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En algunos pacientes se observan 2 fases caractersticas. En otros la primera fase es poco aparente y desarrollan un estado hipermetablico hipercatablico progresivo.

Depresin hemodinmica con hipoperfusin e hipoxia (acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del consumo de oxgeno e hiperglicemia por glicgenolisis. Esta fase puede durar slo unas horas, ya que si no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Gran estimulacin del SN simptico y del eje hipotlamo hipfisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.

Puede durar das o semanas condicionada por los mediadores ya conocidos a) Hipermetabolismo, aumento del gasto energtico y del consumo de oxgeno que es proporcional a la intensidad del estrs.

En traumas o ciruga no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %

b) Metabolismo de la glucosa: El aumento de las hormonas catablicas producen resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmticas y tambin incrementan la neoglucogenia heptica. Esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabtico o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrs. La mayor dirponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparacin, clulas sanguneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrs asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida por la administracin exgena de glucosa.

c)Metabolismo de los lpidos: Por efecto del glucagon y de catecolaminas se acelera la lipolisis y la salida de c grasos libres y su disponibilidad como sustrato energtico. Sin embargo, debido a los niveles normalesaltos de insulina la sntesis de cuerpos cetnicos en el hgado est inhibida. No hay cetoadaptacin, aunque el paciente est en ayuno. Esto impide la disminucin de la proteolisis que se observa en esas circunstancias.

d) Metabolismo de proteinas: Se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de proteinas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el msculo donde se oxidan aminocidos ramificados y se sintetiza una mayor proporcin de alanina y glutamina que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos permite la sntesis de proteinas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hgado, las proteinas para la reparacin de tejidos daados y las necesarias para las clulas del sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las prdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/da (equivalentes a 125 188 g de proteinas y a 600 900 g de masa magra).

La cuantificacin de este fenmeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendra en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistmico y desnutricin proteica aguda (falla orgnica mltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardaca, heptica, cerebral y del sistema inmune)