NEFROPATÍA DIABÉTICA

DIANA ISELA MATEO SANTO

TERESA DE JESUS CRUZ LÓPEZ
 INTRODUCCIÓN

Una tercera parte de pacientes que se encuentran en programas de

diálisis tienen este diagnóstico.
30% - 50 % Pacientes con DMID
CARGA GENETICA
5% A 10% Pacientes con DMNID

Pacientes con DMID y Nefropatía diabética con proteinuria mayor

500mg/24 hrs. el riesgo de muerte es 100 veces mas que los No D.

Nefropatía diabética + proteinuria = daño renal irreversible

 FACTORES DE RIESGO

• Hipertensión arterial

• Hiperglucemia

• Alteración del metabolismo de los lípidos

• Dieta Hiperproteíca

• Susceptibilidad
H Se observa en DMID como en DMNID
I
P La fisiopatología
E
R DMID: la hiperglucemia precede el inicio de la hipertensión
T por varios años y la presión arterial aumenta ligeramente
E pero de forma significativa durante la fase de albuminuria.
A medida que la función renal se deteriora, la presión
N arterial aumenta.
S
I DMNID: la hipertensión puede preceder, coincidir o
Ó presentarse después del inicio de la diabetes.
N
H
I Se ha postulado que el descontrol de la glucemia altera la
P hemodinámica renal, produce vasodilatación de la arteriola
aferente. La hipertensión acelera el daño renal por que
E exacerba las anormalidades en la hemodinámica renal.
R
G
Krolewiki y Cols, demostraron que la proteinuria persistente
L es 4.5 veces mas frecuente en pacientes con glucemias
U elevadas comparadas con las que tuvieron glucemias
controladas.
C
E
M Los requerimientos de insulina fueron mayores en los
pacientes que desarrollaron Nefropatía.
I
A
AL
TE
RA
CI
ÓN
La anormalidad de los lípidos en el diabético no es
DEL
un factor que contribuye a la nefropatía en forma
inicial, cobra relevancia durante la evolución de la
ME enfermedad.
TA
BO
LIS Pacientes con Nefropatía diabética y colesterol
MO normal, tienen una disminución mas lenta en la caida
de la filtración glomerular.
DE

LI
PI
DOS
D
I
E
T
A

H
I
P Incrementa el riesgo de Nefropatía diabética por
exacerbación de las alteraciones hemodinámicas
E
asociadas con hiperfiltración glomerular, lo que
R potencia el daño glomerular.
P
R
O
T
E
I
C
A
S
U Las condiciones del paciente se deterioran desde
que la proteinuria se hace persistente hasta llegar a
S insuficiencia renal crónica terminal.
C
E
P muere el 50 %
T
I
B
I
19-39%
L
51-66% Enfermedad isquémica
I uremia Cardiaca sin insuficiencia
D Renal
A
D
 HISTORIA NATURAL

ESTADIO 1

HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR E HIPERTROFIA RENAL TEMPRANA

1ra. Fase principio de la diabetes.

Se caracteriza por un estado de hiperfiltración glomerular por un incremento
paralelo en el flujo plasmático renal y crecimiento del riñón.
• No hay evidencia de daño renal
• No proteinuria
 ESTADIO II

LESIONES GLOMERULARES SIN EVIDENCIA CLINICA DE ENFERMEDAD

Segunda etapa inicio de tratamiento con insulina hasta la aparición

de las primeras alteraciones propias de la nefropatía.

Glucemia optima: filtración glomerular a valores normales

no se desarrolla nefropatía clínica

Glucemia de control pobre: elevación sostenida de filtración glomerular.

No hay evidencias clínicas de lesión renal
(puede) microalbuminuria durante el ejercicio