Anatoma DMAE Patogenia Epidemiologa Factores riesgo Clnica Clasificaci n DMAE Seca DMAE hmeda Diagnstico Tratamiento

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DMAE
Es la primera causa de ceguera legal o irreversible en el mundo. La afectacin ocular acostumbra a ser bilateral, pero rara vez empieza al mismo tiempo y generalmente es asimtrica. La DMAE puede producirse a partir de los 50 aos, pero la mayor incidencia se da a partir de los 65.
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PATOGENIA
Teoras: Senescencia primaria del EPR y de la membrana de Bruch (Drusas) Anomalas de la perfusin ocular Defectos genticos. Agresiones oxidativas.
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PATOGENIA
La teora tradicional postula que el EPR senescente acumula los residuos de la degradacin incompleta de las membranas fagocitadas de conos y bastones, y que la ingurgitacin progresiva de estas clulas del EPR da lugar a la formacin de drusas con una disfuncin gradual ulterior del EPR restante. La teora vascular sugiere que el depsito de lpidos en la esclertica y la membrana de Bruch, da un endurecimiento y deterioro de la perfusin coroidea asociado a la DMAE. Esto, a su vez, afecta a la funcin transportadora metablica del EPR.
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PATOGENIA
Mutaciones de genes especficos de la DMAE, estudios que demuestran el gen del factor de complemento H en el cromosoma 1. La falta de pigmentos maculares naturales, lutena y zeaxantina, contribuye al desarrollo de la enfermedad. Se considera que estos pigmentos desempean un papel protector limitando las agresiones oxidativas y filtrando las longitudes de onda perjudiciales.

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DRUSAS
La prdida de visin central en la DMAE es el resultado de cambios que ocurren en respuesta al depsito de material anormal (derivado del EPR) en la membrana de Bruch. Estos depsitos se observan como: Las drusas constan de depsitos de este material entre la porcin interna de la membrana de Bruch y la membrana basal del EPR. Acumulacin difusa a lo largo de la membrana de Bruch. Engrosamiento de la parte interna de la membrana de Bruch por una produccin excesiva de material similar a la membrana basal por el EPR.

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DRUSAS
Excrecencias amarillentas por debajo del EPR. Distribucin asimtrica en ambos polos posteriores. Pueden estar confinadas en la fvea o respetarla. Raramente visibles clnicamente antes de los 45 aos. Casi universales a partir de los 60 aos.
Drusas duras. Pequeos puntos redondos discretos blancoamarillos. En la mayora de pacientes son inocuos. Drusas blandas. Mas grandes, bordes mal definidios. En algunos casos pueden experimentar calcificacin. Drusas coalescentes blandas maculares es un precursor de DMAE.

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DRUSAS

Drusas Duras

Drusas Blandas

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DRUSAS Y DMAE

Un nmero significativo de ancianos con drusas Factores riesgo presentan DMAE. Clnica El papel de las drusas en la patogenia de la DMAE Clasificaci n todava no est claro, aunque parece que su DMAE Seca composicin qumica pueda ser importante. DMAE hmeda Diagnstico Los signos asociados con un riesgo aumentado de Tratamiento prdida visual posterior incluyen:
Drusas blandas grandes y/o confluentes Hiperpigmentacin focal en el EPR, especialmente si el otro ojo ya ha desarrollado DMAE.

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DRUSAS Y NEOVASOS

Existe la posibilidad de ruptura de la Factores riesgo membrana de Bruch a causa de las Clnica drusas, desprendiendo el epitelio Clasificaci n pigmentario. DMAE Seca DMAE hmeda A travs de estas fisuras, es donde Diagnstico aparecern las membranas de neovasos. Tratamiento Estos neovasos desde la circulacin coroidea, invaden el espacio subretiniano.
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DRUSAS Y FOTORRECEPTORES

El epitelio pigmentario, sufre un proceso Factores riesgo de atrofia y de dispersin del pigmento: Clnica
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Zonas atrficas Zonas de hiperpigmentacin.

Cambios degenerativos en los fotorreceptores puesto que dependen del epitelio pigmentado.

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EXPLORACIN DRUSAS
Oftalmoscopia (con lmpara de hendidura).
Es suficiente con esta prueba. bultos amarillentos de textura blanda ms o menos calcificada.

Angiografa fluorescenica.
Ayuda a matizar y complementar la exploracin oftalmoscpica. las drusas dan efecto ventana , hiperfluorescencia. causan una ligera retencin tarda de contraste (se elimina ms lentamente).
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EXPLORACIN DRUSAS

Oftalmoscopio

AGF

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EPIDEMIOLOGA
La incidencia y la progrecin dependen de la edad, pueden producirse a partir de los 50 aos pero la mayor incidencia es a partir de los 65. La prevalencia de DMAE : 2-10% Aumenta un 1% a los 55 aos Aumenta un 15% a los 80 aos. Es la primera causa de ceguera legal en el mundo. Ms frecuente en raza blanca. Afecta a ambos sexos por igual. DMAE seca: la forma ms frecuente 90%. Rara vez pridas AV superiores a 20/80. DMAE Hmeda: 10% del total. 90% de casos de ceguera.
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FACTORES DE RIESGO
Niveles bajos de antioxidantes circulantes y de omega 3 Hipercolesterolemia IMC > 24.

Hipertensin arterial. Enfermedad arteriosclertica. Exposicin prolongada a rayos UV Ingesta crnica de alcohol. Bajos niveles hormonales en mujeres (menopausia). Tabaquismo. Mutacin del gen CFH.
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CLNICA
Disminucin de la agudeza visual progresiva, indolora, bilateral y asimtrica. Escotoma central (falta parcial o total de la visin central) Metamorfopsia (visin deformada de las imgenes) Aumento de la sensibilidad del brillo Disminucin de la sensibilidad al contraste Disminucin de la visin del color Fotopsias (visin de luces).
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CLNICA

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CLASIFICACIN

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DMAE SECA
Drusas Atrofia areolar o geogrfica lentamente progresiva en reas bien delimitadas del epitelio pigmentario de la retina y, posteriormente, tambin de la retina sensorial. Afectacin de la coriocapilar. Afectacin de los grandes vasos de la retina, tardamente (que se ven porque las estructuras que los tapaban han degenerado).
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DMAE SECA
Atrofia geogrfica.

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DMAE Hmeda
Puede darse de forma aislada o evolucin de una DMAE seca. Se produce un crecimiento anmalo de neovasos por debajo de la retina que provienen de la coriocapilar. Estos neovasos se conocen como membranas fibrovasculares :
Membranas ocultas: Si los neovasos se instalan entre la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario Membranas clsicas. si atraviesan tambin el epitelio pigmentario para situarse entre ste y la retina neurosensorial. Membranas mixtas, primero son ocultas pero posteriormente atraviesan tambin el epitelio pigmentario.
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DMAE Hmeda
Estas membranas inicialmente pueden ser difciles de detectar, pero luego podemos distinguir: Membranas ocultas. Membranas clsicas.

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DMAE Hmeda
Membrana oculta. oculta.

OCT: hipofluorescencia, efecto pantalla.

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DMAE Hmeda
Membrana clsica. clsica. Ovillo neovascular hiperfluorescente y brillante en tiempos precoces. Progresivamente difunde En tiempos tardos desborda los lmites de la lesin inicial. En el espacio subretiniano adquieren un color rosa plido con una imagen en puntilla o encaje.

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DMAE Hmeda
La imagen oftalmoscpica de la retina suele ser suficiente para el diagnstico. Angiografa fluorescenica (AGF) necesaria para poder realizar una correcta deteccin, localizacin y clasificacin de las membranas:
Mbs. Ocultas: en fases precoces hay una fluorescencia mnima (se da efecto pantalla por estar los neovasos tras el epitelio pigmentario), aunque con el tiempo esta fluorescencia va aumentando. Hay retencin de contraste en los neovasos. Mbs. Clsicas: hay una alta fluorescencia en las membranas, dando una imagen de guirnalda o de encaje . La fluorescencia se mantiene durante un tiempo anormalmente largo ya que los neovasos retienen parte del contraste y no hay efecto pantalla (porque pasa por encima del epitelio pigmentario).

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DMAE Hmeda
La OCT complementaria a la angiografa permite detectar el grosor de las acumulaciones de fluidos subretinianos Seguimiento evolucin de la enfermedad.

Normal

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DMAE Hmeda
Hace aos, cuando no existan terapias poda evolucionar hacia: Desprendimientos hemorrgicos del epitelio pigmentado o de la retina sensorial Hemorragia vtrea (infrecuente) Cicatriz disciforme (muy habitual; es una formacin fibroglial en el rea macular) Desprendimiento exudativo de la retina.
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DMAE Hmeda

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DMAE Hmeda
Cicatriz disciforme
Fase final de la DMAE hmeda. Formacin fibroglial en el rea macular Prdida de visin severa irreversible. Produce el 80% de prdida de visin severa en DMAE.

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DIAGNSTICO
Exploracin: con la que podremos observar la imagen del fondo del ojo. Angiografa fluorescenica: se inyecta un contraste de fluorescena en la vena anticubital del brazo para que a travs de la sangre viaje hacia la circulacin del fondo del ojo. Se observar una acumulacin de contraste a nivel de la mcula. Tomografa de coherencia ptica: da una imagen de todas las capas de la retina. Ayuda mucho a observar la evolucin del tratamiento

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REJILLA DE AMSLER

Normal

DMAE

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Tomografa de coherencia ptica

Tcnica muy til para ver las estructuras de la retina. En la imagen se puede observar que en la zona de la mcula la retina es ms delgada y por tanto la luz tiene que atravesar menos grosor para poder estimular la fvea. Permite hacer un corte en vivo de la retina y as poder saber en todo momento cmo est.
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DIAGNSTICO
DMAE SECA DMAE HMEDA

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Tratamiento DMAE
No existe tto. Curativo. Todos los tratamientos son paliativos. Objetivo: estabilizar o frenar la evolucin

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Tratamiento DMAE SECA

Suplementos vitamnicos. Los antioxidantes (vitamina A, C, E y cidos omega 3) ayudan a que el declive sea ms lento. Ayudas visuales, que son instrumentos de ptica para aprovechar las reas sanas de la retina, menos centrales.

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Tratamiento DMAE HMEDA

Fotocoagulacin lser. YA NO SE PRACTICA Ciruga subretiniana. YA NO SE PRACTICA Terapia fotodinmica. uso conjunto de un lser fotosensibilizador y un frmaco que al interaccionar producen la trombosis de las membranas. Pero est siendo relegada por los tratamientos anti VEGF. Anti VEGF. frmacos que bloquean los receptores de VEGF frenando as el estmulo neovascular. Es un tratamiento paliativo y es caro.
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Tratamiento DMAE HMEDA

Antiangiognicos.
Tratamientos de eleccin. Inyeccin intravitrea. Mltiples tratamientos para obtener un resultado a medio y largo plazo. Complicaciones. Ranimizumab. Actualmente el nico en Espaa de uso intravitreo. Bevacizumab. Ms barato. Todava no est probado. Sara Aparicio Peris
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