FRMACOS ANTIARRTMICOS

Dr. Jhon Ponce Alencastro, Mg. Sc.

OBJETIVO GENERAL
ANALIZAR LA FARMACOLOGA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN CARDACA.

OBJETIVOS ESPECFICOS.
 INDAGAR LAS BASES ELECTROFISIOLGICAS DE LA CONDUCCIN CARDACA.  DETERMINAR LOS MECANISMOS DE ACCIN DE LOS FRMACOS ANTIARRITMICOS.  CUESTIONAR LOS TRATAMIENTOS ESTABLECIDOS DE ACUERDO A LA EVIDENCIA MEDICA DISPONIBLE.  CAPACIDAD DE TOMAR DECISIONES FRENTE A CASOS CLNICOS RELACIONADOS CON EL TEMA TRATADO.

OBJETIVOS TERAPUTICOS
Aliviar los sntomas por los que acude el paciente mediante el control de la frecuencia cardaca (FC) y/o la reversin a ritmo sinusal. Restaurar el ritmo sinusal en aquellos pacientes susceptibles. Prevenir y evitar las complicaciones derivadas del deterioro hemodinmico de la propia FA. Disminuir la morbimortalidad en los pacientes y mejorar la calidad de vida.

DESCRIPTORES
SOCIALIZAR DETERMINAR ACORDE. UN EL CASO CLNICO Y TRATAMIENTO MS

 INVESTIGAR EL NMERO DE INGRESOS DE PACIENTES CON ARRITMIAS CARDACAS DURANTE LOS LTIMOS 3 AOS. INVESTIGAR EL ANTIARRITMICO MS UTILIZADO A NIVEL HOSPITALARIO Y LA FRECUENCIA DE VENTAS EN 3 PRINCIPALES FARMACIAS DE PORTOVIEJO.

INVESTIGAR LOS FACTORES PREDISPONENTES DE ARRITMIAS CARDACAS Y EL TIEMPO DE SOBREVIDA DE LOS PACIENTES CON ARRITMIAS CARDACAS.

ENTREVISTAR A UN CARDILOGO PARA QUE NOS DE UNA VISIN CONCRETA DE LA TERAPUTICA DE LAS ARRITMIAS CARDACAS.

CIUDAD: PORTOVIEJO. LUGAR DE INVESTIGACIN: Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social.
PLAZO DE PRESENTACIN: VIERNES 27 DE ENERO DEL 2012.

HORA: 19:30 PM.

PUNTAJE GRUPAL EQUIVALENTE: 2 PUNTOS SUMATIVOS Y PROMEDIADOS.

DROGAS ANTIARRTMICAS
Las arritmias cardiacas constituyen una patologa frecuente en los servicios de emergencia.

La teraputica con antiarrtmicos pueden actuar como proarrtmicos. Las arritmias pueden tratarse, adems, con medios no farmacolgicos como maniobras vagales, cardioversin elctrica, marcapasos, ablacin por catter y ciruga.

AUTOMATISMO. Propiedad que tienen algunas clulas cardiacas de formar estmulos capaces de propagarse. CONDUCTIBILIDAD. Capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducir los estmulos a las estructuras vecinas. EXCITABILIDAD. Propiedad que tienen todas las clulas cardiacas de responder a un estmulo eficaz REFRACTARIEDAD. Perodo en que la clula no responde a dichos estmulos.

La distribucin inica en los lquidos, expresada en mEq, es la siguiente: Na K CI Extracelular 142 5 103 Intracelular 6.5 151 1

CANALES INICOS
Los iones hidrosolubles son incapaces de difundirse de manera libre a travs de la membrana celular lpida, requieren canales acuosos, para dichas difusin. Cada canal es selectivo para un ion, sea este Na, K, ca. Estado cerrado o no de reposo, en el que los iones no pueden atreverse el canal. Abierto o activo, en el cual el ion puede atravesarlo libremente.

BOMBAS INICAS

Las bombas inicas son tambin protenas especializadas de la membrana para el transporte inico.

Estado inactivo, la transicin desde el estado activo al d e reposo paras por este estado intermedio.

A diferencia de los canales, permiten el transporte de iones a contracorriente, es decir bombendolos desde el lugar de menor al de mayor concentracin, para lo cual necesitan consumir energa en forma de ATP (bombas ATP dependientes). la ms importante es la bomba sodio/potasio (Na/K).

POTENCIAL DE MEMBRANAS
Si colocamos un micro electrodo en el interior de la clula en reposo, se registrar un potencial elctrico negativo de - 90 milivoltios (mv), a ste se denomina potencial de reposo transmembrana.

Esto sucede durante la distole, en situacin de reposo, la carga elctrica en el interior de la clula es negativa, mientras en el interior de la clula es negativa, mientras en el exterior es positiva, porque en ste ltimo predominan los iones positivos.

POTENCIAL DE ACCIN CARDACO

Fase 0 (Fase de despolarizacin) es el ascenso brusco y considerable del potencial elctrico celular, que se positiviza por la entrada masiva de Na a travs de los canales rpidos. A medida que penetran los iones positivos, su interior se vuelve positivo hasta + 20 mv con respecto al exterior. De repolarizacin precoz (Canales Na+ inactivados K+ Cl -)

Fase 1

Fase 2

Es la fase de repolarizacin lenta (fase de meseta) del potencial de accin en la clula miocrdica, que permite concluir la contraccin e iniciar la relajacin. ( lento de Ca++, tarda de K+) Es la fase final de la repolarizacin rpida, durante la cual el interior de la clula se hace considerablemente negativo y el potencial de membrana regresa a unos 90 mv. ( K + (r) Ca++)

Fase 3

Fase 4

Corresponde al potencial de reposo (distole) (Na/K ATPasa)

MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS

Las arritmias cardiacas son el resultado de tres procesos bsicos: Alteraciones del automatismo (generacin de los impulsos). Esto puede ser el resultado de la aceleracin o la supresin de los centros automticos como el ndulo aurcula ventricular o el miocardio. Alteraciones en la conduccin de impulsos.

La conduccin puede ser demasiado rpida o demasiado lenta como en el bloqueo aurculo ventricular.

Combinacin de anormalidades del automatismo y de la conduccin. Un ejemplo de ello es un complejo auricular prematuro con un bloqueo AV de primer grado.

Clasificacin de las arritmias cardiaca

Segn la frecuencia cardiaca Bradicardias, En ellas debe distinguirse la bradicardia absoluta (frecuencia cardiaca menor de 60 por minuto y la bradicardia relativa. Segn el origen de la arritmia Supraventriculares, cuando el origen de las mismas est e la auricular.

Taquicardia, cuando existe aceleracin de la frecuencia cardiaca mayor de 100 por minuto.

Ventricular,

cuando el origen est en los ventrculos.

TRASTORNOS EN LA FORMACIN DE IMPULSOS

TAQUICARDIA HELICOIDAL VENTRICULAR POLIMRFICA

Ocurre por tratamiento con frmacos (Quinidina Sotalol o antecedentes familiares ( hay prolongacin del intervalo QT)

SNDROME DEL QT LARGO (SQTL)

Es un desorden causado por el alargamiento de la fase de repolarizacin del potencial de accin ventricular. Los pacientes que lo padecen tienen tendencia a sufrir arritmias graves como taquicardia ventricular y torsade de pointes.

TORSADES DE POINTES
Simplemente torsades es un trmino francs que literalmente significa "puntas retorcidas". Fue inicialmente descrito por Dessertenne en 1966 y se refiere a una taquicardia ventricular especfica que muestra distintas caractersticas en el electrocardiograma (ECG). Clnica El ECG en las torsades manifiesta una rpida, polimrfica taquicardia ventricular con caractersticos giros del complejo QRS en torno a la linea isoelctrica.

Se asocia con una cada de la tensin arterial, que puede incluso producir sncope. Usualmente termina espontneamente pero puede degenerar en una fibrilacin ventricular que puede conducir a la muerte sbita en ausencia de intervencin mdica. Est asociado con sndrome del QT largo, una condicin en la que existe un intervalo QT prolongado en el ECG.

TERAPIA ANTIARRTMICA
Tratamiento Enfermedad de Base. Terapia Farmacolgica. Terapia Elctrica: Cardioverson Desfibrilacin Marcapasos Fulguracin

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS (SEGN VAUGHAN-WILLIAMS MODIFICADA)

CLASE I: Deprimen la despolarizacin en fase 0 IA (Moderado)  Quinidina  Procainamida  Disopiramida

QUINIDINA
La Quinidina es el dextroismero de la quinina, alcaloide obtenido de la corteza del rbol de la cinchona y utilizando en la medicina occidental para el tratamiento de la malaria desde el siglo XVII.

Mecanismo de accin

Como frmaco del grupo la bloquea los canales de Na, con especial afinidad por el estado activo de los mismos. Tiene un moderado efecto bloqueante de los canales de K (accin clase III), que condiciona un aumento de la duracin del potencial de accin y del perodo refractario en el sistema HisPurkinje y en el miocardio.

Efectos farmacolgicos
Es un depresor general del corazn, afecta todas las propiedades del miocardio, induce inotropismo, cronotropismo, batmotropismo y dromotropismo negativos.

Posee adems un leve efecto anticolinrgico por bloqueo de los receptores M2 de la acetilcolina.

Farmacocintica
El sulfato de quinidina se absorbe con rapidez por va oral, alcanza su concentracin mxima a los 60 90 minutos. Vida media 6 horas. Niveles plasmticos teraputicos 1-2 horas. Metabolismo Citocromo P450

Farmacopatologa

Los efectos secundarios guardan relacin con la susceptibilidad. individual, dosis, intervalo y va de administracin. Un 30 a 40% de los pacientes no la toleran.

CINCONISMO, se caracteriza por sntomas auditivos (tinnitus, sordera, vrtigo), sntomas visuales (fotofobia, visin borrosa), sntomas gastrointestinales (nuseas, vmito, diarrea) y alrgicos.

Puede presentarse Trombocitopenia y Anemia hemoltica en ciertos casos. 1-5% de los pacientes presentan taquicardia helicoidal. Usos clnicos

Arritmias ventriculares

Arritmias supraventricualres

Contraindicaciones
ABSOLUTA RELATIVAS

Enfermedad del nodo sinusal, bloqueo AV completo, isquemia miocrdica, intoxicacin digitlica, bloqueo A-V avanzado,

INTERACCIONES

Fiebre reumtica activa, endocarditis bacteriana, embarazo, insuficiencia heptica, enfermedad de crohn, colitis ulcerosa y tirotoxicosis no tratada.

la Quinidina modifica la distribucin y eliminacin de la digoxina, incrementando los niveles plasmticos.

DOSIS

Dosis de prueba: 200 mg. Dosis de carga inicial: 600-1.000 mg V.O. Dosis de mantenimiento: 200-400 mg c/6h.

Concentracin teraputica: 2-6 ug/ml.

PROCAINAMIDA
Es un frmaco con estructura qumica muy similar a la de la procana, el anestsico local, genera efectos electrofisiolgicos muy similares a los de la quinina, pero de la actividad vagoltica y bloqueadora alfa adrenrgica.
MECANISMOS DE ACCIN FARMACOCINTICA

Tiene el mismo efecto bloqueante de los canales de Na que los otros antiarrtmicos del grupo. Bloqueo de los canales de K, con aumento del perodo refractario. Menor efecto anticolinrgico que la qumica

La procainamida puede administrarse por va IV, IM y se absorbe bien por va oral, con un 75% de biodisponibilidad. El pico plasmtico se alcanza en 1 hora, se une a las protenas plasmticas en un 20% y junto con su metabolito se eliminar rpidamente especialmente por los riones, con una vida media de tres a cuatro horas.

Farmacopatologa

La hipotensin y la lentificacin notoria de la conduccin constituyen en efectos advertidos importantes de concentraciones altas. Igual que la quinidina, la procainamida es eficaz contra la mayora de las arritmias supraventriculares y ventriculares.

Usos clnicos

Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP), no controlada con maniobras vagales y adenosina, si la TA es estable.

Taquicardia de complejo ancho estable Fibrilacin auricular (FA) con frecuencia rpida en el (SWPW).

Contraindicaciones Se debe evitar la procainamida en caso de prolongacin del QT y torsades de pointes preexistentes Interacciones Puede potenciar el efecto de los frmacos anticolinrgicos

Dosis vas de administracin

Niveles teraputicos: 8-15 mcg/ml. FV/TV recurrente: infusin 20 50 mg min (dosis total mxima 17 mg/Kg). Hasta que se produzca una de las siguientes situaciones: Supresin de la arritmia Hipotensin Ensanchamiento del QRS de > 50% Llegar a la dosis total

DISOPIRAMIDA
Es un bloqueador de los canales de sodio, con propiedades similares a la quinidina. Ejerce efectos inotrpicos negativos y anticolinrgico intenso en dosis. Metabolismo heptico y excrecin renal . Participacin de CYP3A4 y glucoprotena P. Tratamiento de segunda o tercera lnea en arritmias auriculares. Miocardiopata hipertrfica. Sncope neurocardigeno. Puede haber taquicardia helicoidal, exacerbacin de insuficiencia cardaca, efectos anticolinrgicos
DOSIS INICIAL: 100 mg V.O c/6 h DOSIS DE MANTENIMIENTO: 300 400 mg /da V.O c/6-8h.

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS (SEGN VAUGHAN-WILLIAMS MODIFICADA)

CLASE I: Deprimen la despolarizacin en fase 0 IB (Dbil)  Lidocana  Mexiletina  Tocainida (No disponible por causar depresin medular)  Fenitona

CLASE IB: LIDOCAINA

Mecanismo de accin Farmacocintica Bloquea los canales de Na cardiacos tanto abiertos como inactivados. La lidocana es intil en arritmias auriculares.
La lidocana suprime las arritmia ventriculares al disminuir la automaticidad al reducir la pendiente de fase 4 y alterar el umbral para excitabilidad.

La administracin va oral alcanza niveles adecuados, utiliza slo la va parenteral.

no se

Durante la isquemia aguda el umbral de fibrilacin se reduce (por lo tanto la fibrilacin es ms factible que ocurra). La lidocana eleva el umbral de fibrilacin.

Aunque la administracin pro va IV es la ms usual, pueden conseguirse niveles teraputicos por va IM y en casos emergentes puede administrarse por tubo orotraqueal. Vida media 109 minutos

FARMACOPATOLOGA

Las dosis excesivas de lidocana pueden neutroxicidad, depresin miocrdica y circulatoria.

Usos clnicos

producir

La lidocana es aceptable para: FV/TV sin pulso que persiste despus de la desfibrilacin y adminisracin de epinefrina. Extrasstoles ventriculares que provocan compromiso hemodinmico. TV estable, taquicardias de complejo ancho de tipo indeterminado.
Inicial: 1 1.5 mg/Kg IV para alcanzar rpidamente niveles teraputicos. Repetir 0.5 0.75 (bolo) cada 5 10 minutos. Dosis total mxima: 3 mg/Kg Infusin de mantenimiento: 1 4 mg/min. Administracin traqueal: 2 4 mg/kg

Dosis

FENITOINA
Mecanismos de accin.- Sus acciones sobre la corriente de Na son similares a las de la flecainida. CLASE IC: PROPAFENONA Se manifiestan en el ECG por ensanchamiento del QRS, no produce cambios apreciables en la duracin de la repolarizacin en el ECG. Exhibe tambin un efecto bloqueane de los canales de Ca (clase IV) muy dbil. Farmacocintica.- Puede administrarse por va oral o IV. Aunque la absorcin por va oral es casi completa. El pico plasmtico luego de administracin oral se consigue a las 2 3 horas, unido a las protenas en un 90%. Se elimina por metabolismo heptico con una vida media de unas 6 y 24 horas.

Farmacopatologa Efectos inotrpicos negativos significativos. Se debe infundir lentamente Puede aumentar la mortalidad de los pacientes que han sufrido IAM Puede provocar bradicardia, hipotensin y malestar Usos clnicos.- Empleado para tratar arritmias gastrointestinal. ventriculares y supraventricualres las concentraciones Interacciones.- Puede aumentar Dosis: VO g el primer da. plasmticas1si se administra con cimetidina. 500 mg el segundo da. 300 400 mg/d mantenimiento.

MEXILETINA
Las propiedades electrofisiolgicas son semejantes a las de la lidocana pero es activa por va oral. El inconveniente principal es una incidencia alta de efectos secundarios gastrointestinales y del SNC, dependientes de dosis. Se suele usar en terapia combinada con frmacos de las clase Ia o II, para reducir la dosis. Dosis habitual de mantenimiento es de 200 a 300 mg c/8h.

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTIARRTMICOS (SEGN VAUGHAN-WILLIAMS MODIFICADA)

CLASE I: Deprimen la despolarizacin en fase 0 IC (Intenso)  Flecainida  Encainida Propafenona

FLECAINIDA
Produce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce torsade de pointes. El medicamento tiene pocos efectos secundarios no cardacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrtmico que puede agravar arritmias ventriculares y aumentar la mortalidad. Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el S.W.P.W. En arritmias ventriculares parece prudente limitar su uso a casos severos donde el riesgo est justificado. Dosis Inicial: 2 mg/kg/dosis/12h v.o.

PROPAFENONA
Acciones similares a la Flecainida. Puede ser administrada va oral va intravenosa. Vida media 7 horas. Puede aumentar la mortalidad en pacientes que han sufrido IAM Empleado en arritmias ventriculares y supraventriculares. Dosis: 1-2 mg/Kg a 10 mg/ minuto. I.V. 150 300 MG C/8H. V.O.

ANTIARRTMICOS DE CLASE II
-BLOQUEANTES.El sistema nervioso autnomo nervioso autnomoa desempea un papel impertante en la gnesis y la modulacin de mucha arritmia cardaca. En el corazn humano predominan los receptores -adrenrgicos del tipo beta I. Existen en el mercado varias substancias cuya principal accin es el bloqueo de los receptores beta. Las principales diferencias entre ellas pueden resumirse en: Selectividad. Algunos bloqueadores beta (atenolol, bisoprolol, metoprolol) Actividad estabilizacin de membrana. Algunos frmacos como el propranolol. Liposolubilidad. Los bloqueadores beta menos liposolublres (atenolol).

Indicaciones

Administrar a todos los pacientes con sospecha de IAM.

Son tiles como coadyuvantes del tratamiento fibrinoltico.

Revertir a un ritmo sinusal o endentecer la respuesta ventriculares.

Para tratamiento antihipertensivo de emergencia por ACV hemorrgicos e isqumicos agudo.

Contraindicaciones Evitar en enfermedades broncoespsticas, insuficiencia cardiaca o anomalas graves de la conduccin cardiaca.

PROPANOLOL: Una dosis total de 0.1 mg/kg en bolo IV lento, dividido en 3 dosis cada 3 minutos. Por va oral de 10 a 120 mg cada 8 horas.

Interacciones La administracin IV concomitante con bloqueantes de los canales de Ca, como verapamilo o diltiazem, puede provocar hipotensin grave.

ATENOLOL: 5 mg IV en forma lenta (en 5 minutos), esperar 10 minutos y administrar una dosis similar. Si es bien tolerado, en 10 minutos, se puede comenzar con 50 mg va oral, hasta 50 mg dos veces al da.

ANTIRRTMICOS DE CLASE III

Mecanismo de accin

AMIODARONA

Farmacocintica

La amiodarona es un frmaco complejo con efectos sobre los canales de K (por lo cual se la ubica en la clase II), de Na (clase I). Sus principales acciones electrofisiolgicas son las siguientes: Prolonga la duracin el potencial de accin y aumenta el perodo refractario. Deprime la funcin sinusal y deprime la frecuencia cardiaca. Dificulta la conduccin y aumenta el perodo refractario del nodo Av. Deprime la conduccin miocrdica, como resultado de su accin clase I. Deprime la conduccin pro va accesorias.

Puede administrarse por va oral o IV. La biodisponibilidad de la amiodarona es incompleta (aproximadamente 30%), probablemente por absorcin inadecuada alcanza el pico plasmtico a las 3 7 horas de la administracin.
Vida media 13 103 das.

FARMACOPATOLOGA

En un estudio se encontr que con dosis de 400 600 mg da para la profilaxis de arritmias ventriculares, un 86% de los pacientes presentaban efectos secundarios a los 5 aos de tratamiento.

Puede producir vasodilatacin, bradicardia e hipotensin por bloqueo beta. Puede provocar efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos Puede prolongar el intervalo QT La toxicidad pulmonar es rara :Fibrosis pulmonar a largo plazo. En la crnea puede depositarse como cristales amarillo pardo. Est contraindicada durante el embarazo -excepto en casos en que la vida corra peligro- y es aconsejable evitarla durante la lactancia. Puede causar bradicardia fetal y disfuncin tiroidea. Su metabolito la desetilamiodarona, atraviesa la placenta por lo que existe un riesgo potencial de hipotiroidismo o hipertiroidismo neonatal. Trastornos gastrointestinales. Inespecficos como nusea y anorexia. En lo neurolgico los ms frecuentes son temblor, ataxia, cefalea, disestesias.

Usos clnicos FV/TV sin pulso refractarias a la descarga elctrica TV polimorfa y taquicardia de complejo ancho TV hemodinmicamente estable cuando la cardioversin no es exitosa. Particularmente til si hay disfuncin del VI. Coadyuvante de la cardioversin eltrcia de la TSVP Taquicardia auricular multifocal con funcin del VI prservada. til para controlar la frecuencia en el tratamiento de la FA o el aleteo auricular cunado fracasan otros tratamientos.

Dosis.Por va IV, la dosis acumulada mxima es de 2.2 g/24 horas. Se puede administrar de la siguiente manera. Infusin rpida: 150 mg IV en los primeros 10 minutos. Infusin lenta: 360 mg IV en 6 horas (1 mg / minutos). Infusin de mantenimiento: 540 mg IV en 18 horas (0.5 mg/minuto)

SOTALOL

El clorhidrato de sotalol tiene propiedades b.b no selectivas.

Por lo general, el sotalol IV se administra en dosis de 1 a 1.5 mg/Kg de peso a una velocidad de 10 mg/min.

ANTIARRTMICOS CLASE IV
Los calcioantagonistas ms utilizados como antiarrtmicos son el verapamilo y el diltiazem.

VERAPAMILO
Mecanismo de accin
Sus principales acciones electrofisiolgicas son las siguientes: Bloquea los canales de Ca involucrados en la generacin y propagacin e impulso a nivel del ndulo sinusal y del modo AV. Aunque tiene una leve accin bloqueante de los canales de Na. Algunos datos sugieren que puede tener accin falta bloqueante moderada, y que puede potenciar la respuesta del nodo AV a la activacin vagal.

FARMACOCINTICA

Puede administrarse por va oral o IV. Circula unido a las protenas en un 90%, Vida media es de 3 a 7 horas, eliminndose por va renal (70%) y por metabolismo heptico,

Puede haber cada de la T.A .por vasodilatacin perifrica Puede disminuir la contractilidad miocrdica y exacerbar insuficiencia cardiaca en pacientes con disfuncin del V.I.

USOS CLNICOS
Frmaco de segunda eleccin (despus de la adenosina) para suprimir TPSV con complejo QRS angosto y con funcin ventricular izquierda preservada. Por su efecto vasodilatador coronario puede utilizarse en la angina de pecho.

Dosis: Bolo IV inicial de 2.5 5 mg en 2 minutos. Segunda dosis: 5 10 mg luego de 15 minutos si es necesario. Dosis mxima 20 mg. Dosis Oral: 80 a 120 mgc/8h.

DILTIAZEM
El efecto cronotrpico Diltiazem es potente del Interacciones Evitar en pacientes con B.B. orales. Puede producir hipotensin grave con B.B Intravenosos. Vida Media: 3.5 a 9 horas. Para control agudo de la frecuencia 15 20 mg (0.25 mg/Kg) IV en 2 minutos Se puede repetir a los 15 minutos 20 25 mg (0.35 mg/Kg) IV en 2 minutos Infusin de mantenimiento: 5 15 mg/hora, ajustada a la frecuencia cardiaca.

Dosis

OTROS FRMACOS ANTIARRTMICOS

ADENOSINA Es un nuclesido de purina que se encuentra distribuido de manera natural en todo el organismo. Mecanismo de accin Apertura e un canal de K, cuya contiene hiperpolariza la membrana celular. Inhibe la entrada de Ca inducida por el sistema del AMP cclico. Farmacocintica.- Se utiliza por va IV, su vida media es de menos de 10 segundos.

Farmacopatologa.- Los efectos colaterales de la adenosina son comunes, pero transitorios: rubicundez, disnea y dolor torcico.

Usos clnicos Es el primer frmaco a emplearse para la TPSV de complejo angosto. Es controvertid su uso con finalidad diagnstica en taquicardia de complejo ancho estable.