UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE Dr. Jose Novoa Piedra ALUMNOS Bernal Lpez Greysi Huamanchumo Fiestas Roberto Carlos Montes Sueldo Carolina Rosmery

METABOLISMO DEL AGUA

AGUA

CORPORAL TOTAL

Nuestro organismo pierde agua por la piel y los pulmones

Vapor Disolvente general del organismo. Notable conductividad trmica

Intracelular 40%

Constituye el 60% del peso corporal total

Plasma Extracelular 20% Fluido intersticial Lquido transcelular

ELEMENTOS
Electrolitos

CONTENIDOS EN EL AGUA:

Na, K, Mg Sust. solubles en agua. Cl, Fosfato, Sulfato

No electrolitos
Sust. Que no conducen corriente elctrica, no se disocian. Triglicridos, fosfolpidos, esteroides.

ELEMENTOS CONTENIDOS EN EL AGUA:

Albmina 52 a 62%
Sustancias coloidales: Globulinas 29.5 a 34%

Edad Sexo Cantidad de tejido adiposo

COMPOSICIN

LQUIDOS CORPORALES:

INICA DE LOS

Lquido intracelular

Potasio, magnesio y fosfato.

K: adulto normal 42mEq/Kg. PC.

Lquido extracelular

Sodio, cloro, bicarbonato y protenas.

Na: adulto normal 60mEq/Kg. PC.

DISTRIBUCION DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

75-77 % 65.5%

61.7%

60%

50%

45-50%

OSMORALIDAD

VS.

TONICIDAD

Osmolaridad se refiere tanto a la concentracin de solutos como a la concentracin de agua.

Normal

Tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular.

Hormona antidiurtica (ADH)

Se secreta cuando hay:

Hiperosmolaridad Hipotensin (barorreceptores)

Produce reabsorcin de agua

Angiotensina II

Se estimula por hipotensin Aumenta la presin arterial:

Reabsorcin de sodio y agua Vasoconstriccin

Aldosterona

Se secreta en hipotensin Produce reabsorcin de sodio y agua

Pptido auricular natriurtico (PAN)

Se secreta cuando aumenta la presin arterial

Provoca eliminacin de sodio y agua

 Es la forma activa de regular la presin osmtica del M.I, del cuerpo para mantener la homeostasis de los lquidos del cuerpo; esto evita que el M.I. llegue a estados demasiado diluidos o concentrados. La presin osmtica es la medida de la tendencia del agua para moverse de una solucin a otra por medio de la smosis.

La Osmorregulacin no es ms que la regulacin de agua al interior del cuerpo humano, y realiza esta accin por diversos mecanismos, relacionados mayoritariamente con los rganos rin y corazn.

Cuando hay prdida de agua libre, aumenta la osmolaridad plasmtica, la ADH se secreta y ocasiona disminucin en el volumen urinario; esto lleva a aumento en la concentracin orgnica y estimula el centro de la sed. Por el contrario, cuando hay exceso de agua disminuye la osmolaridad plasmtica, se suspende la secrecin de ADH, se diluye la orina y se excreta el exceso de liquido.

Deficiencia de agua

Osmolaridad EC
Secrecin de ADH
(hipfisis posterior)

ADH plasmtica
Permeabilidad al agua en tbulos distales y conductos colectores

Reabsorcin de agua

Agua excretada

Influencia no osmtica

Hipotensin, la hipovolemia y las nuseas, son los estmulos ms fuertes para la secrecin de ADH, aunque sta es mucho ms sensible a los cambios osmticos. Se requiere una cada en la tensin arterial de 5% para aumentar la ADH en 1 pmol/L, mientras que 1% de incremento en la osmolaridad es suficiente para aumentar la secrecin de ADH en 1 pmol/L.

OSMORREGULACIN
ANORMAL

SIADH

ALGO DE HISTORIA
El sndrome de secrecin inadecuada de ADH fue descrito por vez primera en 1957, en un paciente diagnosticado de cncer de pulmn con hiponatremia. En 1963 se comprob que era debido a la produccin ectpica de ADH. La consecuencia inmediata de la hiperproduccin de hormona antidiurtica (ADH) es la retencin excesiva de agua a nivel renal, y de forma secundaria, la aparicin de una hiponatremia dilucional, con hipoosmolaridad plasmtica,hiperosmolaridad urinaria e hipernatriuria, con normovolemia, funcin renal, suprarrenal y tiroidea normales.

SIADH

Retencin de agua Hiponatremia extrema: suero salino hipertnico (NaCl 3%) En el SIADH no se retiene sodio. Los volmenes urinarios son bajos pero con sodio normal o elevado. La cantidad de NaCl 3% necesaria para aumentar el Na+ srico hasta 120 mmol/l debe estimarse :

Dficit de Na+ (mmol) = 0,60 x peso corporal (Kg) x [120 Na+ srico (mmol/l)]

MEDICAMENTOS
Pueden deteriorar la capacidad de dilucin renal y producir hiponatremia como:
La

clorpropamida (hipoglicemiante oral) que genera un aumento en la liberacin de ADH. La carbamazepina (anticonvulsivante) donde el efecto de aumento en la secrecin de la ADH es dosis dependiente.
La

vincristina (inmunosupresor) causa SIADH por un efecto neurotxico sobre el hipotlamo. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) disminuyen la secrecin de agua al disminuir la sntesis de prostaglandinas.

TUMORAL
El principal tumor que sintetiza ADH es el carcinoma de "clulas en avena" del pulmn. Una hiponatremia persistente sin causa aparente puede ser indicador de una neoplasia oculta y esta nica manifestacin de malignidad PUEDE DURAR MUCHOS AOS ANTES DE LA DETECCIN DE UN TUMOR PRIMARIO.

El SIADH es comn en tuberculosis, ya que las clulas epiteliodes secretan ADH; neumona (reversible con el tratamiento) y falla respiratoria aguda. Estudios experimentales han demostrado que La Hipoxemia, La Acidosis Y La Hipercapnia solas o en combinacin actan para limitar la eliminacin de agua por un efecto no osmtico de liberacin de ADH. Este fenmeno MEJORA AL CORREGIRSE LA ALTERACIN GASIMTRICA. La ventilacin mecnica particularmente la de presin positiva (PEEP), puede impedir el retorno venoso y aumentar la resistencia pulmonar y disminuir el volumen sistlico.
ESTOS FENMENOS HEMODINMICOS CAUSAN LIBERACIN DE ADH POR ESTIMULO NO OSMTICO.

DESRDENES PULMONARES

Se encuentran en una amplia variedad de trastornos en los cuales hay una inflamacin o dao del sistema nervioso central, con liberacin de ADH por la NEUROHIPFISIS. Ejemplos claros son: oMeningitis oabsceso cerebral oy otros.

DESRDENES DEL SNC

En el sndrome de Addison hay deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides, lo que genera un defecto en la excrecin de agua. La deficiencia de un glucocorticoide lleva a deplecin de volumen que es un estmulo no osmtico para la liberacin de ADH. El hipotiroidismo, al parecer por una disminucin en el volumen de eyeccin y una consecuente disminucin en el flujo renal, genera hiponatremia por SIADH.

DESRDENES ENDOCRINOS

ETIOLOGIA

El pilar bsico est en la restriccin hdrica. Si la hiponatremia es menor de 115 mEq/L o hay sntomas de irritabilidad neuromuscular, convulsiones o depresin del sensorio, se pueden usar diurticos de asa para extraer el agua y el sodio que se pierde por orina y reponerse con solucin salina al 3% o inclusive con SSN al 0,9% pero idealmente nunca soluciones extremadamente hipotnicas.

HIPONATREMIA
Ganancia

primaria de agua con prdida secundaria de sodio :

- polidipsia primaria - disminucin de la ingesta de solutos incremento de la AVP o HAD: dolor, nausea y drogas, - sndrome de secrecin inapropiada de AVP (SIADH), deficiencia de glucocorticoides (enf. Addison), hipotiroidismo, insuficiencia renal crnica

HIPONATREMIA (< 135 MG/DL)

La principal causa, asociada con baja osmolaridad srica, es la excesiva secrecin de HAD. Hipovolemia e hipervolemia
Clnica: desorientacin, irritabilidad, convulsiones, letargia, coma, nasea/vmitos, debilidad y parada respiratoria

COMO CAUSA DE HIPOMAGNESEMIA

Perdidas Gastrointestinales

Vmitos, Diarreas, Fistulas Estados Poliricos

Perdidas Renales

Enfermedades endocrinas

SIADH, DM, Hipertiroidismo

Medicamentos

Aminiglicosidos, diurticos, etanol

Pancreatitis

HIPOMAGNESEMIA
< 1.7mg/dl o <1.5mEq/lts Coexiste con Hipocalemia e Hipocalcemia Alteracin Frecuente: 15% Pacientes hospitalizados 65% Pacientes en UCI mg/dl < 1.2 1.2-1.8 1.8-2.5 2.5-5 5-7 7-12 12 mEq/lts <1 1-1.5 1.5-2 2.1-4.2 4.2-5.8 5.8-10 10 Manifestaciones
Tetania, Convulsiones, arritmias Irritabilidad neuromuscular, K, Ca Niveles Normales Asintomtico Somnolencia, Rubor Facial, Hiporeflexia, nauseas y vomito Estupor, Arreflexia, hipotensin cambios EKG Coma, Parlisis Flcida, apnea, bloqueo AV completo y paro cardiaco

HIPOMAGNESEMIA
Tratamiento:

Hipomagnesemia

leve(1-1.5mEq/lts): Dosis Mxima diaria

1mEq/kg/ dia Hipomagnesemia severa(< 1mEq/lts: Dosis Mxima diaria 1.5mEq/kg/ da Sln Sulfato de Magnesio disponibles:
Sln 24%: 1ml= 4mEq Sln 6%: 1ml=1mEq

Esquema:

8-16 meq de Sul Mg Sln 0.9%NaCl 50cc Ev en 30min luego administrar cada 4-6 horas Monitoreo continuo de manifestaciones clnicas y valores de laboratorio

COMO CAUSA DE HIPOCLOREMIA

Alteraciones hormonales: En la enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo grave, hipotiroidismo, SIADH Frmacos: bicarbonatos. diurticos, laxantes,

CLCULO DEL AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)

ACT: 57 60%
Peso: 79,6 Kg.

100 Kg -------- 60 L 79,6 Kg -------- X X = 79,6 Kg x 60 L = 47,76 L 100 Kg

Mtodo de la Regla de 3

 MTODOS

ANTROPOMTRICOS:

MOORE:

MC + TEC + Grasa MC = masa celular. TEC = tejido extracelular. Hombres:

WATSON:

2.477 (0,09516 x edad en aos) + 0,1704 x talla (cm) + 0,3362 x Peso (Kg).

Mujeres:

2.097 + 0,1069 x talla (cm) + 0,2466 x Peso (Kg).

Segn edad y peso:

Hombres:

20,03 (0,1183 x edad) x (0,3626 x peso)

14,46 + 0,2549 x peso

Mujeres:

MTODO DE LA REGLA DE 3

LIC (35%):

100 Kg --------- 35 L
L 70 Kg --------- X

70 Kg x 35
100 Kg

LIC = 24,5 L

LEC (25%): 100 Kg --------- 25 L 70 Kg x 25 100 Kg

L
70 Kg --------- X LEC = 17,5 L

CLCULO DEL VOLUMEN SANGUNEO

Plasma (LEC) 2 Hematocrito: 45% Hemates (LIC) 100 ml = 45 clulas y 55 ml plasma 3 Volumen Sanguneo Peso: 70 Kg 1 Volumen Plasmtico (4 4,5%) Peso: 70 Kg 100 Kg ----------- 4 L Plasma 70 Kg ----------- X = 2,8 L Plasma 100 ml sangre ----------- 55 ml plasma X plasma ---------- 2.800 ml X = 5.090,9 ml sangre VS = 5 L

(2.800 ml)