SODIO Y AGUA

Que hace el metabolismo del agua ?

Compartimientos Agua plasmatica Agua intersticial

% Peso Corporal 4% 16 %

Agua extracelular total Agua intracelular

Promedio total de Agua Hombre Mujer

20 % 40 %
60 % 50 %

Una forma facil de calculo es : Liquido intracelular es 2/3 del peso Extracelular es 1/3 Plasma corresponde 1/4

Regulacin del volumen extracelular

La osmolaridad del volumen extracelular depende del Na Del intracelular depende del K Las clulas de adaptan a los cambios osmoticos

 Si aumenta la osmolaridad en el espacio extracelular ,la clula perder volumen Si disminuye gana volumen

Mecanismos reguladores del balance de agua

La osmolaridad plasmatica es de 280 mOmol/kg Variaciones entre 1 a 2% desencadenan mecanismos Sed y capacidad de concentrar la orina = hiperosmolaridad Excrecin renal de agua = hipoosmolaridad

Regulacion de la osmolaridad plasmatica

Balance entre el agua ingerida y el agua excretada ingerida : agua de bebida, alimentos y metablismo Excrecin: orina, heces, piel, tracto respiratorio Esta respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalmicos:

 Los cambios de la osmolaridad se detectan en el hipotlamo

Osmoreceptores ADH

Ingesta de agua

Eliminaci n de agua

Cualquier factor que interfiera en la produccin de ADH alterara la capacidad de concentrar o diluir orina Disminucin del volumen , nauseas ,vmito , frmacos , otros mediadores hormanales

 REGULACIN DE VOLUMEN Importante para mantener la perfusin tisular (volumen circulante efectivo) Sensores: Seno carotideo Arteriola aferente Aurcula Efectores: Sistema renina-angiotensina-aldosterona renina-angiotensina Sistema nervioso simptico Pptido natriurtico auricular ADH La respuesta a la hipovolemia es la retencin de sodio, y secundariamente de agua

EGRESOS Prdidas insensibles ( piel y pulmones ): 15 ml/kg/24 h Condiciones anormales: a) Hiperventilacin: b) Fiebre: incrementa en 150 ml./grado temp./24 h c) Sudor

BALANCE DEL AGUA

INGESTA DEL AGUA

El estmulo primario es la sed, mediado por incremento de la osmolaridad o la disminucin de la volemia o presin arterial que estimulan los osmorreceptores.
EXCRECION DEL AGUA

Es regulada estrictamente por factores fisiolgicos. El mayor estmulo es la hiperosmolaridad. Factores no osmticos que regulan son: volumen circulante efectivo, stress, nauseas, dolor, hipoglicemia, , embarazo y diversas drogas

Hiponatremia
Na menos de 135 mEq/l Implica una ganancia de agua libre en la mayora de los casos Bien por una ganancia o por dificultad en excretarla

causas de hiponatremia se encuentran:

Quemaduras Insuficiencia cardaca congestiva Diarrea Diurticos que incrementan el gasto urinario Enfermedades renales Cirrosis heptica Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIHAD) Sudoracin Vmitos

Sndrome cerebral perdedor de sal Dficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Alteraciones del osmoreceptor Diurticos Insuficiencia renal

Manifestaciones clnicas
La mayora son asintomticos y l aparicin de los sntomas por lo general neurolgicos depende de la gravedad , de la velocidad de la instauracin , y los sntomas de la enfermedad causal

 Con sifras menos de 125:

 115 -120

Menos de 115 110

Diagnostico
Determinar si existe un estado hipoosmolar Determinar si se esta excretando un orina diluida Determinar clnicamente el volumen circulante eficaz y el volumen del liquido extracelular

TRATAMIENTO
Importante instauracin rpida del tratamiento La adaptacin a la hiponatremia crnica hace al cerebro vulnerable a la desmielinisacin

 Evitar los fluidos hipotnicos Usar soluciones hipertnicas = cloruro de Na al 3% estimando la cantidad que hay que administrarse usando la siguiente formula Cantidad de sodio a administrar = 0,6*peso *(Na deseado Na actual) Todo esto por 0,5 en mujeres y ancianos

 Furosemida 1mg/kg/4-6h especialmente en los estados edematosos El tratamiento agudo debe suspenderse en caso de que 1) Se resuelven los sntomas 2) Se alcance un Na de (mayor a 120mEq/l)

Vigilancia
Preferibmemente cada 2 horas Y como minino cada 4 horas en las fases activas del tratamiento con el objeto de ajustarlo a que la correccin se mantenga dentro de los limites

Hipernatremia
Mayor a 145 mEq/l Es menos frecuente que la hiponatremia Lo mas frecuente es la perdida de agua O un mayor aporte de sodio (raro)

Etiologa
Se presenta con hipovolemia por perdidas renales y extrapenales Aporte excesivo de sustancias hipertnicas

Con normo volemia cono en la diabetes inspida

Manifestaciones clnicas
Sntomas neurolgicos Letargia Debilidad Irritabilidad Convulsiones Coma muerte

Diagnostico
Distinguir entre los casos de ganancia de Na y los que pierden agua Distinguir entre las perdidas de agua renal y las extra renales Distinguir entre diuresis osmtica y /o por diurticos Ante la sospecha de diabetes inspida administrar ADH

Tratamiento
La correccin rpida de la Hipernatremia puede causar edema cerebral convulsiones , lesiones neurolgicas permanentes , incluso la muerte

Calculo del dficit de agua

Defict de agua = 0,6 * peso *(Na 140)/140 Ss al 0,9% 3% 20% Lactato ringer Suero gucosado al 5 y 10%

 Agua oral o intravenosa Suero salino hipotnico cundo existe tambin perdida de solidos (vomito diarrea uso de diurticos) Suero salino fisiolgico cuando el paciente esta inicialmente hipotenso

Tratamiento de la diabetes inspida central

ADH exogena Desmopresina intranasal 1 DOS VESES AL DIA 5 a 20 u-gramos (riesgo de hiponatremia con retencin de agua )

Tratamiento de la diabetes inspida nefrgena

Tiazidas con una dieta pobre en Na y protenas AINE Amilorida ( intoxicacion por litio)

Tratamiento de la sobrecarga de Na
Inducir la natriouresis con diurticos Uso de glucosa Hemodialisis con deterioro de la funcin renal

Homeostasis del K+. Puntos clave

Principal catin intracelular La distribucin del K+ entre el LEC y el LIC est influido por
Equilibrio cido-base La presin osmtica del LEC Hormonas: insulina y mineralcorticoides Actividad alfa- y beta-adrenrgica

El rin es el principal rgano de eliminacin de K+

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Homeostasis del K+. Puntos clave

En que interviene K: en la contraccin muscular, en la
conduccin de los impulsos nerviosos, en la accin enzimtica y en la funcin de la membrana celular.

La concentracin de este catin en el lquido extracelular afecta :

La excitabilidad del miocardio, la conduccin del ritmo, se hallan estrechamente vinculadas .

El rin no tiene la capacidad de balancear una ingestin baja de potasio con una excrecin disminuida del mismo, como sucede con el sodio.
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 La ausencia de ingestin de potasio, se manifiesta en pocos das con sntomas de hipopotasemia, prcticamente todos los alimentos, a excepcin de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio.

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 El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los lquidos dentro de la clula, en igual forma tiene la funcin de controlar la concentracin del in hidrgeno. Cuando el potasio sale de la clula, ingresan sodio e hidrgeno, la relacin habitual es de tres ines de potasio por dos de sodio y uno de hidrgeno.

Homeostasis del K+. Puntos clave El potasio es el segundo catin ms abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg;

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HIPOKALEMIA

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Hipokalemia
Etiologa
Homeostasis del K+
Dieta K+ del plasma Sudor Heces Orina

Reduccin en la ingesta
Anorexia nerviosa

Prdidas renales
ATR(acidosis tubular renal ), Diurticos Hiper -renina, -mineralcorticoide .Sind. Cushing ,

Clulas Prdidas extrarrenales

Digestivas (vmitos) Fistulas

Desplazamiento transcelular
Alcalosis Insulina Beta-adrenrgicos Insulina (ingreso de Gluc + K a la clula)

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Hipokalemia
Manifestaciones clnicas
Debilidad muscular / parlisis Disminucin de los reflejos profundos Tetania Calambres (especialmente con el ejercicio) Anorexia Nauseas y vmitos Constipacin Distencin abdominal Ileo Arritmia cardaca Poliuria, defecto de concentracin urinaria HTA (hipermineralcorticismo, renovascular) Aumento de la toxicidad a la digital

Leve: 3 3.5 mEq/L Moderada: 2.5 3.0 mEq/L Grave: menor de 2.5 mEq/L

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Hipokalemia
Tratamiento
RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los sntomas

Correccin i.v. del dficit de K+

Concentraciones y aportes mximos recomendados por va i.v. Va perifrica Va central* 40 mEq/L 0,2-0,3 mEq/kg/h 80 mEq/L 0,5-1,0 mEq/kg/h

* Bomba de infusin y monitor ECG

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No hay una formula para la reposicin de K:

NUNCA DAR POTASIO IM O IV EN PUSH DIRECTAMENTE

Hipocalemia leve moderada: 60 80 meq/dia Hipocalemia grave: mxima rapidez de administracin IV de 10-20 meq por hora, hasta revertir alteraciones electrocardiogrficas
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HIPER

KALEMIA

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Hiperkalemia Etiologa
Pseudohiperkaliemia (hemlisis) Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica Ingesta excesiva
Endgena: rabdomiolisis, hemlisis grave, quemados y traumatismos graves Sindromes de Adison, de Cushing Exgena: intento de suicido, yatrogenia

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Excrecin disminuida Insuficiencia renal Defecto del eje renina-aldosterona Insuficiencia suprarrenal Hipoaldosteronismo Beta-bloqueantes, IECAs .tetraciclinas, cefalosporinas Defecto de la secrecin tubular Pseudohipoaldosteronismo congnito Uropata obstructiva (pseudohipoaldosteronismo secundario)

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Hiperkalemia

Recordar
Pseudohiperkalemia
Muestra hemolizada Lugar de extraccin: puncin prxima a venoclisis

Suspender fluidos iv con K Suspender tratamientos con diurtico ahorrador de K

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Hiperkalemia. Tratamiento
Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomticas
Diurticos / Resinas de intercambio Tratar la causa

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 Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos Glucosa al 50% , 50 ml ms 10 U de insulina rpida, en 10 a 30 minutos

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 Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al da o 50 g en enema (tambien puede ser via oral) Dilisis peritoneal o hemodilisis. Salbutamol: inhalado, perfusin continua (i.v.)

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HIPOCALCEMIA
Hablamos de hipocalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio inico inferiores a 1 ml/L.

CAUSAS HIPOCALCEMIA
QUEMADURAS SEPSIS METASTASIS OSTEOBLASTICA INSUFICIENCIA RENAL HIPOMAGNESEMIA PANCREATITIS AGUDA HIPOVITAMINOSIS D HIPOPARATIROIDISMO

METABOLISMO DEL CALCIO

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIA EN INSUFICIENCIA RENAL

MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA
SIGNO DE TROUSSEAU parestesias, espasmo carpo pedal, tetania, SIGNO DE TROUSSEAU convulsiones, edema de papila

MANIFESTACIONES CARDIACAS
hipotensin arterial, fallo cardiaco, parada cardiorespiratoria, arritmias,

QT y T prolongado

bradicardia,

TRATAMIENTO
hipocalcemia aguda sintomtica administrar 200-300 mg de calcio (1 amp 10ml al 10% que contiene 90mg de calcio) 1 amp de cloruro de calcio al 10% en 100cc glucosado 5% pasar en 10 minutos 11 amp gluconato de calcio al 10% 2 amp de cloruro de calcio en 500cc glucosado al 5% dosis de 2mg/kg/h Hipocalcemia Crnica simultneamente comenzar con calcio 1 comprimido c/6h Colecalciferol 1 compimido c/8h