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ANOMALAS CONGNITAS
AGENESIA HIPOPLASIA (Ambos pulmones, Lbulo) ANOMALAS TRAQUEALES Y BRONQUIALES (Atresia, Estenosis bronquial, Fstula traqueoesofgica) ALTERACIONES VASCULARES (Estenosis arteriales, Fstula arteriovenosa) HIPERINSUFLACIN LOBULAR CONGNITA QUISTES DEL INTESTINO ANTERIOR MALFORMACIN CONGNITA DE LAS VAS RESP. PULM. SECUESTROS PULMONARES.
HIPOPLASIA PULMONAR
Desarrollo incompleto de los pulmones o de uno de sus lbulos. Peso, volumen y acinos disminudos Causas: Hernia Diafragmtica/ Oligohidramnios/ Tumores mediastinales/ Dextrocardia.
HIPOPLASIA PULMONAR
ATELECTASIA
Expansin incompleta o Colapso de alveolos ya insuflados. Atelectasia Neonatal Atelectasia adquirida (reabsorcin, compresin, contraccin) A. por Reabsorcin: Obstruccin de la va area (Ej.Asma, Bronquitis, Bronquiectasias, Post-operatorio, Cuerpos extraos) A. por Compresin: Cavidad pleural llena de lquido, sangre, gas o tumor (Ej.neumotrax) A. por Contraccin: Fibrosis pulmonar o pleural focal o general que obstaculiza la expansin.
ATELECTASIA
PULMONAR
EDEMA PULMONAR
E. Hemodinmico (Elevacin de presin hidrosttica pulmonar / Disminucin de presin onctica) E. por Lesin Microvascular (Infecciones) SDRA (causas: sepsis, shock, oxigenoterapia, neumonas vricas, aspiracin gstrica, pancreatitis, sobredosis de herona, paraquat, cid, disolventes orgnicos) Macroscopa: Pulmones pesados, encharcados, rojizos. Microscopa: Congestin, edema, inflamacin, depsito de fibrina y dao alveolar difuso-membrana hialina de fibrina, restos citpoplasmticos y lipdicos de las clulas necrticas-, Proliferacin de neumocitos tipoII y/o fibrosis septal.
EDEMA ALVEOLAR
NEUMOPATAS OBSTRUCTIVAS/RESTRICTIVAS
Obstructivas: Aumento de la resistencia al flujo areo por obstruccin parcial o total de la va area a cualquier nivel trquea bronquiolos terminales. Restrictivas: Menor distensibilidad del parnquima, disminucin de capacidad total. (Ej. Alteraciones de la pared torccica- Poliomielitis y Procesos intersticiales e infiltrantes- Fibrosis). ENFISEMA BRONQUITIS CRNICA ASMA BRONQUIECTASIAS
ENFISEMA
Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una anti proteasa de funciones crticas en el alvolo. Las infecciones producen inflamacin antignica lo cual conduce a la liberacin de proteasas (de macrfagos y clulas lisadas por inmunologa celular). Normalmente, las proteasas as liberadas al alvolo son neutralizadas por antiproteasas como 1-antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto gentico conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivodel pulmn de los efectos negativos de las proteasas. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. La produccin de 1antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulacin de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio tpico en el alvolo enfisematoso que conlleva a la destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar.
ENFISEMA
ENFISEMA es causa de muerte por: ACIDOSIS RESPIRATORIA Y COMA INSUFICIENCIA CARDACA DERECHA COLAPSO MASIVO PULMONAR POR NEUMOTRAX
TIPOS DE ENFISEMA
ENFISEMA
TINCIN H&E DE UN PULMN ENFISEMATOSO TERMINAL. ES NOTABLE EL GRAN ESPACIO IRREGULAR DE AIRE RODEADO POR UNA GRAN CANTIDAD DE CLULAS INFILTRADAS (AZULES) Y SANGRE (ROJO).
BRONQUITIS CRNICA
Irritacin sostenida por inhalacin de sustancias (humo del tabaco, polvos de cereales, algodn y slice) Macro: Hiperemia, tumefaccin, moldes de pus y moco en bronquios y bronquolos. Micro:Hipertrofia de glndulas submucosas, aumento de clulas caliciformes, inflamacin linfocitaria, ndice de Reid > 0.4 y cada vez mayor con la gravedad. Metaplasia o displasia escamosa.
BRONQUITIS/ EPOC
ASMA
Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias con Hiperreactividad bronquial (broncoconstriccin), inflamacin de la pared e hipersecrecin de moco. Tipos: - Atpico (Pt. con sensibilizacin a alergenos) - No Atpico (Pt. sin senbilizacin a alergenos) Macro: Pulmones hiperinsuflados con pequeas zonas de atelectasia. Oclusin de bronquios por tapones de moco. Micro: Tapones de moco con remolinos de cll. Epiteliales (espirales de Curschmann)
LPA Y DAD
Lesin Pulmonar Aguda Edema Pulmonar No cardigeno Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda Sbita hipoxemia considerable, infiltrado pulmonar difuso bilateral en Rx. sin insuficiencia cardaca. Microscopa: Fase Aguda: Congestin, edema intersticial e intraalveolar, depsito de fibrina y dao alveolar difuso. Fase Organizativa: Proliferacin de neumocitos II, tejido de granulacin septal y alveolar, ocasional fibrosis. Muerte por BRN asociada o superpuesta.
NEUMONA
INTERSTICIAL
NEUMONA
INTERSTICIAL CON
MEMBRANA HIALINA
SILICOSIS
MACROSCOPA MICROSCOPA
INFARTO PULMONAR
pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomona aeruginosa Legionella pneumophila
NEUMONA
BACTERIANA
NEUTRFILOS
INTRAALVEOLARES EN
TUBERCULOSIS PULMONAR
Agente: Mycobacterium tuberculosis Infeccin por M.tuberculosis (presencia de microorganismos que pueden o no causar la enfermedad. Ndulo fibroclcico pulmonar. Conlleva a Hipersensibilidad retardada a Ag. Tuberculosos mediada por linfocitos T) Enfermedad por M.tuberculosis (clnicamente manifiesta, contagiosa y grave. PATOGENIA: Granuloma caseificante, cavitacin ulmonar. El macrfago es la principal clula infectada por M.t y los Linfocitos T. Histiocitos epitelioides son los macrfagos activados con Interferon alfa y pueden fusionarse formando la clula de Langhans.
TUBERCULOSIS PRIMARIA
-Afecta lbulos inferiores -Foco de Ghon: Ndulo gris-blanquecino 11.5cm de consolidacin pulmonar. -Complejo de Ghon: Ndulo + Caseificacin ganglionar -Complejo de Ranke: Fibrosis y calcificacin del complejo de Ghon, detectado con Rx. -Granulomas caseificantes o no caseificantes (inmunodeprimidos) -Conlleva a TBC Miliar Pulmonar, Pleuritis TBC, TBC Endobronquial, TBC Miliar Sistmica, Meningitis TBC, TBC Renal, Enfermedad de Pott, Linfadenitis, TBC
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
previamente sensibilizado. -Afecta clsicamente el vrtice o pice pulmonar unilateral o bilateral. -Respuesta tisular inmediata a los bacilos. -Ganglios afectados ms precozmente. -Cavitacin frecuente.
TUMORES PULMONARES
CARCINOMA EPIDERMOIDE (H:32%, M:25%) CARCINOMA MICROCTICO ADENOCARCINOMA (M:47%, H:37%) CARCINOMA NO MICROCTICO CARCINOMA ADENOESCAMOSO CARCINOMA SARCOMATOIDES TUMOR CARCINOIDE TUMORES METASTSICOS
LESIONES PRECURSORAS
ADENOCARCINOMA
Diferenciacin glandular o produccin de mucina PATRONES: Acinar, Papilar, Bronquioloalveolar y Slido. Frecuente en mujeres y en No Fumadores. Lesiones en la periferie TTF-1 positivos. Consolidacin parecida a la neumona. Deriva generalmente de la Hiperplasia Adenomatosa Atpica. Expresan mutacin del gen KRAS.
ADENOCARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR
CARCINOMA EPIDERMOIDE
Clulas tumorales eosinfilas, con queratinizacin (perlas crneas) y/o puentes intercelulares. Actividad mittica marcada. Origen central a partir de los bronquios segment. Deriva de una metaplasia escamosa en el bronquio , seguida de displasia y carcinoma in situ. Mutacin del gen p53
TUMOR CARCINOIDE
ESTADIFICACIN TNM T1 T4 N0 N2 M0 M1 Estados: Ia, Ib, IIa, IIb, IIIa, IIIb, IV. EFECTOS LOCALES DE UN TUMOR PULMONAR - Neumona, absceso, atelectasia - Derrame pleural - Disfagia - Parlisis diafragmtica - Sndrome de VCS - Sndrome de Horner (ganglios simpticos)
TUMOR
METASTSICO DEL PULMN
CARCINOMA RENAL
PLEURA
DERRAME PLEURAL NEUMOTRAX TUMORES PLEURALES (Tumor Fibroso Solitario, Mesotelioma Maligno)
MESOTELIOMA
MALIGNO A. TIPO EPITELIOIDE B. TIPO MIXTO (VIMENTINA + EN EL COMPONENTE SARCOMATOIDE)