Sea cual sea la causa de la cirrosis, las caractersticas patolgicas consisten en la aparicin de fibrosis de un grado tal que se produce

una distorsion estructural y se forman ndulos de regeneracin la cual disminuye la masa hepatocelular y por tanto la funcin, los mismo que alteraciones del flujo sanguneo.

La hipertensin portal es una complicacin importante de la cirrosis descompensada e interviene en la aparicin de la ascitis y la aparicin de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada. La disfuncin hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulacin e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopata portosistemica.

Alcoholismo

Hepatitis Virica Cronica Hepatitis B Hepatitis C

Hepatitis Autoinmunitaria

Esteatohepatitis No Alcoholica

Cirrosis Biliar Cirrosis biliar primaria Colangitis Esclerosante Primaria Colangiopatia Autoinmunitaria

Cirrosis Cardiaca

Hepatopatia metabolica hereditaria Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Deficiencia de Tripsina Fibrosis Quistica

Cirrosis Criptogena

El consumo excesivo de bebidas alcoholicas ocasiona diferentes tipos de hepatopata crnica, como la hepatopata alcohlica , hepatitis alcohlica y cirrosis alcohlica. Tambin causa lesin heptica en pacientes con otras hepatopatas como hepatitis C, hemocromatosis y en enfermos con esteatosis heptica relacionada con la obesidad.

CONSUMO CRONICO DE ALCOHOL ------ Fibrosis

(sin inflamacin o necrosis)

centrolobulillar FIBROSIS pericelular periportal Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del higado y se reemplazan los hepatocitos con nodulos regenerativos. En la cirrosis alcoholica, los nodulos suelen tener 3mm y se conoce como cirrosis micronodular.

Mas del 66% consumen cada ao 30% ha ingerido alcohol en este mes Mas del 7% consumen mas de dos bebidas al dia En EEUU la hepatopatia cronica es la 10ma causa de defuncion en adultos y contribuye al 40% de los decesos por cirrosis.

El etanol se absorbe intestino delgado y en menor grado a travs del estmago. Metabolismo del alcohol iniciado por: La deshidrogenasa alcohlica gstrica (ADH) Contribuyen al metabolismo del alcohol en el hgado: ADH citoslica, el sistema microsmico oxidante de etanol (MEOS) y la catalasa peroxismica. oxidacin de etanol ADH acetaldehdo (ALDH).

acetato deshidrogenasa de aldehdo

La ingesta de etanol incrementa la acumulacin intracelular de triglicridos al aumentar la captacin de cidos grasos y reducir la captacin de cidos grasos y la secrecin de lipoprotena. Se altera la sntesis de protena, la glucosilacin y la secrecin. La lesin oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre a consecuencia de la formacin de oxigeno reactivo, el acetaldehdo es una molecula muy reactiva que se combina con protenas para formar aductos de protena y acetaldehdos, los cuales infieren en las actividades enzimticas especificas , entre las que se incluyen la formacin de microtubulos y el transito de protena heptica.