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EQUIPO 1 BARRIOS PAZ VCTOR MANUEL CAMPOS ALBARRN ANDRS GONZLEZ BENTEZ KARLA MICHELLE MORA GALEANA MICHELLE PALOMA URIBE LANDA EDGAR ALEJANDRO URIBE SANDOVAL SELMA
INFLAMACIN
Respuesta fundamentalmente protectora diseada para librar al organismo de la causa inicial de la lesin primaria, y de las consecuencias de dichas lesiones.
Caractersticas De La Inflamacin
1.- Es una Reaccin tisular compleja. Consiste en respuestas vasculares y celulares
Caractersticas De La Inflamacin
2.- Las Acciones Celular Y Vascular Se Activan En Respuesta Al Estmulo Inflamatorio Mediante Factores Solubles Producidos Por Diversas Clulas (Protenas Plasmticas)
Caractersticas De La Inflamacin
3.- La Inflamacin Puede Ser Aguda o Crnica
En Funcin De La Naturaleza Del Estmulo Y La Eficacia De La Reaccin Inicial Para Eliminar El Estmulo
Caractersticas De La Inflamacin
4.- La Inflamacin Termina Cuando se Elimina El Agente Responsable Del Dao
Debido a que la reaccin se resuelve, los mediadores se degradan y dispersan y la vida de leucocitos es corta
Caractersticas De La Inflamacin
5.- La Inflamacin Se Entremezcla Con El Proceso De Reparacin
As Como Trata De Aislar Al Agente Lesivo, Implementa Eventos Destinados A La Cicatrizacin Del Tejido Lesionado
Caractersticas De La Inflamacin
6.- La Inflamacin Puede Resultar Lesiva En
Algunas Situaciones Los mecanismos destinados a destruir a los agentes invasores tienen capacidad intrnseca de lesionar tejidos normales. Cuando se dirige inadecuadamente y de manera incontrolada, se convierte en causa de patologas.
Caractersticas De La Inflamacin
7.- La Inflamacin Puede Estar Implicada En
Enfermedades Que No Se Consideran Debidas A Alteraciones En La Respuesta Del Anfitrin
INFLAMACIN AGUDA
Respuesta Rpida del anfitrin que sirve para hacer llegar leucocitos y protenas plasmticas al foco de infeccin o lesin tisular
Inflamacin Aguda
Constituida por 3 Componentes:
1.- Alteraciones Del Calibre Vascular: Aumentan Flujo sanguneo 2.- Cambios estructurales de microvasos: Permiten la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y leucocitos. 3.- Emigracin leucocitaria de la microcirculacin: Acumulacin de stos en el foco de lesin
Inflamacin Aguda
Estmulos:
1.- Infecciones Y Toxinas Bacterianas 2.-Necrosis Tisular De Cualquier Origen: Isquemia, Traumatismo, Lesiones Fsicas y qumicas, Hipoxia. 3.- Cuerpos Extraos (astillas, polvo, sutura, etc.) 4.- Reacciones Hipersensibilidad Autoinmunes. Inmunitarias: a sustancias Reacciones de ambientales o
Inflamacin Aguda
REACCIONES VASCULARES
1.- Cambios Del Flujo Y Calibre Vascular Vasodilatacin: Primero en arteriolas y de ah se determina la apertura de ms capilares. Por accin de Histamina Y xido Ntrico sobre el msculo liso vascular. Aumenta el flujo Sanguneo Causa de calor y Rubor en el foco inflamatorio
Los neutrfilos que se adhieren al endotelio durante la inflamacin pueden ocasionar dao en ste. Se Provocan espacios por los que pasan los neutrfilos.
1.Adhesin del Leucocito al Endotelio Estasis Mediado por molculas de adhesin complementarias Citocinas Selectinas Integrinas
2. Migracin al endotelio (diapdesis) Ocurre mayormente en vnulas post-capilares Quimiocinas estimulan a leucocitos PECAM-1 o CD31 Perforamiento Acumulacin de clulas Unin a matriz extracelular (Integrinas, CD44)
3. Quimiotaxis Desplazamiento determinado por un gradiente de concentracin. Quimio-atrayentes exgenos y endgenos En inflamacin aguda: Neutrfilos predominan en 1as 6-24 hrs Monocitos 24-48 hrs
4. Reconocimiento de organismos extraos y Tejido Muerto a) Reconocer los agentes extraos b) Activar ingestin y destruccin y amplificar reaccin inflamatoria.
TLRs: Lipopolisacrido Bacterial o endotoxina Otros proteoglicanos y Lpidos Doble cadena RNA TLRs en Superficie celular y vesculas endosomales de Leucocitos Receptor asociado a cinasas
Protena G: Macrfagos y neutrfilos Reconoce pequeos residuos bacterianos con N-formylmethionyl Induce migracin de sangre a endotelio
Fagocitosis
Deficiencias adquiridas
Duracin: mientras persista el estmulo Generalmente de corta duracin Minimiza el dao tisular Generados en clulas o de
protenas plasmticas
Activados en respuesta a varios estmulos
Mediadores de la inflamacin
Exudado inflamatorio
Exudado inflamatorio.
Vasodilatacin.
Presin hidrosttica
Permeabilidad Vascular.
Estasis.
Trombo.
Rico en Protenas.
Inflamacin aguda.
Tambin pueden observarse. Linfocitos. Macrfagos. Eosinfilos. Clulas plasmticas. Mastocitos. Clulas gigantes.
Agente etiolgico.
Hipersensibilidad.
Sitio afectado.
Quimiotaxis.
La mayora de las clulas del exudado llegan al sitio por quimiotaxis. Percepcin de un gradiente de concentracin en toda la superficie de la clula, que corrige sus movimientos de acuerdo con el.
Reconocimiento.
Receptores de membrana.
Endocitosis.
Algunas clulas del infiltrado inflamatorio. Interaccin del material en el citoplasma celular. Cuando el material es insoluble.
Fagocitosis.
Pinocitosis.
Fagocitosis.
1. 2. 3. Mecanismo de defensa: leucocitos PM y macrfagos. Tiene 3 pasos: Reconocimiento. Endocitosis. Digestin parcial o total de la partcula.
Inflamacin Crnica
Inflamacin crnica
Semanas o meses. Inflamacin. Lesiones tisulares Intentos de reparacin en combinaciones variables.
w w w
Silicosis
Caractersticas morfolgicas
Inflamacin con clulas mononucleares
Destruccin tisular
Monocitos migran
Reparacin
48 h- predominan
y Clulas plasmticas
y Eosinfilos
y Mastocitos
Linfocitos
TyB Utilizan molculas de adherencia (selectinas, integrinas, ligandos) y quimiocinas. Focos de inflamacin
Clulas plasmticas
A partir de los linf.B activados. Ac frente a Ag en lugar de inflamacin. Acumulacin morfologa de un rgano linfoide.
Eosinfilos
Reacciones inmunitarias mediadas por IgE y parsitos. Reclutamiento eotaxina (quimiocina). Grnulos con protena bsica principal.
Mastocitos
Reacciones inflamatorias agudas y crnicas. Receptor Fc RI se une a la porcin Fc de IgE Clulas se desgranulan y liberan mediadores (histamina, prostaglandinas).
Inflamacin granulomatosa
Intento celular de contener a un agente lesivo difcil de erradicar. Activan Linf.T Activan Macrfagos. Tuberculosis. Lepra Sfilis Enfermedad por araazo de gato Sarcoidosis Enfermedad de Crohn
GRANULOMA Foco de inflamacin crnica correspondiente a agregaciones de Mc convertidos en clulas epitelioides, rodeadas de un collar de LMN. Se fusionan = clulas gigantes (40-50 m). 20 ncleos.
Resolucin Mediadores
Lesin
Inflamacin Aguda
1. Resolucin Completa Las reacciones inflamatorias finalizan. Restablecimiento a la normalidad del tejido. En estos casos hay poca duracin y la lesin es limitada. Hay neutralizacin: los mediadores de la permeabilidad vascular eliminacin del edema, restos leucocitarios, necrticos, cuerpos extraos.
2. Curacin mediante sustitucin por tejido conectivo (Fibrosis) Se da cuando ha habido una destruccin tisular que ya no se regenera. Tambin se forma por la exudacin de fibrina. El exudado formado en cavidades y tejido seroso no se reabsorbe se forma tejido conectivo formando una masa de tejido fibroso (organizacin).
Progresin hacia inflamacin crnica Se da cuando la inflamacin aguda no puede resolverse debido a la persistencia del agente. Por ejemplo: lcera
Inflamacin serosa Se caracteriza por la salida de fluido dependiendo el lugar de la lesin. Esto sucede en el tejido que reviste: Cavidades peritoneal Pleural Pericardio Las ampollas cutneas tambin causan acumulaciones de lquido seroso que est en el interior de la epidermis. Se da por quemaduras o infeccin viral.
Inflamacin Fibrinosa Inflamacin mas intensa. Caracterstico en pleura y pericardio. Hay permeabilidad vascular, la pared vascular es atravesada por fibrina (molculas de mayor tamao). Esto causa cogulos y fibras circulantes que se observan en pruebas histolgicas. Se degradan por fibrinolisis y el tejido necrtico por los macrfagos.
Inflamacin purulenta Aparicin de pus (neutrfilos, clulas necrticas y liquido de edema) Se puede dar por microorganismo piognicos Ej. Apendicitis Se forma pus por la estancia de microorganismos piognicos, hay una regin central. Suele cubrirse con tejido conectivo para evitar su diseminacin.
Ulceras Excavacin local en la superficie de un tejido por el desprendimiento de tejido inflamatorio. Se da en la mucosa de la boca, estmago, intestino y Ap. urinario. Inflamaciones subcutneas de los miembros inferiores en personas con problemas de circulacin.
La interleucinas son los mediadores de estas reacciones (IL-1, IL-6, TNF). Son producidas por los leucocitos y otras clulas en respuesta: agentes infecciosos respuesta inmune respuesta txica
La IL-1 y 6 tienen similitud en las reacciones de fase aguda. Aparicin de fiebre al interactuar con receptores vasculares situados en el centro termorregulador del hipotlamo. Por medio de las prostaglandinas hay estimulacin simptica, vasoconstriccin, disipacin de calor y fiebre.
Leucocitosis Reaccin inflamatoria por infeccin bacteriana principalmente. El nivel en cantidad de leucocitos asciende 15-20.000 cel/mL y puede llegar a 40-100.000. Esto se da por la liberacin de la reservas en M.O (IL-1, TNF) Tambin hay liberacin de otras clulas procedentes de M.O debido a la produccin de factor estimulador de colonias (CSF).