2 100%

PO2 40 102 O2 40 O2 40
PO2 40
630
PCO2 46

PCO2 46

PO2 102 PO2 40

PCO2 30 PO2 630 PO240
PCO2 46

X= PO2 51
X= PO2 59
PCO2 36
PCO2 36
 Consecuencias funcionales
• Hipoxemia. La unidad respiratoria ocupada
queda excluida de la circulación y las PO2 en el
capilar permanece sin variación.
• Las unidades sanas Hiperventilan pero no
alcanzan a compensar y la hipoxemia
permanece.
• La administración de O2 100% mejora
escasamente los valores de PaO2 (elemento
dgtico.)
 Trastornos de la difusión
• Teóricamente corresponde al engrosamiento de la
membrana alveolo-capilar lo que provoca un bloqueo al
paso de los gases.
• En la realidad no es un trastorno puro y se acompaña de
trastornos V/Q.
• Son Enfermedades intersticiales que se acompañan de
destrucción de capilares y de rigidez del parénquima
pulmonar.
• Consecuencia Hipoxemia que con el ejercicio.
• CO2 no sufre mayor alteración por ser mas difusible que
el O2.
 Resumen
Mecanismo PaO2 PaCO2 Oxigenoterapia

V/Q = 0 Relleno Baja Baja Sin respuesta

Colapso Normal o muy baja
Alta respuesta

V/Q Obstrucción Baja Baja Mejora

Difusa Normal
Intersticio Alta
grueso

V/Q Embolia No Baja

Normal
Alta

Difusión Intersticio Baja Baja Mejora

grueso Normal
Alta