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FALLA RENAL AGUDA

JESS ANDRS CASTAO S. RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DE CALDAS

Reduccin en la funcin renal que ocurre en no

mas de 48 horas y se manifiesta por un aumento absoluto en el nivel de creatinina srica 0.3mg/dl o un incremento relativo 50% y/u oligura documentada de <0.5ml/kg/h por mas de 6 horas a pesar de una adecuada reposicin de lquidos

Khalil, P. Murty, P Prim Care Clin Office Pract; 35. 239264. 2008

EPIDEMIOLOGA
La Encuesta Nacional de alta hospitalaria de EEUU

2001: IRA dx en 1.9% de las hospitalizaciones, requiriendo TRR en 7.5%. Mortalidad del 21% en pacientes con IRA
Medicare: 14.6 x 100.000 en 1992 a 36.4 x 1000 en

2001. Mortalidad del 32%


En un estudio multinacional observacional

prospectivo de 29,269 paciente crticos en 54

IRA prerrenal (55%) IRA intrnseca (40%)

IRA postrenal (5%)

Es de carcter reversible ????

Representa una respuesta funcional a la

hipoperfusin renal.
No esta asociado a dao estructural

Restauracin de la perfusin renal normal resulta

en una rpida recuperacin de la funcin renal.


Factor de riesgo y precursor de la IRA intrnseca.

Perfusin renal Vol. Arterial Efectivo

Activacin del sistema RAA y SNS ANGIOTENSINA II Vasopresina y Vasoconstriccin Arteriola aferente Aldosterona y eferente

Mantiene la PC Intraglomerular

Reabsorcin Urea Reabsorcin hidrosalina

Baja concentracin de sodio en orina (<20

mmol/L)
Baja fraccin excretada de sodio (<1%) Baja fraccin excretada de urea (<35%) Alta osmolaridad urinaria.

Grupos de riesgo: Nefroesclerosis hipertensiva Vasculopata diabtica AINES- IECA- ARAII Precaucin uso de IECA en estenosis de arteria renal bilateral

Clasificacin:
Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda Glomerulonefritis aguda Sndromes vasculares agudos Obstruccin intratubular

Origen:

ISQUMICO 2. NEFROTXICO
1.

Usualmente multifactorial En el escenario de enfermedad aguda con sepsis, hipotensin, medicamentos nefrotxicos. Evolucin: Fase oligrica: inicia en 24 hrs del evento desencadenante, duracin 1-3 semanas. Fase diurtica: aumento progresivo del volumen urinario.

SEDIMENTO URINARIO: Muchas clulas epiteliales tubulares Cilindros granulosos gruesos o cilindros marrn

oscuro
Reabsorcin tubular de sodio alterada
Sodio urinario >40 mmol/L FENa >3%

FASES: 1. 2.

Fase prerrenal precedente Fase de iniciacin

3.
4.

Fase de extensin
Fase de mantenimiento

FACTORES DE RIESGO: Enfermedad renal crnica preexistente Aterosclerosis Diabetes Mellitus Pobre estado nutricional

Procedimientos quirrgicos:
Reparo Qx de aneurisma abdominal Correccin de ictericia obstructiva

Ciruga cardaca

TOXICA

Endotoxinas Exotoxinas 24-48 horas 3-5 das 1 semana

HALLAZGOS HISTOLGICOS: Borramiento y prdida del borde en cepillo de las

clulas tubulares proximales. Prdida en parches de las clula tubulares con denudamiento de la membrana basal. Dilatacin de los tbulos proximales Formacin de cilindros de detritos celulares en el tbulo distal reas de regeneracin celular que aparecen durante la fase de recuperacin.

ANTIBITICOS Y ANTINEOPLSICOS NEFROTOXINAS EXGENAS: NEFROTOXINAS ENDGENAS: NEFROPATA POR MEDIOS DE CONTRASTE: NTA por toxicidad directa al epitelio y obstruccin aguda Calcio, libresantimicrobianos Agentes de oxgeno, se presenta de forma radicales mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato, intratubular (24-48 h) pero reversible (1 semana). El tipo de protenas del mieloma Medios de contraste 10% uso y laaminoglicsidos contraste de dosis se relacionan con la severidad de la

HIPERCALCEMIA Agentes antiquimioterapeticos lesin. HEMOGLOBINA Y dependiente. Vasoconstriccin y Acetaminofen ANFOTERICINA: dosisMIOGLOBINA: inducen estrs oxidativo.=Inhibidores de NO menos Vasoconstriccin TFG cada rpida toxicidad en epitelio proximal. Liposmica; Radicales libres de O2 toxicidad. Tamm-Horsfall: obstruccin y toxicidad directa al Disminucin de la TFG en 20% o 25% de la creatinina .epitelio basal. ACICLOVIR se precipita dentro del tbulo y genera URICOSURIA- OXALURIA: obstruccin Sedimento normal obstruccin Nefropata aguda por cido rico: lisis tumoral FENA: disminuida
CISPLATINO: igual que aminoglicsidos

Endotoxemia Activacin de mediadores inflamatorios Dao endotelial microvascular

Infiltracin linfoctica del intersticio Fiebre, rash, esosinofilia :10-30% de los ptes con NIA Eosinofiluria Desencadenantes:

Antibiticos AINES Otros medicamentos Infeccin Malignidad

Enfermedad sistmica
Condicin idioptica

UROANALISIS:

Piuria estril

Cilindros leucocitarios
Proteinuria en rango no nefrtico Hematuria Eosinofiluria (alto VPN) AINES. Caso especial.

Los hallazgos distintivos de GN asociado a IRA son

relacionados a dao a la MBG y sangrado glormerular.


Hematuria dismrfica Cilindros hemticos Dx diferencial: niveles de complemento, Hep B,

Hep C, Acs anti-estreptococcicos, ANAs, ANCAs, anti-MBG, . Biopsia renal: cambios en media luna son caractersticos.

Se pueden dividir en: Enfermedad de grandes vasos

Tromboembolismo renal
Diseccin de la arteria renal Trombosis de la vena renal

La caracterstica comn es el infarto renal: dolor

en flanco, hematuria y niveles sricos elevados de DHL. Bilateral o rin funcionante nico Dx: TAC contrastado, gammagrafa renal o angiografa. Tto: anticoagulacin y terapia de soporte.

Enfermedad de pequeos vasos: Usualmente resulta de ateroembolizacin en la

vasculatura renal distal. Desorden multisistmico. En rion en arterias pequeas y arteriolas Reaccin de tipo inflamatorio =estenosis u obliteracin. IRA- SUBAGUDO-ERC progresiva Espontneamente-Manipulacin Qx o angiogrfica de la aorta. Livedo reticularis e isquemia digital Hipocomplementemia, eosinofilia, eosinofiluria,

Por precipitacin de protenas o cristales en el

lumen tubular
Obstruccin tubular por cadenas livianas

monoclonales es la base de la nefropata por

cilindro en mieloma mltiple.


Ingestin de etilen-glicol: cristales de oxalato de

calcio
Lisis tumoral con marcada hiperuricemia: cristales

de ac. rico y razn cido rico/creatinina en orina >1


Aciclovir, indinavir y metotrexate

Resulta de la obstruccin del sistema colector

urinario.
Puede ocurrir como: Obstruccin del tracto superior (urteres o pelvis

renal) Debe ser bilateral o afectar un rin funcionante nico. Malignidades plvicas y retroperitoneales Cncer de prstata o HBP Obstruccin del tracto inferior (vejiga o uretra) Obstruccin completa o parcial.

DIAGNSTICO

Antecedentes patolgicos y quirrgicos


Ecografa vesical TAC de alta resolucin Estudio de urodinamia Catter vesical Serie de Rx simples + Ecografia + TAC de alta

resolucin: precisin dx >90%.

Proceso agudo o crnico IRA prerrenal, intrnseca o postrenal Determinar etiologa

SINTOMAS
Sntomas de disfuncin del vaciamiento AP, AQx.

SIGNOS
Deplecin de volumen: hipotensin, hipotensin

ortstatica, colapso de las venas del cuello, pobre turgencia de la piel y mucosa oral seca. Rash y fiebre Dolor en flanco

UROANALISIS

Oliguria: sugiere obstruccin completa

Otros datos de laboratorio

CREATININA CUADRO INICIAL con hiperkaliemia, NO SE HACE EVIDENTE HASTA QUE NO cido hiperfosfatemia, hipocalciemia, aumento de SE PIERDE EL 50% DE LA FUNCIN RENAL rico, aumento de la cinasa de creatinina (MM): En isquemia renal, RABDOMIOLISIS embolia y contrastes se eleva rpidamente (24-48h) Elevacin en 2 semanas luego de inicio de CUADRO INICIAL con hiperuricemia, hiperkaliemia, aminoglicsidos aumento de hiperfosfatemia, y cisplatino LDH, : NEFROPATA POR URATOS O LISIS TUMORAL por ANIN GAP AUMENTADO: toxicidad

etilenglicol, metanol ANEMIA: hemlisis mieloma, microangiopata trombtica

Biopsia renal

Se descarta prerenal y postrenal Glomerulonefritis Vasculitis Nefritis intersticial alrgica

La meta es la restauracin de la perfusin renal

normal.
Hipovolemia: Corregir el dficit de volumen con lquidos

isotnicos IV Tratar la causa de la prdida de volumen


Falla cardaca y cirrosis Inotrpicos IV para optimizar la perfusin renal.

El tto consiste en alivio de la obstruccin.


Cateter vesical va uretral o suprapbico: salida

vesical.
Stent ureteral o nefrostoma percutanea: tracto

superior.
PREVENIR LESION RENAL IRREVERSIBLE

Prevenir deplecin de volumen intravascular:

Evitar hipotensin, hipovolemia y nefrotoxicidad.

Ancianos ERC previa


Monitoreo farmacocintico: Aminoglicosidos AINES y COX2 selectivos. No hay una terapia especfica efectiva en NTA

establecida.
DIURETICOS DE ASA:

Inh. del transporte de sodio demanda metablica 2. Conversin de NTA oligrica a no-oligrica: no altera el pronstico.
1.

DIURTICOS:

Beneficio en el manejo del volumen


No retrasar la terapia de soporte Furosemida a altas dosis: Dosis inicial:160-200 mg en ptes oligricos Se puede repetir si no respuesta a dosis inicial. DOPAMINA: no tiene ningn papel el uso a bajas

dosis para prevencin de NTA.


Manejo de soporte

Prevencin

Nefropata por medio de contraste Hidratacin Furosemide plays no role in converting an Diurticos de ASA, manitol, dopamina, teofilina, PROPENSITY SCORE: diuretic use was not found to be oliguric AKI to a nonoliguric AKI or to bicarbonato, N-acetilcistena significantly related output when a patient is notp = increase urine to increased mortality (OR 1.21,
0.10).

hypervolemic. However, the response to furosemide can be taken as a good prognostic sign

Administracin de lquidos: correccin de dficit y

evitar sobrecarga de volumen iatrognica.


Monitoreo y correccin de trastornos

hidroelectrolticos: potasio, magnesio y fosfato.


Bicarbonato de sodio para correccin de acidosis

metablica
Nutricin: adecuada ingesta protica y calrica Protica: 1.2 -1.6g/Kg/da Calrica: 30 kcal/kg/da

Manejo primario de la IRA severa.


Hemodilisis intermitente Hemodilisis continua Dilisis de baja eficiencia sostenida Dilisis peritoneal

INDICACIONES:

Sndrome Urmico:
Encefalopata remica Frote pericrdico Neuropata Hipercalemia refractaria con cambios

electrocardiogrficos Acidosis metablica refractaria Sobrecarga de volumen Edema pulmonar Alteraciones hemorrgicas por uremia BUN >100

ERC previa, diabetes mellitus.

Minimizar el riesgo:

Expansin de volumen intravenoso con cistaloides isotnicos. SS 0.9% a 1cc/kg/hr x 12 hrs pre y postprocedimiento 2. Uso de medios de contraste hipo o isoosmolares 3. Minimizacin de la dosis total del medio de contraste usado. 4. Bicarbonato isotnico:3 ml/kg/hr 1 hr preprocedimiento y 1 ml/kg/hr por 6 hrs post1.

Descontinuar el agente desencadenante

Tratar la causa subyacente


Recuperacin en un perodo de das a semanas.

Papel de esteroides es controversial

Depende de la causa especfica

GN pos-estreptococcica: manejo de soporte.


Asociada a infeccin: manejo de la infeccin.

GNRP: esteroides y citotxicos.


Plasmaferesis: anti-MBG, crioglobulinemia

aguda, SHU, PTT.

Mortalidad intrahospitalaria: 20-50%

10-20% terminan en IRC


Mortalidad en paciente dialtico: 60-90%

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