MECANISMOS PATOGNICOS DE PARSITOS QUE PRODUCEN DIARREA

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DIARREA

La diarrea es una consecuencia de la disfuncin en el transporte de agua y electrlitos a nivel del intestino. Como resultado de esta alteracin se produce un aumento de la frecuencia, cantidad y volumen de las heces, as como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y electrlitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona un riesgo, que es la deshidratacin y los trastornos del equilibrio hidromineral. Los mecanismos patognicos que ocasionan diarrea estn en dependencia de los agentes causales que la producen. En la actualidad se describen varios mecanismos:

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DIARREA

Invasividad. Invasin de la mucosa seguida de multiplicacin celular intraepitelial y penetracin en la lmina propia\ Produccin de citotoxinas. stas producen dao celular directo por inhibicin de la sntesis de protena. Produccin de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y mantienen la morfologa celular sin alteraciones. Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el aplanamiento de la microvellosidad y la destruccin de la funcin celular normal.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LA DIARREA

La diarrea ms comn producida por parsitos es la diarrea osmtica. La diarrea osmtica es aqulla que se produce por un incremento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales y por la invasin de los enterocitos de la vellosidad y la posterior aglutinacin de las vellosidades afectadas Otro mecanismo de produccin de diarrea osmtica es el que ocurre por la adhesin de algunos protozoos al "borde en cepillo" del enterocito que bloquean la entrada de agua, electrlitos y micronutrientes lo que produce un exceso de carbohidratos a nivel del lumen intestinal, que son atacados por las bacterias con produccin de cido lctico, lo cual da lugar a una diarrea cida que se traduce clnicamente por un marcado eritema

Diarrea causada por Giardia lamblia

Producida por mecanismos patgenos de competencia con el husped : los trofozoitos compiten con el husped por sales biliares, nucletidos aminocidos y micronutrientes como hierro, zinc, debido a que no los pueden sintetizar de nuevo, la disminucin de sales biliares en el intestino altera la formacin de micelas(conglomerado de molculas que constituye una de las fases de los coloides.) y se produce mala absorcin de grasas y esteatorrea(eliminacin de grasas en materia fecal), la atrofia de las vellosidades y el recambio acelerado de enterocitos debido al aumento del ndice mittico generan enterocitos inmaduros con produccin enzimtica

Diarrea causada por Giardia lamblia

La atrofia de vellosidades tambin se produce por mecanismos patgenos como traumatismo, enzimtico y toxico. Las evacuaciones causadas por giardia lamblia son explosivas, profusas, acuosas al principio y despus esteatorreicas fetidas sin sangre ni moco, los pacientes pueden desarrollar mala absorcin de vitaminas.

Diarrea causada por Entamoeba histolytica

El mecanismo de produccin de diarrea es a travs de enteroinvasin en donde el dao ms grave es de carcter nutricional. tipos de mecaniscmos: citotoxinas que lesionan la mucosa intestinal y causan diarrea sanguinolenta, invasin de la mucosa digestiva originando destruccin celular y reaccin inflamatoria aguda, lo que ocasiona un sindrome disenteriforme.

Diarrea causada por Entamoeba histolytica

E.histolyca, Tiene protenas membranales capaces de formar poros en las membranas de las clulas humanas, destruyndolas por choque osmtico , y adesinas que le permiten fijarse a las clulas de la mucosa , de modo que no sean arrastradas por la diarrea .

Cryptosporidium parvum
Los mecanismos que llevan al desarrollo de las manifestaciones clnicas de la criptosporidiosis, en particular de la diarrea, sera uno, o combinacin, de los siguientes: 1. Malabsorcin por atrofia de las vellosidades intestinales: en los casos asintomticos la estructura de la mucosa intestinal es usualmente normal. Sin embargo, en las infecciones sintomticas suelen ser observadas alteraciones histolgicas no especficas. En lo fundamental, ellas son atrofia de las vellosidades (que en los casos ms graves pueden llegar al aplastamiento total de las mismas), aumento del tamao de las criptas y, en ocasiones, la presencia de un infiltrado inflamatorio constituido por leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y clulas plasmticas. La atrofia de las vellosidades, a su vez, conduce a una disminucin

Cryptosporidium parvum

2. Alteraciones de la digestin por disminucin de la produccin de enzimas digestivas: la atrofia de las vellosidades, adems de provocar una menor absorcin de nutrientes desde el lumen intestinal, puede llevar a una menor presencia de enzimas digestivas en el borde en cepillo de las clulas epiteliales de la mucosa de ese rgano. Se ha comunicado una disminucin de las concentraciones de lactasa y de fosfatasa alcalina en el contenido intestinal.

3. Incremento en el paso de lquidos hacia la luz intestinal: las alteraciones en los procesos de digestin y absorcin, y los consiguientes cambios en el contenido intestinal, pueden conducir a una superpoblacin de la microflora intestinal y a cambios en la presin osmtica en la pared intestinal. Estas afectaciones, actuando de conjunto, podran incrementar el paso de lquidos hacia la luz de ese rgano.

Trichuris trichiura

Los mecanismos que emplea el parasito para ocasionar daos al husped se dividen en mecnicos y qumicos: Mecnicos: Entre estos esta que con su porcin anterior se introduce a la mucosa, en la regin afectada se observa reaccin inflamatoria y eosinofilos. Los microtraumatismos conducen a incremento del peristaltismo por afeccin de los plexos nerviosos, lo cual favorece la presencia de la diarrea. En casos de infecciones masivas hay distensin de los msculos de la mucosa rectal que ocasiona prolapso rectal y en estos casos es comn que se presente disentera Qumicos: Sustancias que el parasito elimina produce (por razones an desconocidas) reacciones en los enterocitos y estos dejan de realizar sus funciones normales del epitelio intestinal. Cuando hay diarrea se observa una mucosa

Necator americanus y Ancylostoma duodenale

Estas especies se conocen coloquialmente como urcinarias, En el periodo intestinal las lesiones dependen sobre todo de la cantidad de parsitos. Las lesiones intestinales consisten en perdida de la mucosa intestinal y pequeas ulceraciones en los lugares donde las urcinarias se adhieren mediante la capsula bucal. Adems de las ulceraciones hay inflamacin de la mucosa y enteritis lo cual impide una buena absorcin intestinal, por lo cual una de las manifestaciones clnicas de estos parsitos es la diarrea

Ascaris lumbricoides

Este parasito habita slo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que el husped ingiere. El parasito adulto muestra distintos tipos de accin patgena en el hombre, como mecnica, toxica, inflamatoria, traumtica e irritativa. En el caso de la presencia del parsito adulto en la cavidad intestinal: debido a que secreta molculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, prdida de peso, sndrome diarreico y

Blastocystis Hominis

Este parasito se establece en el leon y colon. Su establecimiento produce n proceso inflamatorio a nivel de lmina propia, este tambin secreta sustancias que inducen el fenmeno de apoptosis en las clulas enteroepiteliales. Por lo cual los sntomas ms frecuentes son diarrea nausea y dolor abdominal.