DRA.

GLORIA BEATRIZ TORRES GARCIA

ESPECIALISTA EN URGENCIAS MEDICO QUIRURGICAS
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
ANGINA INESTABLE.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO:
- DESNIVEL POSITIVO DEL ST.
- DESNIVEL NEGATIVO DEL ST.
MUERTE SUBITA.
Arteria Coronaria
Izquierda
Arteria Circunfleja
Arteria Descedente
anterior
Aorta
Arteria Coronaria
Derecha
Arterias Coronarias
ANGINA INESTABLE


CONJUNTO DE SINDROMES CLINICOS
CARACTERIZADOS POR ISQUEMIA
MIOCARDICA SEVERA, TRANSITORIA Y
CON UN ELEVADO RIESGO DE INFARTO
DE MIOCARDIO Y MUERTE CARDIACA.
ANGINA INESTABLE
ANGINA CRECIENTE.

ANGINA DE PECHO DE RECIENTE INICIO QUE ES
PROVOCADA POR EJERCICIO MINIMO.

ANGINA DE PECHO EN REPOSO, ASI COMO CON
EJERCICIO MINIMO.

ANGINA POSTINFARTO.

ANGINA DE PRINZMETAL.
ANGINA INESTABLE
EPIDEMIOLOGIA
La mayor causa de muerte
459,000 muertes en 1998
una de cada cinco muertes
Incidencia
1,100,000 personas tendrn un ataque coronario nuevo
o recurrente cada ao. Ms de 40% de ellos pueden
morir el mismo ao
Casos nuevos por ao: 400, 000 de angina estable y
cerca de 150,000 de angina inestable
Prevalencia
12,400,000 con historia de IM, AI, o ambos
ATEROTROMBOSIS

Isquemia cerebral transitoria o
EVC isqumica

Angina pectoris (estable, inestable)
Infarto del miocardio (con o sin
onda Q)


Claudicacin. Isquemia crtica de
miembros inferiores. Dolor en
reposo

Gangrena, necrosis


SINDROME CORONARIO AGUDO
ENDOTELIO
RESPUESTA
INFLAMATORIA
ATEROESCLEROSIS
Fisiopatologa.
Trombo blanco plaquetas obstruccin
parcial IAM no transmural,
subendocrdico, sin onda Q, sin elevacin
del segmento ST.
Trombo rojo fibrina y eritrocitos
obstruccin total IAM transmural,
subepicrdico, con onda Q, con elevacin
del segmento ST.
Fibrin Platelets RBCs
White Thrombus
Fibrin Platelets RBCs
Coagulation Thrombus
High Flow Slow Flow
Platelets: Role in Thrombosis
RBCs, red blood cells.
Fisiopatologa.

Despus de 30 minutos de interrumpido el
aporte de oxgeno a la clula cardiaca tiene
lugar la prdida de la viabilidad miocrdica.
El dao es irreversible entre 6 y 12 horas
luego de la suspensin del flujo coronario
distal a la obstruccin.
Fisiopatologa.
Masa ventricular izquierda necrosada:
48%: disminuye la distensibilidad.
410-15%: disminuye la fraccin de
expulsin. Se eleva la D2VI.
425%: insuficiencia cardiaca.
440%: choque cardiognico.

Fisiopatologa de la Angina Inestable
Alteracin endotelial
Formacin placa ateroesclertica vulnerable
Inflamacin
Ruptura placa
Trombosis Activacin plaquetaria Vasoconstriccin
Reduccin brusca de aporte de oxigeno miocrdico
Factores de riesgo coronario
Factores Mecnicos
Presin arterial
Frecuencia cardaca
Contractilidad miocrdica
Vasoespasmo Coronario
Formacin de trombos
trombogenicidad sistmica
activacin, adhesin, agregacin
plaquetaria
activacin coagulacin, trombina
redes de fibrina
Inflamacin (lpidos)
Metaloproteinasas
Interfern
Apoptosis
Interleukinas 1 y 6
Ruptura de Placa
Fisiopatolga de los Sindromes Coronarios
Agudos
Rotura de Placa / Erosin
Formacin de
Trombo/Embolizacin
Angina
Inestable
IAM sin
elevacin del
ST
IAM con
elevacin
del ST
Oclusin
Coronaria
Lisis
espontnea
Oclusin
Incompleta
IAM Q Angina Inestable / IAM noQ
Angina Inestable e Infarto no Q
Definicin:

Pacientes con historia de sndrome
anginoso reciente (en reposo o
brusco cambio de carcter),
Asociado a cambios ECG de tipo
isqumico y/o
Elevacin de marcadores de dao
miocrdico
ANGINA INESTABLE
Evaluacin de Riesgo
Alto Mediano Bajo
Probabilidad de Documentada Sospechosa Baja
enf. Coronaria
nuevas Inespecificos Normal
Alts ECGs o ST - T T aplanadas o
invertidos
Exs de Elevacin CK-MB o Troponina Normal
Laboratorio (ingreso y 8-12 hrs post dolor)
Angina inestable: formas de
presentacin

Angina reposo

Angina en reposo y
prolongada > de 20 min

Angina de reciente
comienzo, severidad clase
III CCS

Angina ms frecuente, ms
prolongada, < umbral ( a
clase III CCS)


Braunwald E. Circulation 2005; 80:410-4
Angina reciente
comienzo
Angina patrn
progresivo
Elementos que sugieren la c.
coronaria como causa del dolor
Examen fsico:
Congestin pulmonar
Hipotensin
Insuficiencia mitral transitoria
Diaforesis
Enfermedad carotdea o perifrica



Elementos que no sugieren la c.
coronaria
Dolor tipo pleurtico
Dolor localizable con un dedo
Dolor reproducible a la palpacin
Episodios de dolor de pocos segundos de
duracin
Dolor irradiado a las extremidades
inferiores
Manejo angina inestable e infarto
miocardio sin ^ de ST
Diagnstico oportuno

Estratificacin de riesgo

Tratamiento


PUNTAJE TIMI PARA ESTRATIFICACION DE
RIESGO PARA AI/ IAM SIN SDST
Muerte,IAM, Revasc.urgencia a los 14 dias(%)
p < 0.001 para la tendencia
4.7
40.9
26.2
19.9
13.2
8.3
0
10
20
30
40
50
60
70
0/1 2 3 4 5 6/7

Puntos
1. Edad 65 1
2. 3 o ms Factores de Riesgo 1
3. EC conocida (estenosis 50%) 1
4. Uso de AAS en los 7 dias previos 1
5. Angina severa reciente (< 24 hrs) 1
6. Desviacin ST 0.5 mm 1
7. de marcadores cardacos 1
SCORE (0-7)
Antman et al JAMA 2000;284:835
TIMI RISK SCORE. Primer evento a 6m
(mortalidad, IAM, angina, hospitalizacin)
Riesgo bajo:
4 puntaje 0 - 2
4 25% de los pacientes
Riesgo intermedio:
4 puntaje 3 - 4
4 60% de los pacientes
Riesgo alto:
4 puntaje 5 - 7
4 15% de los pacientes
12,3%


18,2%


25%


Agrupacin de pacientes segn puntaje TIMI
en grupos de riesgo
29,9
47,6
22,5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
N 179 464 135
bajo riesgo riesgo intermedio alto riesgo

0 a 2 puntos
3 a 4 puntos
5 a 7 puntos
%
Registro Nacional de Angina Inestable Grupo GEMI
Causas de mayor mortalidad
Cambios fisiolgicos
Peso especfico de los factores de riesgo
coronario
Formas atpicas de presentacin clnica
Tratamiento menos agresivo y mayor
incidencia de complicaciones
Enfermedad Coronaria y Edad Avanzada
Manejo angina inestable e infarto
miocardio sin ^ de ST
Estratificacin de riesgo:

ECG
Marcadores de dao miocrdico
Marcadores de inflamacin
Marcadores de disfuncin VI


Use of EKG in risk Stratification in Acute Chest
Pain Syndromes Risk of Death or MI at 30 Days
10
5
1
0
5
10
15
ST Depression
T-Wave
Invasion
No Changes
%
Ellis et al 1998
JAMA. 1999 Feb
24;281(8):707-13

Angor inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina
T predicen riesgo de mortalidad
1.0
1.7
3.4
3.7
6.0
7.5
0
2
4
6
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
831 174 148 134 67 50
Troponina I (ng/ml)
Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
M
o
r
t
a
l
i
d
a
d

a

4
2

d

a
s

(
%

o
f

p
a
t
c
e
n
t
e
s
)

ANGINA INESTABLE
DIAGNOSTICO


HISTORIA CLINICA.
FRCV.
EKG.
ENZIMAS CARDIACAS.


ANGINA INESTABLE
CUADRO CLINICO
DOLOR PRECODIAL.

EXPLORACION FISICA

S3 - S4 SOPLOS CsPs.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Sintomas acompaantes
Por descarga adrenergica
- Nausea, vomitos, diarrea hipo
- Sudoracin
- Bradicardia
- HAS lig. Elevada

Temas de medicina interna, 1996 p 545-548
Mayo Clinics Cardiolgy Review 2000

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CUADRO CLINICO
Sin factor desencadenante.
Ejercicio fisico psado 13%, ejercicio fisico moderado
18% procedimiento qx 6% , reposo 51% , durante el sueo
8%. varias horas despues de Ejercicio intenso.
Ritmo circadiano.
Dolor premonitorio.
Alteracin en el patrn de la angina
Sensacion de indigestin.

BRAUNWALD TRATADO DE CADIOLOGIA 4a ED. : 1342 1443

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CUADRO CLINICO

El dolor se debe a estimulacin de las terminaciones
nerviosas en las zonas isquemicas pero no en las
necrticas.

.
BRAUNWALD TRATADO DE CADIOLOGIA 4a ED. : 1342 1443

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DOLOR DEL INFARTO
Dolor atipico o manifestarse por debilidad, diaforesis,
nausea, vmito y diarrea
Intensidad
Tipo de dolor
Localizacin
Irradiacin.
Lugar de inicio


BRAUNWALD TRATADO DE CADIOLOGIA 4a ED. : 1342 1443

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DOLOR DEL INFARTO
Se desarrolla en picos hasta alcanzar su intensidad maxima
Los vasodilatadores no tienen efecto
Otros sntomas:
Nauseas y vomitos (50% en IAM transmural)
Debilidad, nausea, palpitaciones, sudoracin fria,
sensacin de muerte inminente.
BRAUNWALD TRATADO DE CADIOLOGIA 4a ED. : 1342 1443

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DX. ELECTROCARDIOGRAFICO
DERIVACION AREA AFECTADA ARTERIA
DII,DIII.aVF INFERIOR C.DERECHA.
DI Y aVL LATERAL ALTO CIRCUNFLEJA
V7-V8 IZQ. DORSAL CIRCUNFLEJA.
V1 V2 2/3 SUP.TABIQUE
INTERVENTRICULAR/C.I
.
V1 V4
ANTEROAPICAL
INTERVENTRICULAR/C.I
.C
V1 V6
ANTERIOR EXTENSO
C.IZQUIERDA
V5 V6 LATERAL BAJO CIRCUNFLEJA
V1-V6 y DI-aVL ANTEROLATERAL
CIRCUNFLEJA
V4R
VENTRICULO DERECHO
C.DERECHA.




Se observa lesin subepicrdica desde V1 a V3 con dolor que desaparece espontneamente. Es la manifestacin ECG tpica de una forma de angina inestable denominada de Prinzmetal o angina variante, precisamente porque cursa con supradesnivel de ST. El mecanismo es vasoespasmo y se presenta en sujetos con arterias coronarias sanas. Sin embargo, el 75% de las anginas inestables con supradesnivel de ST se producen por vasoespasmo sobre estenosis coronaria orgnica.

Se observa lesin subepicrdica desde V1 a V3 con dolor que desaparece espontneamente.
Es la manifestacin ECG tpica de una forma de angina inestable denominada de Prinzmetal
o angina variante, precisamente porque cursa con supradesnivel de ST. El mecanismo es
vasoespasmy se presenta en sujetos con arterias coronarias sanas. Sin embargo, el 75% de
las anginas inestables con supradesnivel de ST se producen por vasoespasmo sobre
estenosis coronaria orgnica.

Los hallazgos electrocardiogrficos ms frecuentes en pacientes con angina inestable de reposo
suelen ser la lesin subendocrdica y la depresin del segmento ST, que acostumbra a ser de mayor
magnitud y duracin que en la angina de esfuerzo estable. En la figura se observa depresin de
segmento ST e inversin de la onda T desde V3 a V6 e inversin de T en III y aVF.

La lesin subendocrdica suele ser el hallazgo electrocardiogrfico que acompaa a la angina; el
infradesnivel del segmento ST debe superar

1 mm medido a 80 milisegundos del punto J, y puede ser ascendente, horizontal o descendente. La
morfologa descendente suele indicar isquemia ms severa.

Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano frontal. Se observa lesin subendocrdica en
derivaciones II, III y aVF.

Angina de esfuerzo estable. ECG en el plano horizontal. Se observa lesin subendocrdica
desde V1 a V4, derivaciones que exploran la pared anterior del corazn.

Angina de esfuerzo estable. Lesin subendocrdica en derivaciones V5 y V6 que exploran la
regin lateral baja del ventrculo izquierdo.

En el infarto subendocrdico no se observan modificaciones del complejo QRS; los cambios
elctricos se limitan al segmento ST y la onda T. El hallazgo ms frecuente es el desarrollo de
diferentes grados de lesin subendocrdica, de mayor magnitud en las primeras horas, y que
se normaliza despus de das o semanas

Imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica desde derivacin V1 a V4. Se
observa la presencia de una onda q patolgica en ST, aVF y V6; y una
onda R en V1 con R/s > 1 que sugiere infarto inferoposterior.

Se observa un supradesnivel del segmento ST en derivaciones II, III, aVF y V6. Se acompaa
de infradesnivel de segmento ST en I y aVL debido a que el vector del segmento ST que
apunta hacia la cara inferior (ST positivo) se aleja de la cara lateral del corazn (ST negativo).
Estas alteraciones electrocardiogrficas se denominan cambio electrocardiogrfico recproco.
Asimismo se observa infradesnivel de ST en V1, V2 y V3 que indica que el vector de ST se
dirige hacia la cara posterior del corazn, y por tanto, se aleja de las derivaciones precordiales
derechas.

0 hrs
4 6 hrs
12 24 hrs
1 ao
EVOLUCION EKG DEL IAM
Estudios de gabinete.

Ecocardiografa.
4Valora movilidad global y segmentaria.
4Evalua la funcin ventricular.
4Deteccin de complicaciones mecnicas.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
ECOCARDIOGRAMA
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
ECOCARDIOGRAMA
Estudios de gabinete.
Rx de trax.
4Valora la repercusin del IAM sobre la
vasculatura pulmonar (D2VI
hipertensin venocapilar).
4Manifestaciones radiolgicas de edema
agudo pulmonar.
4EAP 12 hrs despus.
4Resolucin Rx del EAP 48 hrs.
Estudios de gabinete.
Tomografa axial computarizada.
Imgenes de resonancia magntica.
Medicina nuclear:
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CLASIFICACION KILLIP-KIMBALL
CLASE K-K SIGNIFICADO MORTALIDAD
HOSPIATLARIA (%).
I
AUSENCIA DE
ICC.
6
II
ESTERTORES
BIBASALES, S3
17
III
EDEMA PULMONAR
38
IV
CHOQUE
CARDIOGENICO
81
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
CLASIFICACION DE FORRESTER
PCP IC
I. HEMODINAMICA
NORMAL
<18 >2.2
II. CONGESTION
PULMONAR
>18 >2.2
III. HIPOPERFUSION
PERIFERICA
<18 <2.2
IV. CONGESTION
PULMONAR E
HIPOPERFUSION
PERIFERICA
>18 <2.2
Estreptocinasa (SK): 1,5 millones de unidades en 100 ml de
suero durante 30-60 min
Anistreplasa (APSAC): 30 unidades en 3-5 min i.v.
Alteplasa (t-PA) : 15 mg en bolo i.v. y 0,75 mg/kg en 30 min
seguido de 0,50 mg/kg en 60 min, dosis mxima total 100 mg
Reteplasa (rt-PA): dos bolos de 10 mg i.v. separados 30 min
Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de
unidades en 1 h
AGENTES TROMBOLITICOS
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS

GISSI-2 (SK Vs rt-PA) + HEPARINA Y AAS.

ISIS 3 (SK Vs rt-PA Vs APSAC) + HEPARINA Y AAS. >10%

GUSTO 1
SK + HEPARINA SC. 7,2%
SK + HEPARINA IV 7.4%
Rt-PA + HEPARINA 6.3%|
Rt-PA + SK + HEPARINA 7%
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS
CLASE I
- DOLOR TIPICO POR MAS DE 30MIN. CON ELEVACION DEL ST EN
DOS O MAS DERIVAVCIONES >0.1mV EN LAS PRIMERAS 12
HORAS.
- DOLOR TIPICO CON BRIHH Y DENTRO DE LAS PRIMERAS 12
HORAS.

- CLASE Iib
- ST ELEVADO Y MAS DE 12 HORAS.

- CLASE III
- ST ELEVADO Y MAS DE 24 HORAS.
- DOLOR TIPICO E INFRADESNIVEL DEL ST.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
ACTP
CLASE I
- IAM CON ELEVACION DEL ST < 12 HORAS, EN HOSPITAL
ADECUADO.
- CHOQUE CARDIOGENICO < 75 AOS, EN LAS PRIMERAS 6
HORAS.

- CLASE Iia
- INFARTOS EXTENSOS Y CONTRAINDICACION PARA LA
TROMBOLISIS.

- CLASE Iib
- COMO ESTRATEGIA DE REPERFUSION EN PACIENTES QUE
NO CALIFICAN PARA LA TERAPIA TROMBOLITICA POR
RAZONES DIFERENTES DE LA CONTRAINDICACION POR EL
RIESGO DE HEMORRAGIA.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
CIRUGIA

IMPOSIBILIDAD PARA LA REALIZACION
DE LA ACTP.

CORRECION DE COMPLICACIONES
MECANICAS.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
TROMBOLISIS
VENTAJAS

MAYOR EXPERIENCIA.
< MORTALIDAD.
MEJOR DISPONIBILIDAD.
APLICACIN RAPIDA.
COMBINACION CON
OTROS FARMACOS.
POSIBILIDAD DE CAMBIAR
A OTROS METODOS DE
REPERFUSION.
DESVENTAJAS

< TIMI III.
SE DESCONOCE EL FLUJO
REAL.
CONTRAINDICACIONES.
HEMORRAGIAS.
POCA UTILIDAD EN
CHOQUE CARDIOGENICO.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
ACTP
VENTAJAS

UTIL EN TROMBOLISIS
CONTRAINDICADA.
CONFIRMA OCLUSION
CORONARIA EN EKG NO
DIAGNOSTICOS.
SE CONOCE DE
INMEDIATO EL FLUJO
OBTENIDO.
TIMI III EN EL 90%.
< MORTALIDAD
INTRAHOSPITALARIA.
MENOR RECURRENCIA DE
EVENTOS ISQUEMICOS.
DESVENTAJAS

MENOR EXPERIENCIA
MENOR
DISPONIBILIDAD.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Tx ADJUNTO
ASPIRINA
INHIBE LA PRODUCCION DEL Tx A2.
ISIS 2 : 23% < MORATLIDAD 42% ASOCIADA A
SK.
REDUCE REINFARTO Y EVC.
MEJORA LA SUPERVIVENCIA.
CLASE I
160-325mg.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
HEPARINA
INACTIVA LA TROMBINA POR POTENCIALIZACION DE LA
ACTIVIDAD DE LA ANTITROMBINA III, INACTIVANDO Xa,
XIIa, Xia y Ixa.

CLASE I EN FA, O EMBOLIA PREVIA.

CLASE II a IAM ANTERIOR EXTENSO O TROMBO
INTRAAVITARIO.

CLASE III Pxs SIN RIESGO DE EMBOLISMO.

5000UI EN BOLO - INFUSION 1000UI/hora.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
BETABLOQUEADORES

CRONOTROPISMO INOTROPISMO (- )

< CONSUMO DE O2.

ISIS 2 ATENOLOL REDUCE MORTALIDAD 15% A LOS 7
DAS.

TIMI 2B METOPROLOL IV MENOR REISGO DE REINFARTO
O ANGINA.

< TAMAO DE IAM, INCIDENCIA DE ARRITMIAS Y LA
PROBABILIDAD DE RUPTURA.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
BETABLOQUEADORES
CLASE I: DOLOR ISQUEMICO CONTINUO O RECURRENTE.
TAQUICARDIA Y/O HIPERTENSION.
CLASE II a: SIN CONTRAINDICACION PARA BB EN LAS
PRIMERAS 12 HORAS.
CLASE III: ICC MODERADA O GRAVE, OTRAS
CONTRAINDICACIONES PARA BB.


ATENOLOL 25 100mg AL DA.
METOPROLOL 50 200mg AL DA.
ESMOLOL 50-200mcg/kg/min.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
NITRITOS

REDUCEN PRE Y POSCARGA, VASODILATACION
CORONARIA.
> PERFUSION MIOCARDICA, REDUCE TAMAO
DEL IAM?.
ISSIS 4 VO Y GISSI-3 IV AMBOS CON IECA ---- NO
< MORTALIDAD A LAS 6 SEMANAS.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
NITRITOS
CLASE I: PRIMERAS 24 h DE IAM y HAS, ICC, ISQUEMIA
PERSISTENTE.
CLASE II a: IAM ANTERIOR EXRENSO.
CLASE II b: PRIMERAS 24-48h CON IAM , SIN HIPOTENSION,
BRADICARDIA O TAQUICARDIA.
CLASE III : PAS <90mmHg, fc <50lpm, IAM VD.
NTG 12.5-25mcg/min INICIO/ MANTENERSE ENTRE 10-
20mc/min./ INCREMENTAR 5-10mcg/min/ DM 100mcg/MIN. EA.

INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
IECA
REDUCCION DE LA PRE Y POSTCARGA.

LIMITA LA REMODELACION VENTRICULAR.

POTENCIA LA FIBRINOLISIS.

ESTABILIZA LA PLACA ATEROSCLEROSA.

RESTAURA LA FUNCION.

EFECTOS ANTIPROLIFERATIVOS.
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
IECA
SAVE, CONSENSUS II, GISSI-3, ISIS-4.
MODESTO PERO SIGNIFICATIVO EFECTO SOBRE LA
REDUCCION DE LA MORATLIDAD A LARGO PLAZO, AS
COMO LA PROGRESION A FALLO DE BOMBA.
CLASE I: IAM EXTENSO Y/O FE <40%, EN AUSENCIA DE
HIPOTENSION. PACIENTES CON ICC CLINICA SIN
HIPOTENSIONO CONTRAINDICACIONES PARA SU USO.

CAPTOPRIL 12.5-150mg AL DA.
ENALAPRIL 2.5-40mg AL DIA.



Figura 104. Bloqueo auriculoventricular de 2 grado
Tipo I.




Figura 117. Extrasstoles ventriculares. Grado 5.




Figura 120. Activacin auricular en el flutter.




Figura 121. Derivaciones DII, DIII y aVF en el flutter
auricular.




Figura 116. Extrasstoles ventriculares. Grado 3.

ANGINA INESTABLE
DIAGNOSTICO
ANGINA INESTABLE
ESTRATIFICACION DEL RIESGO
DIAGNSTICO
Enzima Incremento Disminucin
CPK 4-6 48-72 hrs
DHL 12-24 10-14 das
TGO 8-12 hrs 4-5 das
Troponina I
Troponina T
3-12 hrs
3-12 hrs
5-10 das.
5-14 das
Mioglobina 4 hrs 36 hrs
MARCADORES SRICOS DE DAO MIOCRDICO
Braunwald.Tratado de Cardiologa 5a. ed.p.1312
Am Heart J 1999; 137: 332-37
Family Practic J. 2000; 49 (6)
DIAGNSTICO
ISQUEMIA


SUBENDOCRDICA

SUBEPICRDICA
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p104..
DIAGNSTICO
LESIN


- SUBENDOCRDICA

- SUBEPICRDICA
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p104.
DIAGNSTICO


NECROSIS

rea inactiva
No hay vector de
despolarizacin
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P105
Am Heart J. 2001; 141: 507-17.
.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p105.
EVOLUCIN DEL IAM
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p103.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P103
Am Heart J. 2001; 141: 507-17.
VASO AFECTADO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p103.
CORRELACIN EKG-CORONARIOGRAFA
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p124.
DIAGNSTICO
Anteroseptal V1 a V4
Anterior/ Extenso V3-V5 / V1-V6
Anterolateral bajo V3-V6
Inferior o diafragmtico DII,DIII , AVF
Posterior o dorsal V7 a V9 izquierdas
Lateral alto DI,AVL
LOCALIZACIN
ANATMICA
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P107
Braunwald.Tratado de Cardiologa 5a. ed.p.1312
DIAGNSTICO
TIPOS DE INFARTO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. p120.
Am Heart J. 2001; 141: 507-17.

DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
Braunwald.Tratado de Cardiologa 5a. ed.p.1312
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
Castellano C.Electrocardiografa clnica,.1a ed. P108-121.
DIAGNSTICO
DIAGNSTICO
DIAGNSTIC
INFARTO INFERIOR
EXTENSIN A VD
IAM: TRATAMIENTO
Disminuir lo ms posible la muerte de
clulas miocrdicas
Calmar el dolor
Asegurar una adecuada oxigenacin
Reconocer y tratar complicaciones
Identificar candidatos a reperfusin.

OBJETIVOS
J.Am Coll Cardiol 1999;34:890
IAM: TRATAMIENTO
MANO
4MORFINA
4ASPIRINA
4NITROGLICERINA
4OXIGENO
TRATAMIENTO INICIAL GENERAL
Circulation 2000;102:I173-I203
IAM: TRATAMIENTO
Aspirina
4ISIS 2
4160-325mg
Clopidogrel
Inhibidores de la glucoprotena IIb IIIa
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
J.Am Coll Cardiol 1999;34:890
IAM: TRATAMIENTO
Disminuye niveles de catecolaminas
Dilatacin venosa
Vasodilatador arterial leve
Disminuye FC
2-4mg IV c/5 a 10min
MORFINA
J.Am Coll Cardiol 1999;34:890
IAM: TRATAMIENTO
Sub lingual 0.4mg c/5min
IV infusin 10 mg /min dosis creciente
Vigilar Fc y TA
CONTRAINDICACIONES
4Taquicardia >110 lpm
4Bradicardia <50 lpm
4TAS <90mmHg

NITROGLICERINA
J.Am Coll Cardiol 1999;34:890
IAM: TRATAMIENTO
Piedra angular en tx
Disminuye consumo de O2
Cronotropico dromottropico negativo
Disminuye la mortalidad
Metoprolol 5mg IV
450mg c6-8h
4100mg VO c12h
b BLOQUEADORES
Opie LH., Gersh BJ: Frmacos en Cardiologa. Mc Graw-Hill, 5a ed, 2001
IAM: TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES
4Estertores > 1/3
4Fc <60 lpm
4PAS < 90mmHg
4PR >.25
4Bloqueo AV grave
4Broncoespasmo
b BLOQUEADORES
Opie LH., Gersh BJ: Frmacos en Cardiologa. Mc Graw-Hill, 5a ed, 2001
Circulation 2000;102:172-203
IAM: TRATAMIENTO
Heparina convensional
6h despus de fibrinoltico
Aumenta riesgo de hemorragia
Control TTP
4Clase I.-pacientes cateterizacin
4Clase IIa.- Pacientes con tratamiento
fibrinolitico en riesgo de embolizacin
4Clase III.- En tratamiento antes de 6h
posterior a fibrinoltico, sin riesgo de
embolismo
ANTICOAGULACIN
Circulation 2000;102:I172-I203
IAM: TRATAMIENTO
Limita tamao de infarto
Preserva funcin VI
Disminuye la mortalidad
Terapia fibrinoltica
Angioplasta
REPERFUSION
Lancet 1994;343:311
Tromblisis intracoronaria.
Actualmente slo se emplea en casos de
trombosis coronaria durante un
procedimiento angiogrfico.
Dosis: estreptocinasa 20 000 UI en bolo,
post. Infusin de 2000 a 4000 UI por
minuto por 30 a 90 min. (dosis total de
hasta 380 000 UI).

Valoracin de la reperfusin.
Clnica: desaparicin del dolor.
ECG: resolucin segmento ST.
4 >70% completa.
4 30-70% parcial.
4 <30% irresuelta.
4 Arritmias por reperfusin.
4 Ritmo idioventricular acelerado.
4 Aumento del automatismo ventricular.
4 Bradiarritmias.

Valoracin de la reperfusin.
Bioqumica: lavado enzimtico. Pico mximo de
CPK a las 12 a 15 horas despus de la reperfusin.
Ecocardiogrfica: con contraste (microesferas
marcadas).
Medicina nuclear: mejora en la perfusin.
Angiogrfica:
4 TIMI 0 no hay flujo antergrado.
4 TIMI 1 el flujo no alcanza la arteria distal.
4 TIMI 2 se alcanza la circulacin distal con
retraso.
4 TIMI 3 flujo normal.
Intervencionismo.
Angioplasta coronaria transluminal percutnea (ACTP)
primaria o directa.
4 Tx inicial del IAM (sin tromblisis).
4 Laboratorio de hemodinmica con personal calificado.
4 Indicacin:
4 Contraindicacin para trombolticos.
4 Choque cardiognico.
4 Infarto anterior extenso.
4 Tiempo puerta-baln: 60 a 90 minutos.
4 Factible la utilizacin de endoprtesis coronaria o
frula intracoronaria: Stent.
4 Flujo TIMI 3: 80%.
Intervencionismo.
ACTP de rescate: angioplasta despus de
tromblisis fallida.
ACTP facilitada: utilizacin de dosis bajas
de trombolticos o inhibidores de la GP
IIb/IIIa con miras a angioplasta.
ACTP electiva: angioplasta llevada a cabo
una vez que se documenta isquemia por
algn mtodo no invasivo.
Ciruga de revascularizacin
coronaria.
Se lleva a cabo como procedimiento urgente en:
4 Choque cardiognico y lesiones no suceptibles
de ACTP.
4 Enfermedad del tronco coronario (>50%) o
equivalente (proximal > 70% de la DA y la
Cx).
4 ACTP fallida:
4 Cierre agudo por diseccin o trombosis.
4 Lesiones coronarias complejas para ACTP con
inestabilidad hemodinmica a pesar de Tx
mdico adecuado.

IAM: TRATAMIENTO
< 12 h de episodio isqumico
Elevacin del ST > 0.1mV
2 o ms derivaciones contiguas
Depresin del ST > 0.2mV derivaciones
anteriores
Dolor precordial prolongado con BCRIHH
sin antecedente de ste
TERAPIA FIBRINOLITICA
IAM: TRATAMIENTO
TERAPIA FIBRINOLITICA
Circulation 2000;102:I173-I203
Terapia iniciada Vidas salvadas por
c/1000 pacientes
En la primera hora 65
En la segunda hora 37
En la tercera hora 29
Entre 3 y 6horas 26
Entre 6 y 12 horas 18
Ms de 12 horas 9
IAM: TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
4Hemorragia activa
4Trastornos de la coagulacin
4Trauma mayor reciente
4Ciruga <10 das
4Procedimientos invasivos < 10 das
4Neurociruga <12 meses
4Hemorragia gastrointestinal < 6 meses
TERAPIA FIBRINOLITICA
Manual Washington 30a ed, 2001
IAM: TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
4RCCP < 10 min
4EVC < 12 meses
4Tumor cerebral, aneurisma o
malformacin AV
4Pancreatitis aguda
4Aneurisma disecante
4Ulera peptica activa
4Enfermedad cavitaria pulmonar

TERAPIA FIBRINOLITICA
Manual Washington 30a ed, 2001
IAM: TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
4PAS >180
4PAD >110
4Endocarditis bacteriana
4Retinopata diabtica hemorrgica
4Antecedentes de hemorragia intraocular
4EVC > 12 meses
4RCCP <10 min
TERAPIA FIBRINOLITICA
Manual Washington 30a ed, 2001
IAM: TRATAMIENTO
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
4Tratamiento crnico con warfarina
4Enfermedad renal o heptica grave
4Hemorragia menstrual profusa
TERAPIA FIBRINOLITICA
Manual Washington 30a ed, 2001
IAM: TRATAMIENTO
ESTREPTOQUINASA
4Fibrinolisis generalizada
4No selectivo
41500000 U en 1h
4Produccin anticuerpos
4Hipotensin
4Reacciones alrgicas
TERAPIA FIBRINOLTICA
JAMA 2001;286:442-449
IAM: TRATAMIENTO
TERAPIA FIBRINOLTICA
Circulation 2000;102:I173-I203
IAM: TRATAMIENTO
ALTEPLASE
4Espicificidad fibrina
4Convierte plasmingeno en plasmina
415mg Iv bolo
40.75mg/Kg IV en 30min max 50mg
40.5mg/Kg Iv en 60 min
4Dosis mxima 100mg IV en 90 min
TERAPIA FIBRINOLTICA
JAMA 2001;286:442-449
IAM: TRATAMIENTO
RETEPLASE
4Menos especfico rt-PA fibrina
4Vida media ms larga
410U bolo
410 U a los 30 min

TERAPIA FIBRINOLTICA
JAMA 2001;286:442-449
IAM: TRATAMIENTO
TENECTAPLASE
4Derivado activador tisular plasmingeno
4Modificado en 3 sitios bioquimicamente
4Depuracin plasmtica lenta
4Mayor especificidad a la plasmina
4Menor sangrado
4Bolo 0.5mg/Kg
TERAPIA FIBRINOLTICA
JAMA 2001;286:442-449
IAM: TRATAMIENTO
Lanotaplase
Fermetacin de celulas cultivadas de
hamster
120 kU7h bolo simple
Estudio Time II
No disponible
TERAPIA FIBRINOLTICA
JAMA 2001;286:442-449
TERAPIA DE REPERFUSION EN IAM
AVANCE MAS IMPORTANTE EN LAS DOS
ULTIMAS DECADAS.

TIPOS: - TROMBOLISIS
- ANGIOPLASTIA PRIMARIA
- REVASCULARIZACION QUIRURGICA

ANGIOPLASTIA PRIMARIA IGUAL DE EFECTIVA
O MAS QUE LA TROMBOLISIS
TROMBOLISIS EN IAM
REDUCE MORBILIDAD Y MORTALIDAD

USARLA EN ASOCIO CON ASA

INICIAR ANTES DE 12 HORAS DEL EVENT0

SOLO CUANDO EL EKG MUESTRA UN
SUPRADESNIVEL DEL ST EN 2 O MAS
DERIVACIONES CONTIGUAS

NO UTILIZAR EN ASOCIADA CON HEPARINA

(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)
ANGIOPLASTIA PRIMARIA EN IAM
METODO IDEAL EN PACIENTES CON DIFICIL
DIAGNOSTICO O CONTRAINDICACION PARA
TROMBOLISIS

METODO DE ELECCIN DE REPERFUSION

UTIL CUANDO DESPUES DE 36 HORAS EL ST
PERSISTE ELEVADO O HAY NUEVO BLOQUEO
DE RAMA IZQUIERDA

DE ELECCION EN SHOCK CARDIOGENICO

(Todas son recomendaciones grado A con evidencia I)
ANGIOGRAFIA EN IAM
DEBE REALIZARSE:

- PRIMERAS 6 HORAS Y PERSONAL Y SALA
ADECUADOS
(Recomendacin grado A con evidencia I)

- SHOCK CARDIOGENICO O INESTABILIDAD
HEMODINAMICA PERSISTENTE

- INFARTO ANTERIOR EXTENSO CON
TROMBOLISIS FALLIDA.
(Recomendacin grado B basada en evidencia II)
ANTIARRITMICOS EN IAM
CARDIOVERSION ELECTRICA EN FIBRILACION
AURICULAR CON COMPROMISO HEMODINAMICO

DESFIBRILACION ELECTRICA EN FIBRILACION
VENTRICULAR

VERSION ELECTRICA ASINCRONICA EN CASO DE
TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

(Todos tienen recomendacin grado A con evidencia I)

NO USAR ANTIARRITMICOS PROFILACTICOS EN
TERAPIA TROMBOLITICA.
CIRUGIA EN IAM
SON RECOMENDACIONES GRADO A:

- ANGIOPLASTIA FALLIDA CON INESTABILIDAD
HEMODINAMICA

- IAM CON ISQUEMIA PERSISTENTE

SON RECOMENDACIONES GRADO B:

- SHOCK CARDIOGENICO

- ANGIOPLASTIA FALLIDA CON ESTABILIDAD
HEMODINAMICA
REHABILITACION CARDIACA
- MEJORA CAPACIDAD FUNCIONAL
- MEJORA CALIDAD DE VIDA
- DISMINUYE EL STRESS
- REDUCE LA MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR
- DISMINUYE LOS SINTOMAS
ISQUEMICOS PERSISTENTES
- CONTROLA LA ATEROESCLEROSIS
- REDUCE EL RIESGO DE EVENTOS
CORONARIOS SUBSIGUIENTES.
IAM: TRATAMIENTO
Pacientes con IAM >12h de inicio
Tx eleccin sin fibrinolisis contraindicada
Fracaso de reperfusin
Tratamiento de resscate
ANGIOPLASTIA
J.Am Coll Cardiol 1999;34:890
ANGINA INESTABLE
DIRECTRICES DE MANEJO
1) Diagnstico y estratificacin de riesgo
2) Medidas Generales
3) Tratamiento antianginoso
4) Tratamiento antitrombnico
5) Tratamiento antiplaquetario
6) Tratamiento intervencionista


ANGINA INESTABLE
Tx ANTIPLAQUETARIO
ASPIRINA
INHIBE LA PRODUCCION DEL Tx A2.
ISIS 2 : 23% < MORTALIDAD 42% ASOCIADA A SK.
REDUCE REINFARTO Y EVC.
MEJORA LA SUPERVIVENCIA.
CLASE I
160-325mg.

ANGINA INESTABLE
Tx ANTIPLAQUETARIO

TIENOPIRIDINAS
* TICLOPIDINA 250mg/12hrs
* CLOPIDOGREL
* DIPIRIDAMOL


ANGINA INESTABLE
Tx ANTIPLAQUETARIO

Inhibidores del receptor de las Gp IIb-IIIa
* ABCIXIMAB ( Reo Pro)
B: 0.25 mg/kg
M: 0.125 mcgr/kg/minX12 hrs
* EPTIFIBATIDE (Integrilina.)
B: 135 mcgr/kg
M0.5 mcgr/Kg/min X 20-24hrs

ANGINA INESTABLE
Tx ANTIPLAQUETARIO
No peptdicos
* TIROFIBAN.
0.4 mcgr / kg /min X 30 min
0.1 mcgr /kg / minX 48 hrs



ANGINA INESTABLE


ABCIXIMAB: EPIC/ EPILOG / CAPTURE /EPISTENT

EPTIFIBATIDE: IMPACT II / ESPIRIT

TIROFIBAN: RESTORE



ANGINA INESTABLE
Ensayos realizados en Sx. coronario agudo sin elevacin del
segmento ST:
EPTIFIBATIDE: PURSUIT
TIROFIBAN: PRISM / PRISM PLUS
LAMIFIBAN: PARAGON


ANGINA INESTABLE
NITRITOS
:
* NITROGLICERINA Clase I
* Vasodilatador pre y post carga
* la demanda de O2
* Mejora la perfusin miocardica
* Mejora dolor
* SL. Tiempo de accin 10-20 min IV 5-15 min
* Dosis NGL 10-200mcgr/min
Isosorbide 2-10 mg/hr
ANGINA INESTABLE
BETA BLOQUEADORES

* Clase I
* Equilibrio en aporte y demanda de O2
* Antagoniza el estado de exceso de catecolaminas
* la presin arterial sistmica,la FC,contraccin
* El umbral para angina.

ANGINA INESTABLE
Contraindicaciones.
* Insuficiencia del VI moderada - severa
* Bradicardia
* Hipotensin
* Sg. Mala perfusin periferica
* Intervalo PR > 0.24seg
* Bloqueo de AV 2 o 3 grado
* EPOC / EAP
ANGINA INESTABLE
Dosis de BB.
* METOPROLOL. 5 mg iv c/15 min hasta total 15mg
1-2 hrs despus 25-50 mg vo c/6 hrs
* PROPRANOLOL 0.5-1 mg iv mximo 5mg
ritmo 1 mg/min
1-2 hrs despus 40-80 mg vo c/6-8 hrs

ANGINA INESTABLE

* ATENOLOL. 5 mg iv repetir dosis 5 mg
1 a 2 hrs despus 50-100 mg /da vo

* ESMOLOL: 0.1 mg/kg/min valorar incrementos
0.05mg/kg c/10-15 min mximo 0.20 mg/kg/min


ANGINA INESTABLE
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
.
* Vasodilatadores
* contractilidad miocardica
* Enlentecen la FC Excepto (nifedipino y nicardipina)
* Alivia sintomas de angina
* IIa

ANGINA INESTABLE
Calcioantagonistas
DILTIAZEM
B I: 0.25 mg/kg en 2 min
M: 10-15 mg/hr



ANGINA INESTABLE
CALCIOANTAGONISTAS

CONTRAINDICACIONES:
Nifedipina: Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Diltiazem y vearpamilo:
insuficiencia cardiaca
Bloqueo SA y AV
Intoxicacin digitlica
Disfuncin del VI moderada-severa.
ANGINA INESTABLE

HNF
anticoagulantes
HBPM
Tx antitrombnica
AAS
antiplaquetarios
IGPIIB/IIIA
ANGINA INESTABLE
ANTITROMBINICO

HEPARINA NO FRACCIONADA.
- Glucosaminoglucanos sulfatados
- Se une y acelera accin de antitrombina
- Unin a proteinas y cels endoteliales
- inactivacin por factor plaquetario 4

ANGINA INESTABLE
HNF
Favorece agregacin plaquetaria
- Trombocitopenia
- Control estricto de TTP.
CONTRAINDICACIONES:
- Hemorragia activa
- Riesgo de hemorragia severa
- EVC
- Trombocitopenia por heparina
ANGINA INESTABLE
Heparina No Fraccionada

DOSIS:
BI: 5000 UI (80 UI/Kg)
M: 1000-1200 UI/Hr (18 U Kg/Hr)
TTP : 1.5-2 veces el control.
48-72 hrs

ANGINA INESTABLE
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

* Cadena corta
* >Biodisponibilidad
* > Vida media
* >resistencia a la inhibicin por plaquetas activadas
* inactivacin F-X a respecto al II-a (trombina)
* Efecto ms predictible.

ANGINA INESTABLE

ENOXAPARINA
1 MG/Kg (100 UI/Kg) X 2 SC 48 hrs
Bolo adicional 30 mg
DALTEPARINA
120u/Kg X 2 X 5-7das
NADROPARINA
0.1ML/10Kg ( 87-95 u/Kg ) X 2 X 5-7 dias


ANGINA INESTABLE
ENSAYOS.
ESSENCE HNF vs Enoxaparina
TIMI II-B HNF vs Enoxaparina
FRIC HNF vs Dalteparina
F RAXIS HNF vs Nadroparina
OASIS HNF vs Hirudina


ANGINA INESTABLE
Tx INTERVENCIONISTA
INVASIVA TEMPRANA.


CONSERVADORA TEMPRANA.
ANGINA INESTABLE
Tx INTERVENCIONISTA

INVASIVA TEMPRANA
Inestabilidad hemodinmica

Anormalidades ECG

Marcadores cardiacos

Primeras 48 hs



ANGINA INESTABLE
Cateterizacin cardaca

Informacin anatmica
Consevadora teprana:
4 Dolor persistente recurrente
4 Estudio alto riesgo
4 Revascularizacin anterior
4 Falla cardiaca congestiva
4 Arritmia ventricular maligna



ANGINA INESTABLE
Cateterizacin cardaca

Defecto de llenado
Angina inestale
+ > entre ms pronto
Inestabilidad del trombo (27.1-3.3%)
Mltiples vasos > riesgo



ANGINA INESTABLE
ANGIOPLASTIA CORONARIA

Placa plaquetas trombo vasoconstriccin
flujo isquemia.


Dispersar, ampliar, mejorar.


Angioscopa coronaria




ANGINA INESTABLE
ANGIOPLASTIA CORONARIA

Cateter angioject
Catter de extraccin transluminar
Ultrasonido
EPIC, EPILOG y CAPTURE
Evitar reestenosis
TIMI IIIb

Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Tratamiento anti-isqumico
Tratamiento anti-trombtico
Revascularizacin miocrdica
Estabilizacin de la placa AE



Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Reposo absoluto y monitorizacin continua (Clase I)
NTG s.l y luego ev en caso de dolor (Clase I), clase III
en uso previo Sildenafil
O2 en caso de desaturacin (Clase I)
Morfina en caso que el dolor no ceda con NTG o haya
EPA (Clase I)
Betabloq ev y luego oral en caso de angina persistente
(Clase I)
Inh ECA en HTA persistente a pesar de betabloq y
NTG en presencia de DM o disfunc sistlica (Clase I)
Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Tratamiento anti-isqumico
Tratamiento anti-trombtico
Revascularizacin miocrdica
Estabilizacin de la placa AE



Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Tratamiento anti-trombtico:
Aspirina
Clopidogrel
Heparinas:
- No fraccionada e.v.
- Bajo peso molecular s.c.
Inhibidores IIb/IIIa



CURE
Evala el uso de Clopidogrel asociado a
AAS en Sindromes Coronarios Agudos
Reclut a 12562 pctes con IAM no Q y AI y
los sigui por 3 a 12 meses
End point primario combinado:
4Muerte de causa CV
4IAM
4AVE
INHIBIDORES DE LOS
RECEPTORES IIb/IIIa DE LAS
PLAQUETAS
Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Tratamiento anti-isqumico
Tratamiento anti-trombtico
Revascularizacin miocrdica
Estabilizacin de la placa AE



Elementos para plantear estudio
invasivo precoz
(ACC 2002)
Angina recurrente a pesar de terapia
Troponina elevada
Inestabilidad hemodinmica
Fraccin de eyeccin menor a 40%
TV sostenida
Angioplasta en los ltimos 6 meses
Ciruga cardaca previa
O la decisin del tratante
Tratamiento angina inestable e
infarto miocardio sin ^ de ST
Tratamiento anti-isqumico
Tratamiento anti-trombtico
Revascularizacin miocrdica
Estabilizacin de la placa AE



Tratamiento a largo plazo
estabilizacin de la placa AE vulnerable
Reducir inflamacin
Disminuir el contenido lipdico
Reducir trombogenesis
Mejorar la funcin endotelial
Prevenir vasoespasmo
Reducir vaso vasorum
Objetivos:
Tratamiento a largo plazo
estabilizacin de la placa AE

a) Tratamientos con efecto comprobado:


Antiplaquetarios

Betabloqueadores

Inhibidores de la ECA

Estatinas
b) Tratamientos posiblemente benficos pero sin
efecto comprobado:
Antioxidantes
Antibiticos
cido flico
Otros
Tratamiento a largo plazo
estabilizacin de la placa AE

Reducen contenido lipdico
Reducen la inflamacin
Atenan la trombogenesis y aterogenesis
Efectos de las Estatinas:
Tratamiento a largo plazo
Estabilizacin de la placa AE

Terapias Antiinflamatorias
Terapia hipolipemiante puede disminuir la
inflamacin

- Disminuye nmero de macrfagos
- Disminuyen expresin de metaloproteinasas
- Aumento colgeno intersticial
- Disminuye expresin de E-selectina
- Disminuye depsito de calcio
Libby P. Circulation 1995;91:2844-2850. Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.
Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa
aterosclertica (I)
Adventicia
Ncleo lpido
Adventicia
Terapia con estatinas
Ncleo lpido
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
OBJETIVOS:
1. Definir esta entidad clinica
2. Conocer la fisiopatologia del IVD
3. Reconocer el cuadro clinico
4. Exponer las caracteristicas particulares de
su manejo en Urgencias.
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El IAVD resulta de la oclusin proximal de la
CD 96% lo que ocasiona isquemia de la
pared posterior del ventrculo izquierdo, del
tercio inferior del septum, de la pared
posterior del ventrculo derecho y en grados
variables a la cara lateral y la anterior.
J Am Coll Cardiol 2002;40: 84153
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
La isquemia
miocrdica produce
aumento de la rigidez
ventricular derecha,
con disfuncin
ventricular izquierda
sistlica


Postgrad Med J 2003;79:490504
FALLA DE VENTRICULO
DERECHO
DISMINUCION DEL
FLUJO SANGUINEO
CAIDA DEL GC
OLIGURIA
PLETORA YUGULAR
CONGESTION
VENOSA
HIPOPERFUCION
TISULAR
J Am Coll Cardiol 2002;40: 84153
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
distensibilidad presin
telediastlica del VD presin media
AD
PVC GC VD llenado VI
hipovolemia relativa

GC VI, TA.
oliguria, anuria.
Right ventricular infarction, diagnosis and Treatment. Clinic. Cardiol, 2000.
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Los mtodos no invasivos han demostrado
que la dilatacin del VD y las
anormalidades de la contraccin de la pared
ventricular derecha ocurren en el 40 al 60%
de los enfermos
J Am Coll Cardiol 2002;40: 84153
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Se ha documentado que
puede ocurrir
disfuncin ventricular
derecha (DVD) en
ausencia de
compromiso funcional
del VI
Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Existen datos que aseguran que la funcin del
VD puede mejorar en ausencia de
tratamiento de reperfusin o
independientemente de s la ACD est
permeable o no
J Am Coll Cardiol 2004;44:793 8
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Existen evidencia en la que se consigna que
en aquellos que se les realiza reperfusin
mecnica con xito y que tienen la funcin
ventricular derecha deteriorada, se mejora
sta
y se favorece el pronstico.
J Am Coll Cardiol 2004;44:793 8
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El anlisis de la fisiopatologa deja entrever
que la clasificacin de Killip-Kimball no
puede ser aplicada con solidez en el
IAVD. Por tal motivo se aplic una nueva
clasificacin
clnica en el IAVD.

Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Clase A. Aquellos sin
hallazgos clnicos o
ecocardiogrficos de
IVD, y sin hipotensin
sistmica.

Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Clase B. Con evidencia
clnica o
ecocardiogrfica de
IVD, hipotensin
sistmica (presin
sistlica de 80-100
mm Hg) y sin hipo
perfusin tisular.

Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Clase C. En estado de choque cardiogenico.

Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
1. Clase A fueron: curso clnico favorable
para la mayora con mortalidad del 6.%.
2. Para la clase B la mortalidad fue del
21.7%
3. Clase C del 80.5%. La mortalidad global
fue del 18.5%.
Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Clase A se document
circulacin colateral
proveniente de circuito
coronario izquierdo en
el 54.4%, para la Clase
B en el 46.4% y para
la C slo en el 9.%.
Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El tratamiento
tromboltico, tuvo
tendencia en reducir la
mortalidad en las
clases clnicas A y B,
ms si en abatir la
frecuencia de IVD en
la Clase B.
Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
En la Clase C con los
Procedimietos
coronarios
intervencionistas se
logr abatir la
mortalidad.

Archivos Cardiologia de Mexico Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S38-S43
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
CUADRO
CLINICO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Triada de Cohn:
1. Hipotensin,
2. Campos
pulmonares
limpios
3. Pletora Yugular.
sensibilidad del
25%.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES; Carlos Caslelazo, 2002 ; Infarto ext a ventriculo derecho
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
SIGNO DE
KUSSMAUL
Aumento de la presion
venosa yugular y de la
pletora yugular
durante la inspiracion
URGENCIAS CARDIOVASCULARES; Carlos Caslelazo, 2002 ; Infarto ext a ventriculo derecho
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
PULSO PARADOJICO
DE KUSSMAUL
Disminucion mayor de
10 mm Hg de la T/A
durante la inspiracion
URGENCIAS CARDIOVASCULARES; Carlos Caslelazo, 2002 ; Infarto ext a ventriculo derecho
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Distensin de las venas del cuello.-
sensibilidad de 88% y especificidad de
69%.
Signo de Kussmauls y pulso paradjico.
con una Sensibilidad del 88% y
especificidad del 100%.
URGENCIAS CARDIOVASCULARES; Carlos Caslelazo, 2002 ; Infarto ext a ventriculo derecho
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
88
100
25
96
88
69
1
IY Sx Kussmaul- TRIADA COHN - IY
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
CLINICA
URGENCIAS CARDIOVASCULARES; Carlos Caslelazo, 2002 ; Infarto ext a ventriculo derecho
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Reflujo hepato-yugular
Soplo de insuficiencia tricuspidea
Tercer o cuarto ruidos derechos
Soplo de insuficiencia
tricuspidea
Oliguria o anuria
J Am Coll Cardiol 2004;44:793 8
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El diagnstico electrocardiogrfico del infarto
del miocardio se basa en la demostracin de
tres zonas: la muerta, la lesionada y la
isqumica, esta terminologa es
electrocardiogrfica
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Para el diagnstico de infarto deben tomarse
en cuenta : la colocacin del electrodo
explorador, la presencia de trastornos de
conduccin intraventricular y las
caractersticas del infarto que son: la
localizacin,
el tamao, la forma
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Para el diagnstico del infarto posteroinferior
extendido al ventrculo derecho es necesario
registrar derivaciones precordiales derechas
para reconocerlo
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 22, No. 2, pp. 189194, 2002
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
DERIVADAS DE
MEDRANO
M Derecha
M Epigastrica
M Izquierda
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 22, No. 2, pp. 189194, 2002
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Signos de IAM Posteroinferior
Lesin subendocardica en D1 Avl
Elevacin del segmento ST V3R V6R
Elevacin del segmento ST en MD y en
ocaciones ME
Elevacin del ST
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
ECOCARDIOGRAMA
1) Dilatacin del VD.
2) Asinergia de la pared
del VD.
3) Movilidad anormal del
septum
interventricular.
4) Abombamiento del
tabique interauricular
hacia la izq.
THE LANCET Vol 362 August 2, 2003
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
TRATAMIENTO
1. A
2. B
3. C
4. D
5. E

INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El tratamiento se puede
dividir en
1. El vinculado a la
reperfusin de la
arteria responsable
del infarto y
2. El no relacionado a
sta
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El tratamiento no relacionado a la re perfusion
esta encaminado a mejorar la pre-carga en
aquellos que acudan con datos de volumen
intravascular depletado, hipotensin, con
gasto cardiaco bajo o choque.
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Se proceder a la infusin de volumen
(cristaloides y dextrn) hasta obtener una
respuesta hemodinmica favorable.
Dependiendo del enfermo ser necesario
monitorizar la tensin arterial sistmica, la
uresis, el gasto cardiaco y la PCP
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Si ya precargado no hay incremento del gasto
cardiaco, lo siguiente ser la utilizacin de
inotrpicos. La eleccin inicial depender si
existe o no hipotensin sistmica.
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
El tercer punto es el manejo de los trastornos
del ritmo y la conduccin AV. Los ritmos
auriculares lentos y los rpidos resultan
caticos frente a una funcin ventricular
derecha deteriorada.
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Dependiendo del momento se utilizar
atropina o digital o de requerirse
cardioversin elctrica. Simultneamente
con estas medidas se encaminar la
reperfusin de la ARI para aquellos que
acudan antes de las primeras seis horas y
que estn libres de estado de choque
J Am Coll Cardiol 2004;44:793 8
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
NO ADMINISTRAR:
1. Vasodilatadores,
2. Nitratos,
3. Morfina
4. Beta bloqueadores.
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INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Un subgrupo especial de enfermos con
IAVD son aquellos que tienen incremento
en la pos-carga
Para este subgrupo, de estar indicado, se
emplear el baln de contrapulsacin intra-
artica

J Am Coll Cardiol 2002;40: 84153
INFARTO DEL VENTRICULO
DERECHO
Choque cardiogenico.
Bloqueo A-V.
Fibrilacion auricular.
Ruptura de septum interventricular.
TEP.
Regurgitacin tricuspidea.
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Sndrome Coronario Agudo en el 2007:

Un desafi permanente para su diagnostico
y un nuevo desafi para su prevencin.

Annimo