DIABETES MELLITUS

Complicaciones agudas. Natalia Murillo & Camilo Moreno

Definicin.
Sndrome con componentes metablicos, vasculares y neuropaticos interrelacionados.

El sndrome metablico esta caracterizado por alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lpidos y protenas secundario a la ausencia o marcada disminucin en la secrecin de insulina.

Davidson, Mayer B. Diabetes mellitus: diagnosis and treatment.4th ed.

Definicion II

Hiperglicemia es el parmetro mayormente monitorizado para llegar al diagnostico y para determinar la terapia.

Davidson, Mayer B. Diabetes mellitus: diagnosis and treatment.4th ed.

Microangiopatia
Retinopata diabtica Nefropata diabtica.

Macroangiopatia
ACV IM EVP

Sndrome vascular.
Davidson, Mayer B. Diabetes mellitus: diagnosis and treatment.4th ed.

Anormalidades en el sistema nerviosos autnomo y perifrico.

Alteraciones metablicas. Secundario a causas vasculares.

Neuropatia diabetica.
Davidson, Mayer B. Diabetes mellitus: diagnosis and treatment.4th ed.

Epidemiologia.

Problema de salud publica. (3) Epidemia. Pases en desarrollo y desarrollados. 171 millones de casos (2000) 366millones (2030).

Aumento de la prevalencia de 2,8 a 4,4%. Mayor prevalencia en mujeres que hombres! (Diferencias de pais a pais) Aumento de la incidencia en la infancia.

Epidemiologia

5 causa mortalidad en USA. America latina. Prevalencia en 2003 de 5.6% Mayores tasas en: Cuba, Puerto Rico, Antillas Holandesas, Guyana Francesa, Chile, Argentina y Brasil.

10 primeras causas de mortalidad, egresos hospitalarios, consulta externa en mayores de 40 aos. DM2 en poblacion > 30 aos7% zona urbana y 1-2% zona rural.

Situacion colombiana.

Mayor causa de ceguera. Enfermedad renal terminal. Amputaciones no traumticas.

Factor de riesgo para:
Enfermedad cardiovascular. EVP Mortalidad prematura y perinatal Malformaciones congnitas.

Costosa para el sistema de salud!!!

Diagnstico
Handelsman, Y, Blonde, L; Bloomgarden, Z. (2011). Medical guidelines for clinical practice for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan. AACE Diabetes care plan guidelines, Endocr paract. 2011; 17 (suppl 2)

 Cetoacidosis Sndrome

Hiperosmolar no Cetoacidtico

Hipoglicemia

COMPLICACIONES AGUDAS

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CAMBIOS METABLICOS AGUDOS POR EL DFICIT DE INSULINA

Metabolismo de la Glucosa

captacin de glucosa por el tejido muscular y adiposo activacin GLUT 4 de la sintesis de glicogeno a nivel heptico y muscular glucokinasa, glicogeno sintetasa, hexokinasa de la glicolisis anaerbica y aerobica en tejidos dependientes de insulina limitacin de la fosforilacion de la glucosa piruvatokinasa

de la glicolisis anaerbica y aerobica en tejidos dependientes de insulina limitacin de la fosforilacion de la glucosa piruvatokinasa

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Mayor produccin heptica de glucosa glucogenolisis y gluconeogenesis se forma glucosa 6 fosfato no se incorpora eficientemente a la glicosolisis o como depsito glucosa libre Incremento del estrs oxidativo aumento de radicales libres y reduccion de la actividad de los antioxidantes

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Metabolismo lipdico Reduccin de la sintesis de triglic. menos glicerofosfato por menos glicolisis anaerobia Acetil coA carboxilasa acetil coA en malonil coA catabolismo trigliceridos y transp. De Ac.grasos al higado catecolaminas y glucagn
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Cetognesis heptica acetil coA no ciclo de krebs ni sintesis de acidos grasos = cuerpos cetnicos, acetoactico y B hidroxibutrico

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Metabolismo proteico Reduccin del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post transcripcional Aumenta catabolismo

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Metabolismo de las lipoproteinas menor actividad del sistema lipasa lipoproteico preferico disminuye catabolismo de VLDL y quilomicrones auemento de triglic. En ayunas y postprandial.

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CETOACIDOSIS DIABTICA
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Sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de la hormonas catablicas.

Hiperglicemia Deshidratacin Desequilibrio electroltico Acidosis metablica

DEFINICIN

Hiperglicemia

Menor utilizacin de la glucosa y mayor produccin endgena. Hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular- compromiso de conciencia

Deshidratacin

Se supera la capacidad mxima de reabsorcin en rion glicosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua entre 50 -100 ml/kg.

FISIOPATOLOGA

Desequilibrio electroltico

Diuresis osmtica perdida de electrolitos 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio, 5 a 7 mEq de cloro, 1 mmol de fsforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos expresados por kg de peso.

Acidosis metablica

Cuerpos cetnicos cidos acetoactico, beta hidroxibutirato y acetona Glucagn

Fisiopatologa

Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales

En pacientes de edad macroangiopata e hipercoagulabilidad por descompensacin metablica aguda mayor agregacin plaquetaria, hiperviscosidad reducida fibrinlisis

Mayor riesgo de infecciones

Hiperglicemia y acidosis deterioran la inmunidad celular Defectos en adhesin y migracin de neut. Menor actividad fagocitaria de monocitos y menor respuesta de los linfocitos

Fisipatologa

Desencadenantes
Infeccin 35% (neumona e infecciones del tracto urinario) Omisin o uso inadecuado de la insulina (21 -49%)

Primera manifestacin de diabetes (20 -30%)

Sntomas y signos polidipsia y poliuria, astenia, somnolencia, anorexia y sntomas gastrointestinales. Deshidratacin, hiperventilacin, halitosis cetnica Compromiso de la conciencia

CLNICA

Hiperglicemia 250 -750 mg/dl

Hipercetonemia y cetonuria su presencia en el suero en diluciones al 1:8 o mayores dx

Hiperosmolaridad entre 280 330 mOsm/ l 2(Na + K) mEq/l + Glicemia mg/dl + Nitrgeno ureico plasmtico mg/dl 18 2.8

Alteraciones bioqumicas

Acidosis metablica pH arterial y venoso bajo. Deficit de bicarbonato y anion GAP sobre 20 ( normal 12)

Alteraciones electrolticas cloro normal, sodio normal o bajo, fosforo y potasio normal o altos.

Letalidad 3 7% dependiendo ms de las condiciones causales. Principales causas sepsis y accidentes vasculares

Alteraciones bioqumicas

Confirmar dx glucosa elevada, cetonas y acidosis metablica Hospitalizacin Valorar electrolitos, estado acido base y funcin renal Reemplazar lquidos
2 a 3 litros de SS. al 0.9% durante las tres primeras horas ( 5-10 ml/kg/hr) SS al medio 150 a 300 ml/h Solucin glicosilada al 5% con ss al medio 100200 ml/h cuando la glucosa llegue a 250 mg/ 100ml

TRATAMIENTO
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L & Loscalzo, J. (2009). Harrison principios de medicina interna. 17 Edicin. Mcgraw-hill interamericana editores.

Insulina regular IV directa (0,1u/kg) o IM (0.4 U/kg) 0.1/kg/h en sol. IV continua. Aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reaccin de 2 a 4hrs. Potasio debe estar por encima de 3.3 meq/l Investigar causa de la crisis Medir glucosa capilar cada 1 a 2hrs, electrolitos y anion gap cada 4 horas. Vigilar: PA, pulso, resp., estado mental e ingreso y excrecin de lquidos cada 1 a 4 hrs.
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L & Loscalzo, J. (2009). Harrison principios de medicina interna. 17 Edicin. Mcgraw-hill interamericana editores.

TRATAMIENTO

Reemplazar potasio 10 meq/h cuando el k sea menor a 5.5 meq/l y se normalicen el ECG, la excrecion de orina y la creatinina urinaria. 40 80 meq/l de K cuando este sea menor a 3.5 meq/l Llegar a glicemia de 150 a 250 mg/100ml Disminuir insulina

TRATAMIENTO
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L & Loscalzo, J. (2009). Harrison principios de medicina interna. 17 Edicin. Mcgraw-hill interamericana editores.

Hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad. Compromiso de la conciencia y ausencia de acidosis metablica significativa DM2

Sndrome hiperglicemico hiperosmolar no cetoacidotico

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Causa insuficiencia insulinica y/o desenfreno de hormonas catablicas.

Ausencia cetoacidosis = persistencia de niveles significativos de insulina. Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmotica, DHT, desequilibrio electroltico - similar a CAD

Contraccin de volumen, gran elevacin glicemia. DHT = shock hipovolemico + compromiso de la funcin renal retencin de nitrgeno ureico.

Fisiopatologa.

Hiperosmolaridad: extrema hiperglicemia y elevacin del Na plasmtico.

Retencin de Na por IR y/o alteracin de mecanismos homeostticos.

DHT + shock hipovolemico + hipercoagulabilidad trombosis e isquemia en territorio coronario, cerebral, distal y visceral.

Elevada diuresis= perdia electrolitos. Cationes intracelulares LEC K y P

Causas desencadenantes.
Infecciones. Accidentes vasculares. Pancreatitis aguda. Dilisis. Nutricin parenteral. Corticoides. Diurticos. Inmunosupresores. Citotxicos.

Clnica.

Evolucion insidiosa. Polidipsia. Poliuria. Astenia. Fatigabilidad. Somnolencia. Compromiso progresivo del sensorio. DHT. Hipotension. Taquicardia.

Sntomas y signos clnicos.

Hiperglucemia

700-1700 mg/dl

Hiperosmolaridad Alteraciones electroliticas.

Cetoacidosis en sangre.
pH y niveles de HCO3

Osmolaridad plasmatica > 340 mOsm/L

Na plasmtico: normales o altos. Bajos en la fase inicial y suben en la rehidratacin.

Grado mnimo de cetoacidosis reaccin positiva en plasma diluido.

Pueden ser normales o reflejar ligera acidosis metablica. Anin GAP discretamente elevado.

Alteraciones bioqumicas

1-3 L de solucin salina al 0.9% en las primeras 2 o 3 hrs Si el sodio es mayor a 150 meq/l se debe usar SS al medio. Deficit de agua libre lquidos hipotnicos y despues dextrosa al 5% en agua. 200 ml a 300 ml/h Bolo IV de 5 a 10 U de 3 -7 U/h Dextrosa cuando la glicemia plasmtica se de 250 mg/100ml y con vel. De 1 a 2U/h K

TRATAMIENTO
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L & Loscalzo, J. (2009). Harrison principios de medicina interna. 17 Edicin. Mcgraw-hill interamericana editores.

Coma hipoglicemico.
Definicin.

Sndrome caracterizado por una reduccin critica del aporte de glucosa ala encfalo y caracterizado por la alteracin de la conciencia y/o signologia focal y neurolgica.

Complicacin frecuente del tratamiento hipoglicemiante del diabtico, en especial en aquellos insulinodependiente s.

< 50mg/dL deterioro funcional y estructural.

Fisiopatologa

reas de deterioro anatomofuncional.

1. Hemisferios cerebrales: corteza; parte del cerebelo. 2. Area subcorticodiencefalica. 3. Mescencefalo. 4. Paramieloencefalo. 5. Mieloencefalo. coma profundo y signologia parasimpatica.

Tratamiento oportuno y eficaz !!!!!

Mala indicacin de terapia insulinica. Reduccin marcada de la ingesta de alimentos. Trastornos GI IR Ejercicio intenso. Ingesta de alcohol excesiva.

Clnica. Factores causales.

Tto previo con insulina y/o sulfonilureas. Compromiso de la conciencia. Hidratacion normal. Piel humeda. Respiracion tranquila. Mioclonias Atetosis. Convulsiones. Astenia. Somnolencia. Obnubilacion. Estupor. Coma.

Signos y sntomas.

Niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dL

Alteraciones bioqumicas.

Mortalidad baja: 0.5%

Coma prolongado: grado variable del deterioro psicomotor definitivo.

Pronstico.

Barrera perdomo, Maria del Pilar. Diabetes mellitus e hipertension arterial: aspectos medicos y nutricionales/ Maria del Pilar Barrera perdomo, Teresita de Jesus Guzman Muoz, Lilia Lancheros Paez.- Bogota: Universidad Nacional de Colombia. Facultad de medicina, 2006.
Fauci, A; Braunwald, E; Kasper, D; Hauser, S; Longo, D; Jameson, L & Loscalzo, J. (2009). Harrison principios de medicina interna. 17 Edicin. Mcgraw-hill interamericana editores. complicaciones agudas de la diabetes mellitus, tomado de: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/i ntegradotercero/ApFisiopSist/nutricion/NutricionPD F/ComplicacionesAgudas.pdf

Referencias.