SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

DR. WILLY DIAZ SUAREZ

MEDICO INTENSIVISTA HNDM

INTRODUCCION:

La primera descripcin del SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO apareci en 1967, cuando Ashbaugh et al describieron 12 pacientes con:
distres respiratorio agudo, cianosis refractaria a la oxigenoterapia, disminucion de la compliance pulmonar infiltrados difusos evidentes en la radiografia de torax.

DEFINICION

Es una respuesta inflamatoria del pulmn a mltiples estmulos sistmicos o locales, cuyo expectro abarca el edema pulmonar no cardiognico y al sndrome de distrs respiratorio agudo.

IPA/SDRA
MANIFESTACIN PULMONAR de un proceso SISTMICO
o INTRNSECO PULMONAR

DEFINICION SDRA SEGN CONFERENCIA CONSENSO AMERICANA Y EUROPEA

1. Proceso agudo disnea (usualmente severo). 2. Factores riesgo. 3. Hipoxemia refractaria O2. PaO2/FiO2 <200.(IPA 201-<300 4. PAP <18 o no factores cardiacos de hipertesin ventricula izquierda. 5. Infiltrados bilaterales rx torax(intersticiales alveolares).

Bernard GR et al.1994. Am. J. Resp. Cri. Car. Med.149:818

IPA/SDRA
PaO2/FiO2

< 300 IPA < 200 SDRA

PaO2/FiO2 en individuo sano: 100/0,21 > 450

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia 1.5-10/100000 Mortalidad 40-60% sepsis es> vs trauma es<. 9% camas UCI SDRA. 18.6% pacientes ventilacin mecnica.

Lorraine B. NEJM. May 4 2000 vol234:18

DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS / IPA

FACTORES DE RIESGO SDRA

Incidencia de ARDS % 41 36 22 22 11 9 26 Mortalidad(%) ARDS NO ARDS 69 70 49 48 49 35 62 50 35 12 21 9 4 19

Alto Riesgo Sepsis Transfusiones multiple Contusin pulmonar Broncoaspiracin Fracturas multiples Sobre dosis de droga Condiciones alto riesgo

Incidencia 1 FR 25%, 2FR 42%, 3 FR 85%

Hundson LD et al. Am Rev Respir Crit Care Med 1995;151:293-301

FACTORES DE RIESGO Y MORTALIDAD

6 5 4 3 2 1 0 Sepsis Pneumonia Aspiration Other Trauma
Eisner et al AJRCCM 2001

FISIOPATOLOGIA
Mecnica Pulmonar La elastansa o distensibilidad de la pared torcica est alterada.

Intercambio gaseoso PCO2 est mas relacionado a los cambios en el pulmn que el PO2. En fibrosis aumenta el PCO2

 Hemodinamia Vasoconstriccin pulmonar difusa Microtrombos Disrupcin capilar Compromiso extrapulmonar El pulmn injuriado sirve como un generador primario de disfuncin multiorgnica.
Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004

American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Vol. 33, pp. 319-327, 2005

American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. Vol. 33, pp. 319-327, 2005

Activacin sistmica o local ( pulmn ) de neutrofilos circulantes

Incremento de la adherencia de neutrofilos

Fijacin al endotelio capilar pulmonar

Liberacin de grnulos citoplsmicos ( enzimas proteo lticas, metabolitos txicos del oxigeno )

Lesin de endotelio

intersticial

exudado
intraalveolar

Aumento de presin coloidosmotica

Edema pulmonar

Colapso alveolar

Hipoxemia Disminucin de CRF Disminucin de la compliancia

Regeneracin anrquica Fibrosis pulmonar

DIAGNOSTICO CLINICO
PRESENTACIN RAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO, AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA, ESTERTORES INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, VOLUMEN TIDAL PEQUEO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Comienzo a las pocas hrs (a veces 1 a 3 dias)

80% en las 1 24 hrs tras episodio desencadenante

Presentacin
Disparidad entre la rx tx y la magnitud de la disnea

Tos, fiebre, o esputo purulento Raro las sibilicancias y el dolor pleurtico

HALLAZGOS DE LABORATORIO
NO EXISTEN HALLAZGOS PATOGNOMONICOS AGA: HIPOXEMIA, ALCALOSIS RESPIRATORIA; TARDIAMENTE HIPOXEMIA, ACIDOSIS, HIPERCAPNIA LEUCOCITOSIS/ LEUCOPENIA / ANEMIA ALTERACION FUNCION HEPATICA/ RENAL FACTOR VON WILLEBRAND O COMPLEMENTO EN SUERO PUEDEN ESTAR ELEVADOS REACTANTES FASE AGUDA COMO CERULOPLASMINA O CITOKINAS (TNF, IL-1, IL-6, IL-8) PUEDEN ESTAR ELEVADAS

LAVADO BRONCOALVEOLAR
MEDIADORES INFLAMACION: CITOKINAS, ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO, LEUCOTRIENOS, FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO ACTIVADOS ANALISIS CELULAR: NEUTROFILOS EN MAS DE 60% ARDS EN RESOLUCION NEUTROFILOS SON REEMPLAZADOS POR MACROFAGOS ALVEOLARES MARCADORES DE FIBROSIS PULMONAR: PEPTIDO PROCOLAGENO III, SU PRESENCIA SE CORRELACIONA CON LA MORTALIDAD

EVOLUCION
FASE DE INICIACION PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS, MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAO TISULAR

FASE EXUDATIVA

Factores riesgo Proteasas RL,VILI

Dao endotelial epitelial

Surfactante edema

ACTINA,gelsolina LIBERA IL8, SELECTINA L,PY E

transmigracin neutrofilo macfago PAF, G-CSF, IL8

ADHERENCIA INEGRINA CD11/CD18

Lorraine B. NEJM. May 4 2000 vol234:18

FASE FIBROPROLIFERATIVA

Neutrofilo Intersticio. Fibroblasto endotelio

IL8 LB4.IL1

Remocin detritus Men basal

Reparacin
Neumocito II Migran mb Neumocito I ProcgenoIII. FIBROSIS TNF.IL6,IL10.PG IGF-L,EFG,KGF

FASES DE ARDS
FASE I Disnea y taquipnea Soporte con oxigenoterapia FASE 2 Edema pulmonar en incremento Soporte con VM FASE 3 Hipoxemia progresiva refractaria Mantener oxigenacion Prevenir complicaciones FASE 4 Fibrosis pulmonar Problema cronico Dependiente de vm

Edema Cardiogenico vs. Edema no Cardiogenico

Cardiogenic Non-Cardiogenic

Bilateral infiltrates predominately in lung bases. Kerley Bs. Cardiomegaly.

Diffuse Bilateral patchy infiltrates homogenously distributed throughout the lungs. Positive tube sign. No Kerley Bs. tiende ser asimtrico

Edema Cardiogenico vs. Edema no Cardiogenico

Cardiogenic
http://rad.usuhs.edu/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid= 16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list

Non-Cardiogenic

Septal thickening. More severe in lung bases.

No septal thickening. Diffuse alveolar infiltrates. Atelectasis of dependent lobes usually seen (not well shown here)

TRATAMIENTO ARDS

TERAPIA NO VENTILATORIA
Terapia de reemplazo de Surfactante Corticoterapia en ARDS tardo Oxigenacin mediante membrana extracorprea Ventilacin lquida xido Ntrico Vasoconstrictores pulmonares Pentoxifilina Ketoconalzol Etc.

TERAPIA VENTILATORIA: Objetivos

Proteccin pulmonar Reclutamiento alveolar

ESTRATEGIAS DE PROTECCION PULMONAR 1.

2. 3. 4.

USAR VOLUMENES TIDALES BAJOS. LIMITAR PRESIONES. USAR NIVELES ADECUADOS DE PEEP. HIPERCAPNIA PERMISIVA.

TUMBAS REALES DEL SEOR DE SIPAN LAMBAYEQUE - PERU