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DIABETES MELLITUS
Dra . Betsaida S. Ajtujal Ramrez. Dr . Jorge O. Mandina Llerena jorgemandina2222@yahoo.es BRIGADA MEDICA CUBANA GUATEMALA

CONCEPTO
Trastorno de etiologa mltiple, se caracteriza por Hiperglicmia crnica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas protenas de resultan de un defecto en la secrecin de insulina en su accin o ambas

CONCEPTO
Trastorno de etiologa mltiple, se caracteriza por Hiperglicmia crnica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas protenas de resultan de un defecto en la secrecin de insulina en su accin o ambas

CONCEPTO
Trastorno de etiologa mltiple, se caracteriza por Hiperglicmia crnica con trastornos en el metabolismo de carbohidratos, grasas protenas de resultan de un defecto en la secrecin de insulina en su accin o ambas

CLASIFICACION
1.DM tipo I (idioptico y auto inmune) 2.DM tipo II 3. Otros tipos de Diabetes: -defectos genticos -enfermedad pncreas exocrino. -endcrinopatias. 4.DM gestacional.

ESTADIOS DE LA DIABETES MELLITUS

1 Normal. 2 Tolerancia a la Glucosa Alterada. 3 D.M.: no requiere insulina. 4. D.M.: requiere insulina para el control. 5. D.M.; requiere insulina para sobrevivir la tolerancia a la glucosa.

ETIOPATOGENIA DM TIPO I
Factores genticos Factores ambientales activacin inmunolgica

Destruccin de clulas B del pncreas

ENFERMEDAD

CARACTERISTICAS DM TIPO I
1- 10% DE TODOS LOS DIABETICOS 2 COMIENZO REPENTINO 3- TENDENCIA A LA CETOSIS 4- DEPENDENCIA A LA INSULINA INYECTADA PARA CONSERVAR LA VIDA 5- INSULINOPENIA 6- HABITUALMENTE EN MENORES DE 30 AOS 7- FACTORES INTERACTUANTES: - Susceptibilidad gentica - Factores ambientales - autoinmunitarios

ETIOPATOGENIA DM TIPO II
1 Factores genticos individuales o tnicos que causan susceptibilidad. 2 Defectos en la funcin de las clulas beta del pncreas. 3.Accin disminuida de la insulina en los tejidos sensibles a ella (resistencia a la insulina), que incluye los msculos esquelticos, el hgado y el tejido adiposo.

CARACTERISTICAS DM TIPO II
1- 90% DE TODOS LOS DIABETICOS 2- INSULINEMIA NORMAL, BAJA O ELEVADA CONCOMITANTE CON RESISTENCIA A LA INSULINA 3- COMIENZO INSIDIOSO 4- NO TENDENCIA A LA CETOSIS 5- NO DEPENDEN DE LA INSULINA PARA CONSERVAR LA VIDA 6- OBESIDAD FRECUENTE 7- HABITUALMENTE EN MAYORES DE 40 AO 8- NO CELULAS INFLAMATORIAS EN LOS ISLOTES. SOLO INFILTRACION AMILOIDE COMO SE VE EN LOS ANCIANOS NO DIABETICOS

FISIOPATOLOGIA
Insulina Carbohidratos hiperglicemia glucosuria
(Benedict+) POLIFAGIA POLIDIPSIA POLIURIA DE PESO CUERPOS CETONICOS + (IMBERT +) CETONEMIA (ACIDOSIS) RESP. DE KUSSMAUL

Protenas proteolisis

Grasas lipolisis

DESHIDRATACION ESTUPOR COMA MUERTE

CUADRO CLINICO Y MANIFESTACIONES

CUADRO CLINICO SINTOMAS POLIURIA POLIDIPSIA ASTENIA MANIFEST. CUTANEAS DOLOR EN MASAS MUSC. POLIFAGIA

FRECUENCIA 73% 67 64 31 20 15

TRATAMIENTO
Higinico Diettico Ejercicio Fsico Tratamiento farmacolgico

7 Pilares Objetivos Especficos

1. Mantener al paciente libre de sntomas. 2. Alcanzar adecuado control metablico. 3. Evitar complicaciones agudas. 4. Prevenir o retardar complicaciones. 5. Lograr buena para modificar el Haga clic adaptacin social. 6. Brindar atencin diabetolgica. estilo de subttulo del patrn 7. Preservar la calidad de vida al paciente

ACCIN

SULFONILUREA BIGUANIDAS INHIBIDORES TIAZOLIDINEDIONA METAGLINIDA S DE S S GLUCOSID ASA +++ NO NO NO +++

Aumento de la secreci n de Insulina Disminucin de la resistenc ia a la Insulina

++

+++

Retardo de la Absorci n intestinal de Hidratos de Carbono

NO

+++ (x competencia con los receptores de H de C.)

NO

NO

TIPO DE FARMACO

FARMAC ACCIONES OS

RAM

SULFONILUREAS S. DE I En Pncreas: - Se presentan en 1-5% de los pacientes. Generacin: - Potentes secretagogos - Intolerancia G-I (nuseas, vmitos, diarrea) Clorpropa de insulina - Reacciones cutneas (rush, dermatitis exfoliativa, mida - Potencian la I fase de la prpura con o sin trombocitopenia, Stevens-Jonson). Tolbutamid secrecin de insulina. - Efecto Antabus: (Clorpropamida) Reaccin que a - Aumentan la aparece despus de consumir alcohol, por inhibicin de la S. DE II sensibilidad de la clulas aldehdo deshidrogenasa que producira un aumento de Generacin estimulando la salida de la concentracin plasmtica de Acetaldehdo o Glibenclam glucosa. Serotonina. Aparece eritema facial, hipotensin y ida - Aumentan el AMPc lipotimia. Clipizida insular. - Efectos txicos: Glicazida Hgado: - HEMATOLGICAS: Glimepirid - de la sntesis de Agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, a glucosa. anemia hemoltica y eosinofilia. Tejidos perifricos: - HEPTICAS: ictericia colestsica transitoria. - Aumentan el trasporte y Aumento de la bilirrubina, P-alcalinas, transaminasas. la utilizacin de la glucosa. - Hipoglicemia: efecto de mayor prevalencia se puede Facilitan la unin de deber a: I receptores de - menor ingesta de alimentos fibroblastos, monocitos y - Deterioro de la funcin heptica del paciente hepatocitos. - Interaccin farmacolgica. AINES Mejoran la sensibilidad tisular a la Insulina.

BIGUANIDAS

Metformina - NO aumentan la cantidad de I. Son F llamados Buformina normoglicemiantes. Hgado: - disminuyen la sntesis de glucosa (neoglucognesis) intervienen en la glucgenolisis. Tracto G-I: la absorcin de a y glucosa. Lpidos: producen de los TG y de los HDL. Inhibicin de la lipognesis.

- Trastornos G-I: Anorexia, sabor metlico, vmitos, diarrea. - Acidosis lctica: como consecuencia de gliclisis anaerbica exagerada. En nuestro medio escasas. - No producen hipoglicemias

INHIBIDORES DE GLUCOSIDASA

Acarbosa

Inhibidor competitivo de las glucsido hidrolasas, que son Producen acumulacin de H enzimas claves en la digestin de los H de C. Impide la de C en el Colon, produciendo accin sobre ellos, lo que no son digeridos completamente, gran cantidad de molestias al y por lo tanto no son absorbidos. paciente como: Dispepsia, Reduce tambin en nivel de TG Flatulencia, Meteorismo, Diarrea. Hepatotoxicidad. Anemia Edema por aumento del volumen plasmtico.

TIAZOLIDINEDI Rosiglitazon Se unen a un receptor nuclear del proliferador activado de ONAS a los peroxisomas, participa en la trascripcin de genes del Pioglitazon metabolismo de lpidos e Hidratos de Carbono. Mejoran a sensibilidad a la I. la captacin de GLU, fijacin I, Troglitazon trasportadores (GLUT1-4), gluconeognesis a heptica. METAGLINIDAS Repaglinida Reguladores post-prandiales de la glicemia

FIN
CORREO ELECTRONICO jmandina@infomed.sld.cu betsy_r21@yahoo.es