INMUNIDAD CELULAR

Dra. ELVA MEJA DELGADO

LINFOCITOS

Erlich Metchnikoof

Pasteur

Respuesta inmune adaptativa

RESPUESTA INMUNITARIA ADQUIRIDA

Especfica y memoria

FUNCIONES
Reconocer a los antgenos
Permite una respuesta inmunitaria mayor Neutralizar la capacidad de infectar de los

microorganismos. "Marcar" a los patgenos para facilitar su eliminacin. Eliminar clulas infectadas o tumorales Activacin del complemento. Potenciar a la fagocitosis

Origen de los LT
Precursores inmaduros de LT

Colonizacin de Clulas
Timocitos

Progenitores Comunes

Repertorio de LT perifricos

madre en el timo. Reordenamiento y diferenciacin : Pro-T a pre-T. Expresin TCR: Seleccin positiva y negativa de LT por MCH. Maduracin.

La clula madre da origen a LT y en el timo realizan el aprendizaje de tolerar lo propio y capacitarse para eliminar los antgenos extraos

PROCESAMIENTO DEL Ag

Presentacin del antgeno

Fases de activacin de los linfocitos

IL2

Respuesta Celular
Una importante funcin como mecanismo

inmunolgico de defensa, actuando principalmente frente a virus, as como evitando la aparicin y desarrollo de clulas tumorales.
En ella participan esencialmente los

linfocitos T colaboradores (Th) y citotxicos (Tc).

Funciones de los LT CD4

Especificidad de la respuesta inmune
Seleccin de mecanismos efectores Proliferacin de clulas efectoras Potenciar funciones de las clulas efectoras

Control de la activacin y diferenciacin de los LT

La separacin de las funciones de los linfocitos Th y Tc viene dada por el origen de los antgenos reconocidos por el MHC

LT CD4

LT

LT CD8

INMUNIDAD CELULAR
Funcin efectora de los LT frente a microorganismos que sobreviven en el interior de los fagocitos. O que infectan clulas no fagocticas. Se activan frente Ag proteicos microorganismos intracelulares. Por clulas que expresan aloinjerto. Clulas que expresan Ag especficos de tumores.

de

Nunca sobre Ag extracelulares

Clasificacin de los LT
1.LTc (exterminador): Clula de ataque directo, mediante la

inyeccin de sustancias citotxicas. Son importantes para mantener la integridad celular, destruyen clulas precancerosas y cancerosas.

2.LTH. Los ms numerosos. Ayudan a otros componentes del S.I.

Aumentan la activacin de linfocitos B, Tc y T supresores Aumentan la eficacia de los macrfagos, por lo que responden a su nombre de auxiliares o cooperadores.
3.LTs (SUPRESOR o regulador ).Inhibe la funcin de otros LT, para

evitar respuestas inmunitarias excesivas.

INMUNIDAD CELULAR
Mecanismos de Inmunidad Celular

Degradacin en
Los eptopes se unen Presentacin del Ag. a

Mecanismo Efector

RESPUESTA A MICROORGANISMOS EN EL INTERIOR DE LOS FAGOSOMAS

Clulas efectoras: LT CD4

Activacin de los LT

Para la activacin de los LT es necesario del TCR y de las molculas MCH

Activacin de los LT
Los linfocitos T colaboradores

reconocen el complejo molecular, con la ayuda de la expresin de sus co-receptores CD4 (CD4+).

Al activarse los LT liberan citoquinas y otras seales de estimulacin (flechas verdes) las cuales provocan un aumento en la actividad de macrfagos, linfocitos asesinos naturales (NK) y linfocitos B.

Activacin de Macrfagos por Linfocitos TCD4

INF

Proceso de destruccin de bacterias por macrfagos y LTCD4

LTCD4

FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA INMUNIDAD CELULAR

IFN- Los macrfagos activados

destruyen microorganismos fagocitados.

Inducen la formacin de

tejido de reparacin

Se convierten en APC ms

eficientes por MHC clase II.

Accin de los LT frente a infeccin por Brucella

ornitina

Receptores del L CD4

MICROORGANISMOS QUE SE REPLICAN EN EL CITOSOL

Clulas efectoras: LTCD8

Microorganismos que se replican en el citosol

Se replican en el citosol de diversas clulas includas clulas no fagocticas.
Mediada por CTL CD8+ Destruyen las clulas infectadas y eliminan los reservorios de la infeccin. Principal respuesta celular frente a virus. Slo se erradica la infeccin destruyendo estas clulas.

Activacin de los LT CD8

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CTL

Linfocitos CD8, y MHC-I Eliminar clulas propias infectadas por virus.

FASES: Fase efectora: Adhesin y formacin del conjugado entre el CTL y la clula diana

Golpe letal: Exocitosis de grnulos que liberan perforina Entrada de granzimas Disociacin del CTL Destruccin de la clula diana

Beso de la muerte

 Los CTL reconocen a clulas

infectadas por virus o tumores son la perforina y granzimas.

Las responsables de citotoxicidad

El sistema perforina/granzima B

induce apoptosis a travs de la activacin de las caspasas, implicando a la va mitocondrial.

induce apoptosis a travs de radicales libres (ROS), implicando tambin a la mitocondria, pero en ausencia de caspasas.

El sistema perforina/granzima A

COMPLEJO RECEPTOR DEL LT CD8

CMH-I

RECEP T

B7

CLASE l

COESTMULO CD28

CD8+ Tc

CD8+ Tc

ANERGIA

ACTIVACIN DE CLULAS Tc

Respuesta inmune en gastritis atrfica por Helicobacter pylori

Presentacin del Ag del

Helicobacter pylori por la CPA a LT CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando citoquinas.
Estas citoquinas son las

responsables de la aparicin de LTCD8+ o LTc y LB en la respuesta inmune.

Conllevando a destruccin de

clulas glandulares gstricas y el desarrollo de Gastritis Atrfica

REQUERIMIENTOS DE LA CTL
Requieren de 3 seales:
La seal especfica interaccin entre su complejo

TCR-CD8 con el MHC-I de la CPA.

La seal coestimulatoria suministrada por la

misma clula (unin entre B7 y CD28).

La interleucina IL-2.

 Amigo que nunca

falla

Gracias
Jess