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Nodo sinoauricular
Entre auricula derecha y vena cava Mide 1.5 cm largo y 2-3mm de espesor
Irrigado por
Arteria del nodo sinusal A coronaria derecha (60% A circunfleja izquierda
Haz de His
Surge del nodo AV, Entra en esqueleto fibroso se dirige en direccion anterior a traves del tabique interventricular membranoso
Rama izquierda
Rama derecha
Tono autonmico Efectos vagales: Deprimen automatismo nodo SA Disminuyen conduccion Prolongan periodo refractario Reducen heterogeneamente periordo refractario auricular Disminuyen conduccion auricular Prolongan conduccion de nodo AV
Principios electrofisiolgicos
Cel cardiacas (menos nodo sinusal y av) Voltaje de -80 a -90 mv Potencial de reposo: se determina por el gradiente de [] de K en la membrana Activacion de cel cardiacas: resultado del movimiento de iones a traves de la membrana celular
Produce despolarizacion transitoria = potencial de accion
fase 0: entrada de sodio al interior de las clulas miocrdicas, seguida de una entrada secundaria (ms lenta) de calcio, que produce una corriente de entrada lenta.
Electrocardiograma normal
El papel del registro es milimetrado dos barras gruesas equivalen a 0,20 seg. estando este periodo a su vez, dividido en perodos ms cortos de 0,04 seg.
trazado electrocardiogrfico adecuado: registrar al menos 5 segundos por derivacin y una tira larga entre 30 y 60 segundos en la D2,pues es la derivacin donde la onda P y el complejo QRS puede ser bien observado.
Onda P: Deflexin lenta producida por la despolarizacin auricular. Onda Q: La deflexin negativa inicial resultante de la despolarizacin ventricular, que precede una onda R. Onda R: La primera deflexin positiva durante la despolarizacin ventricular. Onda S: La segunda deflexin negativa durante ladespolarizacin ventricular.
se busca la onda R que se encuentre sobre una lnea gruesa de la cuadricula y a partir de ah se cuenta el nmero de cuadros grandes que hay hasta la siguiente onda R.
si en un minuto hay 300 cuadros, entre dos RR habr los cuadros calculados, por lo que se divide 300 entre el nmero de cuadros que hay en un intervalo RR y as se tendr la frecuencia cardiaca.
Bradiarritmias
Son consecuencia de alteraciones en la formacin del impulso, es decir, del automatismo o de la conduccin
Se produce cuando uno o mas segmentos del sistema de conduccin cardiaca generan o transmiten un impulso a una frecuencia inadecuada.
BLOQUEO CARDIACO
PARO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
INTUBACION O ASPIRACION
FARMACOS
ISQUEMIA O IAM
Es importante determinar si la arritmia se debe a: Formacin inadecuada del impulso Deficiente conduccin de la aurcula a los ventrculos(omisin) Frecuencia nodal o ventricular rpida en relacin con la auricular(usurpacion)
Frecuencia ventricular +Adecuada +bradicardia significativa TRATAMIENTO: +IDENTIFICAR CAUSAS REVERSIBLES +CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS DE LA ARRITMIA +POTENCIAL DE RECURRENCIA
MARCAPASO
La frecuencia sinusal normal es de 60 a 100 latidos por minuto Bradicardia sinusal: cuando es menor a 60 latidos
INTRINSECA
EXTRINSECA
ETIOLOGIA
ANCIANOS COMO CASO AISLADO
MIOCARDIOPATIAS
AMILOIDOSIS
HIPERTENSION
HIPOTIROIDISMO
HPOTERMIA
FIEBRE TIROIDEA
BRUCELOSIS
HIPERTENISON AGUDA
HIPOXIA GRAVE
MANIFESTACIONES CLINICAS
FATIGA MAREOS PAROXISTICOS SINCOPE A CAUSA DE PAUSAS SINUSALES BRUSCAS POR FALLO EN LA GENESIS DEL IMPULSO. BLOQUEO EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO SINUSAL AL TEJIDO AURICULAR CIRCUNDANTE
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS PERIODO >3 S. DE ASISTOLIA AURICULAR EN ALGUNOS CASOS SE ACOMPAA DE ALTERACIONES DE LA CONDUCCION AV
DIAGNOSTICO
BLOQUEO DE LA SALIDA SINOAURICULAR DE PRIMER GRADO
Tiempo de conduccin prolongado desde el nodo sinusal al tejido auricular circundante
SINDROME DE BRADICARDIATAQUICARDIA
Se manifiesta por taquiarritmias( fibrilacin auricular)
TRATAMIENTO
MARCAPASO PERMANENTE PACIENTES CON BRADICARDIA SINUSAL CRONICA SINTOMATICA O EPISODIOS FRECUENTES Y PROLONGADOS DE DISFUNCION DEL NODO SINUSAL PUEDEN EVOLUCIONAR MEJOR CON MARCAPASOS DE DOS CAVIDADES QUE CONSERVAN LA SECUENCIA NORMAL DE ACTIVACION AV
NODO AV
Inervado por: sistema simpatico y parasimpatico Sensible a variaciones del tono del sistema nervioso autonomo Lentificacion cronica: deportistas: hipervagotonia en reposo
Etiologa
Intoxicacion digitlica
Enfermedades degenerativas
calcificacion y esclerosis del esqueleto fibroso Afecta a las valvulas aortica y mitral
Falla completa
Falla intermitente
Demografa
Grado III: Pacientes mayores de 50 aos Bloqueo AV la poblacion normal bloqueo Prolongacion grado II: del intervalo PR/ Infrecuente en
Congnito: pacientes edad avanzada: 5% Frec de 1 en 15000 a 25000 nacidos vivos Cardiopatia: 10% Pacientes jovenes asintomaticos: 0.52% 60% predomina en mujeres
Bloqueo AV I aislado
Asintomtico Buen px Solo en casos severos: PR> 0.30 Seg: Disnea Disminucion de la tolerancia al ejercicio
Bloqueo AV grado I
Alargamiento del intervalo PR : generalmente >0.20 seg
Bloqueo AV grado II
Solo si la Bradicardia importante: Disnea de esfuerzo o mareo Ritmos de 3 o de 4 tiempos por galope de suma Reforzamiento del segundo ruido Soplo sistlico pulmonar en las diastoles prolongadas
Bloqueo AV grado II
Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular
Soplos expulsivos pulmonar o artico regurgitantes mitral o tricuspideo Pulso venoso: ondas de caon Pulso arterial: lento y amplio Disminucion de GC Manifestaciones de insuficiencia cardiaca Insuficiencia vascular o cerebral y/o sincope
Disociacion completa entre la actividad auricular y ventricular Todas las ondas P estan bloqueadas La morfologa de los complejos QRS y la frecuencia dependen del ritmo de escape Intervalos RR fijos, regulares
Tipo II de Mobitz
Aparicion repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que puede ser normal o prolongado pero fijo Intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base
Sincope
Complicacion mas frec y graves Brusco, no va precedido de un prodromo Duracion variable Cuando se prolonga puede causar convulsiones generalizadas: Stokes adams : por anoxia cerebral aguda por paro cardiocirculatorio
Stokes adams
Perdida de control de esfinteres Obnubilacion poscrtica epilepsia Lipotima: vertigo sin perdida de conciencia pueden alternar o preceder de sincope clasico
Evolucion
Depende de la causa subyacente Bloqueo AV de alto grado: cardiopatia o post Qx : mal Px Si es asociado con Sx neuralmente mediado (vasovagal) : Px Bueno
Tratamiento
Marcapasos cardiaco: Estimulacion temporal transvenosa o percutanea Atropina isoproterenol, orciprenalina
Bloqueo AV crnico
Marcapasos permanente
FARMACOS ANTIARRITMICOS
LIDOCAINA
Se metaboliza por hgado Efectos proarritmicos y depresores miocrdicos mnimos
QUINIDINA Y PROCAINAMIDA
Se depura por riones , es un depresor cardiaco Prolonga el QT(taquicardia ventricular) EF. ADVERSOS:agranulocitosis,sincope similar al lupus
FLECAINIDA
Tiene mnimos efectos colaterales no cardiacos Proarritmicos (taquicardia ventricular significativa resistente a otros antiarritmicos) Disminuye la velocidad de todo el sistema de conduccin
AMIORADONA
Antiarritmico potente Puede causar bradicardia y bloqueo cardiaco Puede causar fibrosis pulmonar
SOTALOL
Antiarritmico de clase II (bloq.b adrenergico)se excreta por via renal Efectivo para arritmias auriculares y ventriculares
BLOQUEAORES DE CANALES DE Ca
Hacen lenta la frecuencia cardiaca Hace lenta la conduccion AV y del nodo sinusal
BLOQUEADORES ADRENERGICOS
til para controlar hipotensin , tratar arritmias ventriculares y tratar isquemia miocrdica Bloquean nodo AV y accin de catecolaminas , disminuyen el ritmo sinusal
INHIBIDORES DE LA ECA