Liquidos y Electrolitos en Pediatra

Dra. Leticia Prez Chapa Pediatra

LIQUIDOS
y

La distribucin del agua y solutos en los diversos compartimentos del organismo son importantes para mantener un estado de equilibrio La homeostasia se mantiene por la accin coordinada de adaptaciones hormonales, renales y vasculares

DIFERENCIAS EN LIQUIDOS

70-80 % LIQUIDOS

60% LIQUIDOS

AGUA CORPORAL TOTAL

EDAD
RN pretermino < 32 SEG RN pretermino > 32 SEG RN termino Lactante Menor Lactante mayor y Pre-escolar Escolar Adolescente y Adulto Hombre Mujer % 90 80 75 - 80 70 65 60 - 65 60 55

Adulto muy obeso

45

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

El agua corporal total est distribuida principalmente en dos compartimientos: Lquido intracelular Liquido extracelular compartimiento del liquido plasmtico compartimiento del lquido intersticial.

y y

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

EL LIC representa el 30-40% del peso (2/3 ptes del agua total) y EL LEC constituye el 20-25% del peso (1/3 pte del agua total) y EL LEC ESTA FORMADO POR 1. el plasma(5%) 2. intersticio(15%) 3. agua transcelular (1-3%)
y

AGUA CORPORAL TOTAL

AGUA EXTRACELULAR } 38 - 45% AGUA INTERSTICIAL } 35 % AGUA INTRACELULAR } 55 - 62 %

OTROS LIQUIDOS INTERSTICIALES

10

15

20

AGUA TRANSCELULAR

TEJIDO CONECTIVO

HUESO

PLASMA

25

30 %

35

40

45

50

55

60

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

En el recin nacido a trmino el agua intracelular representa el 35% y la extracelular el 40%; en esta ltima. El lquido intersticial contribuye con un 35% mientras que el lquido plasmtico slo lo hace con un 5%.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS Espacio Intracelular:

El componente de H2O del Neonato es de 30% y 40% alrededor de 1 ao de vida.

Espacio ExtraCelular:

Sangre,linfa,liquido intersticial, peritoneal, Pericardico,pleural,liquido Cefaloraquideo. Volemia: 80cc/kg en el Neonato y disminuye gradualmente hasta 65cc/kg en el adulto.

PERFILES IONICOS

LEC
HCO3

LIC
Mg HPO4

Na+ 144

Cl

PROT

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS El espacio extracelular se afecta en el paciente critico depende de:

La presion hidrostatica. Presion oncotica Cambios en la permeabilidad del Endotelio vascular.

BALANCE DEL L. EXTRACELULAR

arteria

vena
PRESION HIDROSTATICA 35 MM Hg

P. osmotica

p.hidrostatica
p.oncotica 25 mmHg 15 mm Hg

+ 10

- 10

CONCENTRACIN CONCENTRACION DE SOLUTOS

CONTROL
OSMORECEPTORES

VOLUMEN
RECEPTORES PRESION

SNC HAD SED FLUJO RENAL MEDULAR Na medular AUMENTA LA PERMEABILIDAD RENAL AL AGUA HAD

SNC

ALT. RENAL ANGIOT.

ALDOSTERONA

Na LEC REABSORCION TUBULAR Na

REABSORCION DEL AGUA

AGUA DEL LIC AL LEC

SOLUTOS L.E.C.

AUMENTA VOLUMEN L.E.C.

AUMENTO ISOTONICO del L.E.C.

TRATAMIENTO HIDRO-ELECTROLTICO LQUIDOS. Primer da: RN a trmino (>2500g): 60-70 ml/kg/da. Suero glucosado al 10%. RN pretrmino (segn peso): <750g: 90-100 ml/kg/da 750-1000g: 75-85 ml/kg/da 1000-1500g: 70-80 ml/kg/da 1500-2000g: 65-75 ml/kg/da Suero glucosado al 7,5% y/o 5% (toleran peor la glucosa)

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO Segundo cuarto da una vez establecida la tolerancia al tratamiento con lquidos y si la diuresis es normal , puede considerarse un incremento de 10-20 ml/kg/da. da: en la 2 semana de vida: >2500g: 100-120 ml/kg/da 1000-2500g: 120-140 ml/kg/da <1000g: 140-160 ml/kg/da
Quinto-sptimo

y y y

Peso (gramos) <600 <1000 1000-1500 >1500 Trmino 1 110-120 90-110 70-90 60-80 50-60 2 140-180 110-130 90-110 80-100 70- 80

Da 3 170-240 130-160 110-130 100-120 90-100 4 170-240 130-170 120-140 100-130 100-120 5-7 140-180 140-160 130-150 120-130 120-130 >7 hasta 150 cc/kg/da hasta 150 hasta 150 hasta 150 hasta 150

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO
GLUCOSA.

Primer da:
RNT: 4-6 mg/kg/minuto. Se debe valorar segn glucemia RNPT: es importante tener en cuenta que los prematuros, sobre todo los <1000g, toleran peor la glucosa. A partir del 2 da: 4-8 mg/kg/minuto. Controles de glucemia. Aumentar aporte lentamente (2mg/kg/min)

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO SODIO SODIO.

Primer da: la funcin primordial del sodio es la regulacin osmtica. No es necesario el aporte de sodio en las primeras 24-48 horas de vida. Segundo-cuarto da: iniciar a las 48h de vida. >1500g: 2-3 mEq/kg/da <1500g: 3-5 mEq/kg/da Suele ser suficiente para mantener concentraciones sricas normales (135-145 meq/ L ) Quinto-sptimo da: mantener aportes. Los RN muy inmaduros (<750g) pueden necesitar aportes mayores.

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO POTASIO.

Primer da: no suele ser necesario. Segundo-cuarto da: iniciar al tercer da de vida. Requerimientos: 1-2mEq/kg/da. Quinto-sptimo da: mantener aportes. El K es el principal catin intracelular. Es muy importante documentar la funcin renal antes de aadir potasio (suele bastar con documentar la diuresis). Las concentraciones normales de potasio en suero son de 3,5-5 mEq/l

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO CALCIO.

La concentracin plasmtica de calcio aumenta durante las ltimas semanas de gestacin. Al finalizar el transporte a travs de la placenta en el momento del parto el calcio plasmtico desciende, alcanzando sus niveles mnimos a las24-48h de vida, momento en que se produce un aumento de la PTH, que movilizar el calcio de hueso. Primer da: 1-2 mEq/kg/da. Segundo-cuarto da: 1-2 mEq/kg/da. Quinto-sptimo da: mantener aportes.

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO
ELECTROLITOS RNPT 30 SEG PESO 1.100 KG DAP. RESTRINGIR LIQUIDOS 70 ML /Kg/d Necesidades electroliticas Na = 2 meq /kg/d K = 2 meq/kg/d Ca= 1meq/kg/d Liq= 77ml/k/d

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO

Suero glucosado 10% =100cc ClNa 2,8mEq ClK 2,8mEq Gluconato Ca 10% 1,4mEq
(0,45 mEq/ml = 3,2ml)

Ritmo 77ml/da= 3,2ml/hora.

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO
Restringir lquidos no implica siempre restringir aporte de electrolitos. Lquidos: 77ml/da Na: 2,2mEq/da K: 2,2mEq/da Ca: 100-150 mg/k/d) Sol Fisiolog gluc calcio 100ml-------------15meq 100mg ---------------1ml X-------------------2.2 165mg---------------X X=14.6ml X= 1.6ml Cloruro de K 20-----10 2.2----X X=1.1ml

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO
INFUSION DE GLUCOSA MIN:

Gr total x 1000 entre 1440 entre peso 70ml x 1.1 Kg = 77 ml / 24 hrs Si 100 ml de gluc 10%= 10 grs 77ml-------------------X X= 7.7 gr 7.7 x 1000= 7700 / 1440= 5.3 / 1.1 = 4.8 mg/k/d

LQUIDOS Y ELECTROLITOS La adaptacin tras el nacimiento puede dividirse en tres fases: Fase I o de transicin:
oliguria en primeras horas de vida seguida de fase diurtica con prdida de sodio y agua. Generalmente concluye al alcanzar la mxima prdida de peso (10% del peso de RN). Se recomienda un aumento gradual del aporte de lquidos, una monitorizacin cuidadosa de electrolitos e iniciar suplementos de sodio, potasio y cloro en los primeros 3-6 das de vida.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS

Fase II o intermedia:
disminuyen la prdida de agua por piel, diuresis y natriuresis. Ha concluido la contraccin del espacio extracelular de la fase previa. Dura 5-15 das y se completa al recuperar el peso al nacimiento. Ganancia ponderal de 20 g/kg/da.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS

Fase III o de crecimiento estable : Aumento de peso continuo (20 g/kg/da) con balance positivo de agua y sodio.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS

La hiponatremia inicial se produce principalmente por la liberacin de arginina vasopresina. No se debe suministrar sodio hasta que no haya tenido lugar la natriuresis postnatal, ya que en los dos primeros das existe un exceso fisiolgico de sodio corporal total y agua.

LQUIDOS Y ELECTROLITOS
El manejo correcto de los lquidos y electrolitos tiene una gran importancia en el periodo neonatal, y tiene especial importancia en RNMBP. Mltiples factores influyen en los requerimientos y composicin de los lquidos a administrar. Inadecuada homeostasis interna graves consecuencias: 1. 2. 3. 4. 5. Hemorragia intraventricular Enterocolitis necrotizante Conducto arterioso persistente sintomtico Edema pulmonar Displasia broncopulmonar.

HIPONATREMIA
CAUSAS NO RENALES 1. Vmito-diarrea 2. 3er espacio. 3. Sepsis, peritonitis, pancreatitis. 4. Ileo, heridas, quemadura, drenes. 5. Tienen funcin renal normal, Na menor 20 mEq/L., o FeNa 1%.

SINTOMAS

Neurolgico: apata, cefala, convulsin (menos de 120 mEq/L), disminucin de los ROT, coma (STOKE). Nuseas. Vmito. Debilidad.

TRATAMIENTO
Controvertido: Mielosis pontina (sndrome de desmielinizacin osmotica). Que por disminucion genera edema cerebral. Tambien hay un mecanismo de compensacin. (osmoles idiognicos). Si se establece en 24-48H, se debe corregir en 12-24H. Crnica: correcin lenta.

TRATAMIENTO

Con Sx: correccin rpida con isotnicos mas Asa. Hipertnicos. (aumenta exc. De H2O libre, balance negativo.) Se usa 5 a 12 cc/kg de SS 3%. (aumenta Na serico 5-10 mEq-L). Sin Sx: Frmula.

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL BAJO

Prdidas de H2O aumentadas con menor prdida de Na de EIC. Produce hiperosmalaridad deshidratando el EIC. Renales: Manitol, hiperglicemia, uricemia. No renales: vmito, diarrea, DHT.

HIPERNATREMIA

Con Na elevado: por ingesta aumentada de Na. Con Na normal o bajo: prdidas de H2O con pocas prdidas de Na

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL

Prdida de H2O sin exc. De Na. Taquicardia, hiperventilacin, ventilacin mecnica, Prematurez extrema, fototerapia. Diabetes insipida: trauma, tumores, pop. Tres etapas: I. poliuria inicial. II. Antidiuresis con diuresis normal. III. Resolucin.

HIPERNATREMIA CON SODIO TOTAL NORMAL

Mas frecuente, iatrognico, en reanimacin con soluciones hipertnicas como HCO3-Na, en un paciente acidtico y con falla renal isqumica. Semiahogamiento en H2O salada. Frmulas lcteas hipertnicas. Dialisis con Na alto

SIGNOS Y SINTOMAS

Neurologicos: irritabilidad, llanto, alteraciones del sensorio(letargia, coma), convulsin 70% mas de 48H con hipernatremia. Vmito, fiebre, CTCG , dificultad respiratoria muerte ( Osmolaridad mas de 430 mEq-L). Cambios cerebrales: desgarro vascular capilar, hemorragia subarcnoidea, trombosis de los senos.

TRATAMIENTO
Corregir la DHT con lquidos isotnicos y luego el H2O libre. Na menor de 165 mEq/L: DAD 5% en SS esto disminuye el Na 1 mEq/L/h. Si es severa: 0.5 mEq/L. o DAD 5% isotnicos. Formula de H2O libre: Def de H2O en L.= 0.6x w (k)x 1 (140 mEq Na) Na pcte

POTASIO

Catin intracelular ms abundante : 150mEq/L Extracelular: 3,5 a 5 mEq/L Relacin entre K [ IC ] y [ EC ] elctrico en reposo Regulacin IC de protenas, cidos nucleicos, glucgeno, y manejo renal de electrolitos e hidrogeniones
Pediatrics in Review, Vol 17, No.11 /1996

potencial

HIPOKALEMIA

K srico < 3,5 mEq/L La en 1mEq/L : prdida del 10-30% del K Corporal Anormalidad electroltica ms frecuente bien tolerada en pacientes sanos Interfiere con formacin y propagacin del impulso y contraccin muscular

Manifestaciones Clnicas
y

Leve 3- 3,5 mEq/L es asintomtica Neuromuscular: hiporeflexia, leo , parlisis, rabdomilisis Cardiovascular: PM en reposo, duracin de P de accin y periodo refractario Renal: Altera estructural y funcional Metabolismo: protenas y GH e insulina

HIPOKALEMIA

< 3 mEq/L: onda T plana, depresin ST, ondas U

< 2,5 mEq/L: onda U prominente, inversinonda T, PR y QT prolongado, QRS ensanchado

TRATAMIENTO
Corregir causa de base No bolos Infusin 20 mEq/L-40mEq/L en SSN, monitoreo EKG, control K c/4 horas Prdida crnica: 3-5 mEq/K/da VO Refractaria : Corregir Mg, se requiere para que entre K a clula

HIPERKALEMIA

Disminuye PM hacia su umbral retrasando la despolarizacin, acelera repolarizacin y lentifican la conduccin Valores >5,5 mEq No siempre implica en el corporal

La mayora 2 a Insuficiencia renal

Manifestaciones Clnicas

Neuromuscular: Debilidad, parlisis flccida, parestesias, tetania K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas, K 6- 6, 5 mEq/L: PR y QT prolongado K 6,5-7 mEq/L : aplanamiento P, depresin ST K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento QRS, arritmias ,bloqueos, paro cardiaco

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO
Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal 6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos Aumentar excrecin : diurticos Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

TRATAMIENTO
Agonistas B- adrenrgicos: MNB o EV Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 K >6,5 y cambios EKG : Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 Solucin glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20

MAGNESIO
4 catin ms abundante y 2 a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esqueltico, 30% tejidos Blandos [ ] plasmtica normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores sricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidacin

MAGNESIO
Estabilizar la membrana, a travs del K Regulador de canales de Ca, secrecin de PTH Absorcin intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excrecin renal --> principal regulador, 70% reabsorcin tubular: Mg, Ca, PTH,

glucagn, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA
< 1, 7 mg/dl, en pacientes crticamente enfermos 60-65% Prdidas GI: malabsorcin, FQ, laxantes Disminucin de ingesta: DNT, NTP, LEV Prdidas renales: GMN, T. Tubulares , S .Bartter, nefritis intersticial, CAD Medicamentos: diurticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIA
Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clnica es sugestiva Clnica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK Gastrointestinales Metablicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metablica, nefrolitiasis

HIPOMAGNESEMIA
Oseas: osteoporosis, osteomalacia Tratamiento: con convulsiones: MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L) Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilucin de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos Mantenimiento: 30-60 mg/K/da EV , 3-4 das

HIPERMAGNESEMIA
10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrognica Disminucin de excrecin renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular

HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clnicas: > 10 mEq/L SNC: depresin Neuromusculares: hiporreflexia, caudripleja flcida, debilidad muscular, falla respiratoria VD con hipotensin por bloqueo de entrada De Calcio o liberacin de prostaciclina Tarda: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento: Causa de base, restringir aporte Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10-> 1cc/K Hemodilisis Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicacin : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

FOSFORO
Anin IC ms abundante 99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre Forma orgnica: fosfolipidos --> 2/3 partes , 1/3 inorgnica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre Metabolismo: absorcin intestinal: yeyuno 50-65% , mineralizacin sea

FOSFORO

Excrecin renal : 90% filtra por glomrulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal Funciones fisiolgicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, sntesis de nucletidos, fosfolpidos, protenas, cofactor enzimtico Valores de acuerdo a edad

HIPOFOSFATEMIA
P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl, severa < 1, 5mg/dl Redistribucin a espacio IC Disminucin ingesta o absorcin intestinal Aumento prdidas renales Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematolgico, GI, metablicas, respiratorias

HIPOFOSFATEMIA
Tratamiento: < 1,5 mg/dl : correccin EV Sx agudos o valores <0,5 mg/dl: Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na) Dosis: 5-10 mg/K infusin en 6 horas Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad

HIPERFOSFATEMIA
Niveles > 4,5 mEq/L Con disminucin de Ca, aumento PTH PTH aumenta excrecin urinaria de P y reestablece Ca Por ingreso aumentado Disminucin excrecin renal: Causa ms comn IR Redistribucin IC --> EC: rabdomiolisis, hemlisis,leucemia, CAD,iatrogenia.

HIPERFOSFATEMIA
Pseudo hiperfosfatemia: mieloma mltiple Clnica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectpicas Tratamiento: Causa subyacente. Disminuir ingresos y absorcin intestinal Aumentar excrecin renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K Corregir hipoCa , insulina + glucosa