Integrantes Integrantes

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DIGESTIN, ABSORCIN Y METABOLISMO DE LIPIDOS

DIGESTIN DE LIPIDOS

 No se manifiesta digestin en boca o estmago.

-Boca: amilasa salival o ptialina. -Estmago: HCl, enzimas (pepsina)

La digestin de lpidos ocurre en Intestino

Enzimas involucradas
ENZIMAS LIPASA LOCALIZACIN Pncreas

ISOMERASA
COLESTEROLASA FOSFOLIPASA A2

Intestino
Pncreas Pncreas
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O H2C O O O C CO C O R R R

LIPASA
Cataliza la hidrlisis de uniones ster en los carbonos primarios (a y a) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles)

HC H2C

TAG LIPASA

H2C HC H2C

OH O O O C C O R O

+
R

HO

1,2-DAG

AG

LIPASA

H2C HC H2C

OH O OH

O C R O

+
2-MAG

HO

AG

H2C

OH O O OH C R

ISOMERASA
Para la hidrlisis de 2-MAG es necesaria la presencia de esta enzima que traslada el grupo acilo de la posicin 2 ( b) a la posicin 1( a). Luego la hidrlisis del monoacilglicerol (MAG) se completa por accin de la Lipasa.

HC H2C

2-MAG ISOMERASA O H2C HC H2C O OH OH

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1-MAG

COLESTEROLASA
Cataliza la hidrlisis de steres de colesterol con cidos grasos. Cataliza la hidrlisis del enlace ster que une el cido graso al hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los Glicerofosfolpidos. Se forma un cido graso y lisofosfolpido

PAPL DE LA BILIS EN LA DIGESTIN DE LPIDOS

CIDOS BILIARES: el ms abundante es el cido clico, en menor proporcin se encuentra el cido quenodesoxiclico. Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina. Ej.: -cido glicoclico -cido tauroclico

cido glicoclico

cido tauroclico

ABSORCIN DE LIPIDOS

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ABSORCIN:
Proceso mediante el cul las sustancias resultantes de la digestin ingresan a la sangre mediante a travz de membranas permeables (sust. de bajo PM) o por medio de transporte selectivo.

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 No es indispensable la digestin total de las grasas neutras debido a que pueden atravesar las membranas si se encuentran en EMULSIN FINA. Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) que atraviesan las membranas son hidrolizadas totalmente en los enterocitos. En las clulas intestinales se sintetizan nuevamente los TAG. Absorcin del Colesterol: se absorbe en el intestino y luego se incorpora a los QUILOMICRONES como tal o como steres con AG.
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ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES
Apolipoprotenas
B-48

C-III

C-II

Colesterol

Fosfolpidos Triacilgliceroles y steres de Colesterol.

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DIGESTIN Y ABSORCIN DE LIPIDOS DE LA DIETA

8) Los AG son Oxidados como combustible o re-esterificados para almacenamiento.

7) Los AG entran a la clula.

1) Las sales biliares emulsionan las Grasas formando micelas. 2) Lipasas intestinales degradan los Triglicridos 3) Los cidos Grasos y otros productos de la digestin son tomados por la mucosa intestinal y convertidos en TAG.

6) La Lipoprotenlipasa activada por apo-C en los capilares convierten los TAG en AG y Glicerol.

5) Los QUILOMICRONES viajan por el Sistema Linftico y el Torrente sanguneo hacia los Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con colesterol y Apolipoprotenas en los QUILOMICRONES.

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Transporte de Lpidos en la sangre

Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para transportar lpidos en la sangre: Quilomicrones Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) Lipoprotenas de baja densidad (LDL) Lipoprotenas de alta densidad (HDL)
Estn compuestas de diferentes lpidos.
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16

METABOLISMO DE LAS LOS LIPIDOS

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DIGESTION SEPARA LOS LIPIDOS DEL TOTAL DE LOS ALIMENTOS

LIPASA LINGUAL

LIPASA PANCREATICA COLIPASA HIDROLIZAN LOS LIPIDOS

HIGADO

TRIGLICERIDOS

GLICEROL

BILIS
ACIDOS GRASOS

MICELAS

EMULCIFICACION

Epitelio celular

RESINTESIS

HIGADO
HC PROTEINAS LIPIDOS

Via endgena

MTP

TRIGLICERIDOS

Lipasa Heptica

Apo 100

2
IDL
LPL

Cs. TRIGLICERIDOS

LDL
PREL

VLDL

Apo B48

QM

ENSANBLAJE

Atrado
LIGANDO PARA EL RECEPTOR HEPATICO

Apo E

ADIPOCIT O

RQ

En el interior de la mitocondria se oxidan y forman ATP.

1
Via exgena

LPL
ADIPOCITO

IDL

VLDL

Lipasa Lipoproteica LPL DESLIPIDISA AL QUILOMICRON

LDL VLDL

HDL

3
Transporte reverso

HDL1

COLESTEROL LIBRE C. ESTERIFICADO

HDL
Colesterol esterificado

HDL
Apo A-I

Lecitina Colesterol Acil Transferasa

Colesterol

Tejidos perifricos

LDL

LDL

receptores LDL

Golgi

Reticulo endoplsmico

aminoacidos

Ncleo

colesterol

LDL LDL LDL

Hepatocito

HMG-CoA

Colesterol

Sales biliares

Intestino

FUNCIONES PRINCIPALES DE LAS LIPOPROTEINAS

TIPOS DE LIPOPROTEINAS FUNCION

QUILOMICRONES

Transporte de los triglicridos tanto endgena (origen externo) como exgena,son las que van a influir en el transporte de los TG de origen exgeno introducen al interior del hgado y la clula Transportar los triglicridos de origen endgeno que sintetiza el hgado, son macromolculas que tienen la misma composicin pero en diferente concentracin Transportar sobre todo el colesterol esterificado de origen endgeno como exgeno ms que triglicridos transportar el colesterol desde los tejidos perifricos hacia el hgado donde se termina de metabolizar

VLDL

LDL

HDL

FUNCIONES DE LAS PRINCIPALES APOLIPOPROTEINAS

Apolipoproteinas

Funcin
Activa la enzima Lecitina Colesterol Acil Transferasa; Rol estructural en la HDL.

A-I

A-II
B-48 B-100

Papel estructural en algunas subfracciones de HDL.

Papel estructural; necesario para el ensamblaje y secrecin de los Quilomicrones. Ligando para el receptor de LDL; Papel estructural de VLDL, IDL, LDL; necesario para el ensamblaje y secrecin de VLDL.

CII E

Activa la Lipasa Lipoproteica. Ligando para los receptores hepticos de los remanentes de quilomicrones y de los receptores de LDL.

Principales enzimas en el metabolismo de las lipoproteinas

Enzima
Lipasa Lipoproteica (LPL)

Localizacin
Endotelio de los capilares del tejido muscular y adiposo

Funcin
Hidrlisa triglicridos de Quilomicrn y VLDL

Lecitina Colesterol Acil transferasa (LCAT) Lipasa Heptica (LH)

Plasma

Esterifica el colesterol libre sobre la superficie del HDL

Higado

Hidroliza los triglicridos dentro de las partculas de HDL. Protena de transferencia de Esteres de colesterol

Protena de transferencia de Esteres de colesterol (PTEC)

Plasma

Intercambia colesterol por TG con las lipoprotenas ricas en TG Protena de transferencia de triglicridos microsomales (MTP) Intestino e hgado Importante en el ensamblaje de quilomicrones y VLDL aadiendo triglicridos a la Apo B

 Los TAG deben ser hidrolizados antes de su utilizacin por los tejidos mediante LIPASAS intracelulares. Los productos formados (glicerol y cidos grasos) se liberan a la sangre. El glicerol del plasma es tomado por las clulas que pueden utilizarlo. Los cidos grasos son oxidados en los tejidos.

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2) Transporte de Acil-CoA al interior de la mitocondria.

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- Oxidacin de Ac. Grasos

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INTERRELACION CON EL CICLO DE KREBS

Los acetilos formados en la b-OXIDACIN ingresan al CICLO DE KREBS para su oxidacin total a CO2. Los NADH y FADH2 producidos en el CICLO DE KREBS forman ATP en la mitocondria (FOSFORILACIN OXIDATIVA)

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Metabolismo del Colesterol

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ETAPAS INICIALES

Estatinas

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FORMACIN DE ISOPRENOIDES ACTIVADOS

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CONDENSACIN DE LOS ISOPRENOS ACTIVADOS

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OBTENCIN DE ESCUALENO

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CICLIZACIN DEL ESCUALENO

Plantas Animales

Hongos

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El colesterol se puede esterificar con cidos grasos.

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Hiperquilomicronemia Hipercolesterolemiafamili Disbetalipoproteinemi Hipertrigliceridemia o hiperlipidemia (I) ar o hiperlipidemia(II) a familiar (III) familiar(IV)

Hipertrigliciridemia mixta(V)

COLESTEROL

Normal

Bastante elevado

Moderadamente elevado Moderadamente elevado ausente

Elevacin discreta

Elevacin discreta

TRIGLICERIDOS

Bastante elevado

Normal o ligeramente elevado ausente

Moderadamente elevado ausente

Moderadamente elevado Presente

QUILOMICRONES

Bastante elevado

FRACCION BETA LDL

Ligeramente elevado

Ligeramente elevado

FRACCION PRO- BETA Normal o ligeramente Normal o ligeramente VLDL elevado elevado FRACCION HDL Disminuido sobrenadante: lechoso Infra nadante :claro Suero lipe mico Incapacidad para aclarar los quilomicrones del plasma, dficit del LDL(diabtico y obeso) Normal claro

Flotante moderadamente elevado Flotante moderadamente elevado Normal o ligera disminucin desde claro a ligeramente turbio

Normal o disminuido

Disminuido

Ligeramente elevado

Ligeramente elevado

Normal o disminuido claro-turbio

Disminuido sobrenadante: lechoso infra nadante: turbio

MECANISMO FISIOPATOLOGICOS

Falta de receptores de VLDL sobre produccin de apoproteina beta ligero aumento en la secrecin de VLDL por el hgado, la va endgena acelerada PREL falta de receptores

Alteracin del metabolismo de las VLDL , disminucin de la enzima LCAT , no hay conversin de colesterol libre a esterificado predisposicin familiar

Defecto en la eliminacin de VLDL (problemas de la va endgena ) el hgado no puede sacar al torrente sanguneo

Hi`per produccin de LDL a expensas de IDL anormal