RUIDOS CARDIOVASCULARES

Parte de la energa total generada por el funcionamiento del aparato cardiocirculatorio es responsable por la aparicin de ruidos. El corazn y sus estructuras correlatas originan los siguientes fenmenos acsticos: Ruidos Chasquidos Soplos Frotes.

RUIDOS CARDIOVASCULARES
Producidos por movimientos vibratorios de todas las estructuras que participan en el funcionamiento del corazn: Atrios - valvas A.V. cuerdas tendinosas m. papilares valvas sigmoideas paredes ventriculares y de los grandes vasos masa sangunea presente en el sistema. Polmica: Papel real y exacta importancia de cada una de estas estructuras en la gnesis de los accidentes acsticos referidos. Cuatro ruidos cardiacos: Ruidos fundamentales accesorios

GENESIS PRIMER RUIDO CARDIACO

Es un complejo de vibraciones acsticas compuesto de Cinco componentes. El 1 - 5: de baja frecuencia pequea amplitud. No son audibles en condiciones habituales. El 2 3 4 son los componentes audibles por estar formados por vibraciones ms intensas de media y alta frecuencias. Su genesis ha sido objeto de estudios y controversias en la literatura mdica desde hace ms de un siglo. Teora valvular condiciones hemodinmicas V.I.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA VALVULAR

Se inicia con vibraciones inaudibles de baja frecuencia, relacionadas a la contraccin atrial Se denominan primer componente. A seguir aparecen el 2 - 3 componente de alta frecuencia audibles y que son producidos por las vibraciones que surgen durante el cierre Mitral tricspide.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA VALVULAR

Un cuarto componente inaudible ocurre en el momento de apertura valvas Ao y/o pulmonar. Quinto componente: Vibraciones de baja frecuencia inaudibles Producido por el movimiento de sangre en el interior de los vasos durante el perodo de eyeccin ventricular rpida. Correlacin clnico hemodinmica.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

ltimos aos trabajos clnicos y experimentales a travs del anlisis de la masa superficie y excursin del cierre valvular demostraron que solamente 10% energa acstica total 1 ruido se origina en las estructuras valvulares. La teora de las condiciones hemodinmicas del V.I. (RUSHMER) considera las estructuras cardiacas slidas (valvulas paredes atriales ventriculares C. tendinosas M. papilares grandes vasos etc) y la sangre en ellas presente como un Sistema hemodinmico generador de ruidos.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

La energa qumica producida en las protenas contrctiles de las miofibrillas durante su acoplamiento E. mecnica que se transfiere a la masa sangunea bajo la forma de E. cintica. Por lo anterior la columna sangunea sufre aceleraciones y desaceleraciones al encontrarse con las estructuras slidas del corazn. Los impactos se disipan bajo la forma de Energa sonora y trmica.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Louisada establece una nueva teora: O: Vibraciones iniciales baja frecuencia inaudibles. Antecede ocurre inmediatamente despus del inicio elevacin presin I.V. Izquierda. Gnesis: Desaceleracin masa sangunea al encontrarse con las paredes ventriculares izquierdas valvas de la vlvula mitral que an estn abiertas.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Teora de Louisada y colaboradores: A: frecuencia intensidad mas elevada. Constituye la parte audible del 1 ruido. Ocurre fase inicial de elevacin presin I.V. izquierda Pico primera derivada presin 30 40 ms luego cierre vlvula mitral.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Gnesis: Tensin paredes ventriculares y del aparato valvular mitral. Desaceleracin sangunea en esa fase de la sstole ventricular La magnitud de dicho componente esta determinada por la velocidad con que el V.I. adquiere y desarrolla su presin.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Teora de Louisada y colaboradores: B Ocasionalmente audible 25-40 ms luego del componente A. Coincide con el dicrotismo o 2 pico primera derivada de presin V.I. Gnesis: Desaceleracin masa sangunea en la va salida V.I. y en la vlvula Ao. estando esta an cerrada.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Teora de Louisada y colaboradores: C: Alta frecuencia eventualmente audible. 60-70 ms luego del componente A simultneo con el pico mximo de la curva de presin Artica y el pico de la primera derivada del pulso carotdeo. Gnesis: Desaceleracin de la masa sangunea va salida V.I. valvas Ao. en el momento de la apertura - paredes Ao.

GENESIS PRIMER RUIDO TEORA HEMODINMICA

Teora de Louisada y colaboradores: D: Baja frecuencia pequea amplitud. Ocurre en la fase de dilatacin mxima de las paredes Ao. Desaceleracin masa sangunea en las paredes articas durante la eyeccin V.I.

GENESIS PRIMER RUIDO CARDACO

Teora anterior: Se origin en estudios realizados con registros simultneos de las presiones intracavitarias y el 1 ruido cardiaco. Tambin de investigaciones Cineangio y Ecocardiogrficas que evidenciaron que las vlvulas A.V. estaban cerradas cuando se producan las vibraciones correspondientes al R-1.

GENESIS PRIMER RUIDO CARDACO

La teora indica que tales vibraciones no dependen del movimiento de coaptacin de las cspides. Las vibraciones son generadas a nivel de las vlvulas A.V. como resultado del fenmeno aceleracin desaceleracin masa sangunea en las estructuras cardacas. Exclusin funcional del V.D. V.I.

GENESIS PRIMER RUIDO CARDACO

Existen estudios recientes Ecofonocardiograficos que destacan la importancia estructuras valvulares en la gnesis del 1 ruido cardiaco. Craige y otros investigadores: vlvula mitral inicia su excursin de cierre en el momento en que ocurre cruzamiento curvas de presin de V.I. A.I. La coaptacin mxima de las vlvulas ocurre de 30-40 ms luego de dicho cruce concomitante con la aparicin vibraciones del 1 ruido.

GENESIS PRIMER RUIDO CARDACO

Los estudios anteriores evidencian que las Estructuras valvulares participan en forma significativa en la gnesis del 1 ruido cardiaco inclusive la Tricspide. Hacen como relevante el hecho de que el R-1 dependera de vibraciones originadas en las estructuras cardiacas y en su contenido como resultado de las alteraciones hemodinmicas vigentes.

GENESIS SEGUNDO RUIDO

Movimiento cierre valvas sigmoideas (Ao- P.). Coaptacin valvas Ao. - Pulmonares ocurre unos ms. antes del inicio vibraciones de alta frecuencia 2-R. HEMODINAMICA: Al final sstole ventricular ocurre inversin del gradiente de presin ventrculo - atrial debido al cese eyeccin y a la influencia de los niveles de la resistencia perifrica. Se produce aceleracin retrograda de la columna sangunea contra las sigmoideas ya cerradas. Esta desaceleracin produce transformacin de la E. cintica en E. sonora 2 ruido.

GENESIS SEGUNDO RUIDO

EN LA GENESIS R-2. Participan las vlvulas semilunares Ao. y pulmonar. Dos componentes diferentes: Artico-pulmonar. Desdoblamiento fisiolgico del R-2. INSPIRACION Aumento retorno venoso A.DV.D. debido a reduccin presin intratorcica aumento debito V.D. aumento duracin sstole retardo cierre pulmonar. INSPIRACION Reduccin llenado V.I.

GENESIS SEGUNDO RUIDO

ESTUDIOS RECIENTES. Utilizando registros simultneos CURVAS PRESION V.D.- PRIMERA DERIVADA - F.M.C. indican que la inspiracin solo contribuye con un 30% en el desdoblamiento R-2. GRAN CAPACITANCIA LECHO VASCULAR PEQUEA CIRCULACION: Este lecho es capaz de acomodar el D.C. del V.D. sin aumentar sus presiones y niveles de resistencia mayor acomodamiento sangre rbol pulmonar retardo aparicin de la inversin gradiente de presin V.D. - A.P. FACTOR DETERMINANTE ACELERACION RETROGRADA RESPONSABLE CIERRE PULMONAR.

GENESIS SEGUNDO RUIDO

As pues durante la inspiracin profunda existe en la circulacin pulmonar UN TIEMPO DE LATENCIA entre el final del movimiento anterogrado de la columna sangunea (producido por la sstole del V.D.) y la aparicin vibraciones que demarcan el 2-P. ESTE INTERVALO DE TIEMPO (HANG-OUT" - V.D.) y que es funcin de la complacencia vascular pulmonar sera el principal determinante de la presencia del desdoblamiento inspiratorio R-2. "HANG- OUT" - V.I. - HIPERRESISTENCIA VASOS PULMONARES.

TERCER RUIDO GENESIS

Ruido de baja frecuencia (20-60 Hz.) que ocurre entre la proto - mesodiastole 100 - 180 Ms. del 2-A. Normal en nios - adolescentes normales adultos. Se registra al final onda llenado rpido. Tercer ruido fisiolgico VS. patolgico:

TERCER RUIDO GENESIS

Reduccin Retorno venoso al corazn. Adopcin posicin ortostatica. Aplicacin torniquetes. Maniobra de valsalva PERSISTENCIA TERCER RUIDO SI ES PATOLOGICO

TERCER RUIDO TERCER RUIDO DERECHO VS. IZQUIERDO:

Regin paraesteral izquierda - Xifoides. Aumenta inspiracin (Carvallo). Disminuye posicin ortostatica.

TERCER RUIDO GENESIS

LA ENERGIA POTENCIAL desarrollada al inicio distole atrial se transforma en E. CINETICA al abrirse las vlvulas A.V. imprime GRAN VELOCIDAD al flujo sangunero anterogrado. ESTE ES DESACELERADO por las . estructuras ventriculares desarrollo energa sonora responsable de la aparicin del TERCER RUIDO.

TERCER RUIDO GENESIS

DESACELERACION BRUSCA MASA SANGUINEA AL ENCONTRARSE CON LAS PAREDES VENTRICULARES - PORCION FINAL FASE LLENADO RAPIDO. Depende del PODER INICIAL DE ACOMODAMIENTO DEL MIOCARDIO VENTRICULAR. (DENOMINADO CAPACITANCIA INICIAL CAPACITANCIA INICIAL.  Sobrecarga volumen diastlico V.I. - V.D.  Compromiso difuso fibras miocrdicas.

TERCER RUIDO GENESIS

EJEMPLOS TERCER RUIDO IZQUIERDO: I. MITRAL - C.I.V. - P.C.A. EJEMPLOS TERCER RUIDO D.: I.T. - C.I.A. Ambos casos no indica falla miocrdica. Indica disminucin capacitancia inicial que es 2o a la sobrecarga volumtrica. DAO MIOCARDIOPATICO V.I. - V.D.: La disminucin del poder contrctil fibra cardiaca ocasiona: REDUCCION CAPACITANCIA INICIAL VENTRICULOS 3o R. GALOPE PROTODIASTOLICO: Indica presencia de graves alteraciones hemodinmicas y disfuncin contrctil del miocardio ventricular.

CUARTO RUIDO GENESIS

Nios - adolescentes higidos. Adultos - sujetos edad avanzada: 75% presentan 4to ruido subaudible pero si registrable por fonocardiografa. Aumento presin diastlica ventrculos. Disminucin complacencia ventricular. Aumento fuerza contraccin atrial. Intervalo inicio onda "P" -inicio vibraciones 4to ruido (P.R - 4o R). CUANTO MAS CORTO MAYOR LA GRAVEDAD CARDIOPATIA.

CUARTO RUIDO GENESIS

El cuarto ruido SIEMPRE ES PATOLOGICO cuando es intenso. Ante taquicardia produce RITMO GALOPE PRESISTOLICO. Si parece ante el ejercicio o emociones indica la presencia de disfuncin diastlica. DISMINUCION Y RETARDO APARICION 4o RUIDO IZQUIERDO: Reposo prolongado - uso nitratos.

CUARTO RUIDO GENESIS

Condiciones que aumentan el retorno venoso y la M. de valsalva aumentan intensidad 4o ruido. PRESENCIA 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL D. E. de Ebstein - I.C.D. C/S I.C.I. - H.A.P.-C.P. agudo o crnico -C.I.A. grande -E.P. o infundibular grave- Triloga Fallot con foramn oval permeable.

CUARTO RUIDO GENESIS

4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL IZQUIERDO: E. Ao. Grave - mocardiopatas agudas y CR. - Atresia tricuspdea - C. isqumica aguda y CR. - Hta. grave - INS. mitral aguda - B.A.V. Post cardioversin (3o - 4o da). Ritmo a cuatro tiempos - galope mixto - suma.

ESTALLIDOS - CLICKS" CHASQUIDOS

Son ruidos de corta duracin y de frecuencia elevada que acompaan determinadas situaciones hemodinmicas. SISTOLICOS - DIASTOLICOS

CHASQUIDOS SISTOLICOS
Proto-meso-telesistlicos - PROTOSISTOLICOS SON LOS MAS FRECUENTES primer ruido desdoblado.

CHASQUIDOS PROTOSISTOLICOS
Tambin llamados de eyeccin. Acentuacin componente "C" del primer ruido. Por ello se originan en la va salida de los ventrculos y en la porcin inicial de los grandes vasos base. CAUSAS: 1) Hiperflujos durante la eyeccin ventricular - C.I.A. - C.I.V. -P.C.A. - SX. hipercineticos. 2) E.P.-E.Ao.: Origen aparatos valvulares. 3) SX. Marfn - Dilatacin Idioptica A.P. 4) H.T.A. - H. A.P. - I.P.-Ao. Bicspide - I. Ao.

CHASQUIDOS SISTOLICOS
El chasquido origen artico ocurre 60-160 ms. luego del inicio complejo "Q.R.S." - 40-90 ms. del R-1. Coincide con el inicio del ascenso rpido del pulso carotdeo. En el A.C.G. coincide con el punto "E" que demarca el inicio sstole ventricular. El chasquido pulmonar se inscribe y ausculta como el de origen Ao. Tendencia a ser registrado solo rea pulmonar. Se intensifica espiracin y viceversa. CAUSAS: E.P. valvar leve o moderada - C.I.A.- drenaje anmalo V.P. - C.I.V. -Dilatacin Idioptica A.P.-H.A.P. NO EXISTE en las E.P graves -E.P. infundibular.

CHASQUIDOS MESO - TELESISTOLICOS

UNICOS O MULTIPLES: Se originan por la tensin de adherencias pericrdicas - Pleuropericrdicas. SINDROME PROLAPSO VALVULA MITRAL: Durante la sstole se produce proyeccin del limbo de la cspide anterior y/o posterior de la V. Mitral cerrada en direccin al A.I. CHASQUIDOS MESO-TELESISTOLICOS UNICOS MULTIPLES. SOPLO REGURGITACION MITRAL. MANIOBRAS RESPIRATORIAS - CAMBIOS DE POSICION. CHASQUIDOS SISTOLICOS MULTIPLES: P.C.A.

CHASQUIDOS DIASTOLICOS
Solo se observan en protodistole - se relacionan con las aperturas de las valvas A. V. CHASQUIDO APERTURA MITRAL - TRICUSPIDE. Trayecto margen izquierdo del esternn. Desdoblamiento 2-R - tercer ruido patolgico - ruido protodiastlico pericarditis constrictiva. MITRAL: Ruido alta frecuencia - 30 - 150 ms. del 2-A. Luego onda "V" J.G.G. - Punto O" del A.C.G. AUSENCIA CHASQUIDO: Estenosis discreta calcificacin. I. mitral - tricspide - P.C.A. - C.I.V. - I. Ao. - I.P.

RITMO GALOPE
Se denomina con este trmino a la auscultacin de un RITMO CARDIACO A TRES TIEMPOS - es decir la presencia de TRES RUIDOS CON ACENTUACION DEL TERCER COMPONENTE (VISIBLE Y PALPABLE) con una cadencia particular y frecuencia cardiaca elevada (mayor de 100/Min.). Por la semejanza de dicha cadencia al ruido producido por el galope del caballo fue denominado as a mediados del siglo pasado por Franceses y Alemanes casi que simultneamente. En particular fue POTAIN quien lo estudio con mayor detalle.

RITMO GALOPE
Este ritmo especial se debe a la predominancia patolgica de los factores que originan el 3o y 4o ruidos , de manera que aumentan en magnitud, principalmente en relacin a los restantes. Cuando por falta de una frecuencia cardiaca elevada no existe la cadencia descrita, se le denomina simplemente RITMO DE TRES TIEMPOS.

SOPLOS GENESIS
Teoras modernas hidrodinamia - aerodinamia han demostrado que la teora clsica que trata de explicar la gnesis soplos C.V. a travs de la formacin de turbulencia en el interior del aparato C.V. debe ser complementada. Por lo tanto, diferentes mecanismos fsicos son aceptados en la actualidad para explicar la aparicin de los soplos C.V.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS FORMACION TURBULENCIAS

Los soplos se originaran por la transformacin del flujo laminar en turbulento cuando su velocidad ultrapasa un nivel crtico que se expresa por medio de una relacin hidrodinamica conocida como NUMERO DE REYNOLDS.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS

Teora de los remolinos - de los vrtices fluctuantes o de los sonidos elicos PROPUESTA POR BURNS. Procura explicar los soplos C.V. a travs de la formacin de remolinos provocados por un obstculo en el interior o en la pared de la cmara cardiaca o vaso que contiene la masa sangunea en movimiento. Se produce una estela de filas paralelas de remolinos luego del obstculo (VIA DE VORTICES DE VON KARMAN).

ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA REMOLINOS

Las oscilaciones producidas originan una fluctuacin transversal de la estela de remolinos. La energa producida se transmite de modo perpendicular al flujo haciendo vibrar las estructuras interesadas con frecuencias sonoras intensidades similares a la de los soplos observados en clnica.

TEORIA REMOLINOS
Esta teora es bastante plausible pues la formacin de vrtices fluctuantes es independiente del tipo de flujo (laminar o turbulento) y de la posicin del obstculo dentro de las estructuras cardiacas.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS TEORIA DE CAVITACION

Formacin de burbujas en el interior de un sistema lquido impulsado de una forma rpida a travs de una constriccin abrupta en el medio conductor. Se produce separacin temporal de la parte lquida y gaseosa del fluido (liquido hierve a temperatura ambiental). Hay ruptura burbujas luego del obstculo genera ruidos de frecuencia vibratoria muy alta (3300 Hz). Cavitacin solo con presiones intravasculares del orden de 350 NM.HG.

TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SLIDAS TEORIA DEL FLUTTER

Preconizada por RODBARD: En tubos de plstico al aumentar la velocidad del flujo en su interior cada presin lateral que tiende colapsar sus paredes. La elasticidad del tubo permite que sus paredes vuelvan a su posicin original.

TEORIA VIBRACIONES DE ESTRUCTURAS SLIDAS TEORIA DEL FLUTTER

El fenmeno anterior produzcan movimientos que determinan aperturas y cierres que se desplazan a lo largo del tubo vibraciones en sus paredes oscilaciones acsticas semejantes a las observadas en los soplos C.V. La frecuencia vibratoria originada. depende:  Presin entrada - salida del fluido. Dimetro del tubo.  Elasticidad de sus paredes.


TEORIA IMPACTO CHORRO

Impacto del chorro a alta velocidad contra una estructura slida hacindola vibrar (BONDI). Esta teora es ms admisible cuando ocurre chorro preferencial de sangre dentro del aparato C.V. El estudio anatomopatologico puede demostrar las lesiones provocadas por el efecto del impacto del chorro sobre las estructuras interesadas: E.- Ao. - I. mitral - E.P.I. tricuspide C.I.V. P.C.A. - CO. Ao.

FROTES PLEUROPERICARDICOS
Acsticamente son considerados como ruidos semejantes a los soplos pero con frecuencias vibratorias que producen la sensacin auditiva de TROTE DE CUERO NUEVO. A veces el mecanismo de "ADHERIR - SOLTAR que se establece entre dos hojas pericrdicas origina frotes piantes -musicales - de alta frecuencia como el que se produce al rozar una copa.

TEORIA CARDIOPULMONAR
Admite que algunos soplos llamados INOCENTES son causados por la expulsin o aspiracin de aire de la lengeta pulmonar. Todo provocado por la impulsin o movimiento exagerado de la base del corazn hacia la misma durante la sstole.

CONCLUSION
Aumento velocidad flujo sanguneo. Fenmenos de turbulencia - remolinos fluctuantes o impacto del chorro. Aumento velocidad flujo circulante y disminucin de la viscosidad sangunea (ANEMIA).

METODOLOGIA ASCULTACION
Ambiente y elementos adecuados. Conocimiento Focos - reas de auscultacin. Sistemtica auscultacin. Maniobras complementarias. a) Cambios posicin Pte. b) Maniobras respiratorias - farmacolgicas.

SOPLOS
Ante un Pte. con un soplo cardiaco pensar que puede ser originado por causas cardiacas y extracardiacas - orgnicas o funcionales. El hallazgo de un soplo no significa o implica necesariamente la existencia de una cardiopata orgnica. La presencia de un soplo cardiaco no es ndice de I.C.

COMO SE ANALIZA UN SOPLO

Tiempo ciclo cardiaco en el cual se producen. Si ocupan toda la sstole - distole o parte de cualquiera de ambas. Su relacin con los ruidos cardiacos . reas de mxima auscultacin y propagacin. Caractersticas acsticas de los soplos: intensidad - tono - timbre. Comportamiento soplos en relacin con ciertos decbitos - cambios de posicin - maniobras complementarias.

MANIOBRAS RESPIRATORIAS INSPIRACION - ESPIRACION

Cada presin intratorcica Reduccin presin A.D. - V.D. Aumenta retorno venoso - debito V.D. Aumento presin red arterial pulmonar. Aumento capacitancia vascular pulmonar. Reduccin retorno venoso - debito al V.I. Reduccin P.A. sistmica. Cambio de posicin del corazn. en relacin a la pared torcica con grado variable de interposicin de la lengeta pulmonar. ESPIRACION (FASE MAXIMA RETENIDA): Ocurre lo inverso.

MANIOBRA VALSALVA
Espiracin mxima persistente - glotis cerrada Aumento abrupto presin intratorcica 3040 mmHg 10seg que se transmite al territorio vascular pulmonar y sistmico aumento presin venosa perifrica - A.D.- V.D. - A.P. con evidente reduccin del retorno venoso - dbito cardiaco derecho e izquierdo. Reduccin en la presin de pulso y el dbito sistlico.

MANIOBRA VALSALVA
INSPIRACION PROFUNDA cada presin intratorcica - presiones territorio perifrico A.D. - V.D. - A.P. aumento retorno venoso - dbito V.D. con reduccin de llenado y dbito V.I. A POSTERIORI: Aumento progresivo retorno venoso al VI -volumen sistlico V.I. Todo por el aumento en el retorno venoso al V.D. y al aumento volumen sanguneo que circula en la red vascular pulmonar.

MANIOBRA VALSALVA
Por cada del D.S. y D.C. disminuye la intensidad de todos los soplos. Slo aumentan los soplos de la M.C.H. P.V.M. PRIMEROS LATIDOS: Aumento dbito al V. D. pulmonar. SUBSECUENTES: Aumento dbito al V.I. sistmico. CINCO PRIMEROS LATIDOS se intensifican:  Soplos sistlicos - diastlicos tricuspdeos.  Soplos sistlicos - diastlicos pulmonares.  Soplos continuos - fstulas A.V. pulmonares  Componente tricuspdeo primer ruido.  Chasquido apertura tricuspdeo.  Chasquido protosistlico pulmonar.

MANIOBRA VALSALVA
CINCO LATIDOS SIGUIENTES (6o-10o) se intensifican: Soplos sistlicos - diastlicos mitrales. Soplos sistlicos - diastlicos nrticos. Soplo sistlico Co.Ao. Soplo sistlico C.I.V. Soplo continuo P.C.A. Componente mitral del primer ruido. Chasquido apertura mitral. Chasquido P.S. artico.

SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO - POSICION

El ejercicio isomtrico aumenta la resistencia vascular perifrica aumento de los soplos de regurgitacin mitral - Ao. Tambin produce dilatacin ventricular y disminuye los signos de obstruccin provocada por la estenosis hipertrfica subartica.

SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO - POSICION

Igualmente mejora la coaptacin de las valvas en el prolapso mitral por lo que se retrasan en la sstole el chasquido y el soplo. La maniobra de valsalva (fase 2) aumenta la presin Intratorcica cada retorno venoso y el volumen ventricular en el hemicardio izquierdo aumento soplos estenosis subartica. - prolapso vlvula mitral. Aumenta la pre y la post carga.

SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO - POSICION

Nitrito Amilo: Vasodilatacin con aumento reflejo en la F.C. y el retorno venoso - contractilidad cardiaca. Aumentan los soplos eyectivos 2o a obstruccin va salida V.I. - V.D. Disminuyen: soplos I.M. - C.I.V. - I. Ao.

SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO - POSICION

La posicin cuclillas: Aumenta el retorno venoso y la R.V. Perifrica disminucin del corto circuito de derecha a izquierda aumento del volumen de la sangre expulsada a travs de la obstruccin del flujo de salida del V.D. aumento soplo.

SOPLOS CARDIACOS TECNICAS FARMACOLOGICAS EJERClCIO - POSICION

Los ciclos largos provocan aumento en el llenado ventricular y disminucin de la presin diastlica. Aumentan los soplos debidos a una obstruccin a la eyeccin. Los soplos pansistlicos (I.M. - C.I.V. - I.T.) no sufren cambios despus de una extrasstole.

AUSCULTACION
Esta palabra se aplica al examen que se efecta a travs del odo para detectar los diferentes sonidos producidos en la cavidad torcica por la circulacin del aire la reverbacin de la voz los latidos del corazn. Auscultacin Mediata inmediata.

PRIMER RUIDO CARDIACO INTENSIDAD

Intengridad del cierre valvular. Movilidad de la vlvula. Velocidad cierre valvular. Estado contraccin ventricular. Caractersticas de transmisin de la cavidad torcica pared del trax. Caractersticas fsicas estructuras en vibracin.