CURSO

SOPORTE CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA

 Las Cels. son capaces de conducir estmulos elctricos por la excitacin ocasionada por el Potencial de Accin. Fenmeno sucesivo, debido a que cada clula despolariza a la vecina= viaja por todo el miocardio La onda de despolarizacin y repolarizacin esta constituida por 2 cargas: + y -

Cardiologa, Guadalajara 6ta ed., p70

Polo (+) por delante y polo (-) por detrs

Cardiologa, Guadalajara 6ta ed., p70

Polo (-) por delante y polo (+) por detras

Cardiologa, Guadalajara 6ta ed., p70

K+ (5), Na+ (140), Mg++

2,5, Cl- (103),

Ca++

(5)

+ + + + + + + + + + + + ++++ + + --------------+ + - A-, K+(150), Na (10), + + Mg++(40) + + --------------+ + +++++++++++++++

+

Reposo
0 -90 mV

Clula polarizada
+
0

E s t i m u l o

- - - - - - - - - ++++++ + +++++++ - - - + + K + + Protenas + +++++++- - - + - - - - - - - - - ++++++

-90 mV

Despolarizacin

Repolarizacin
+ + + + + + Na - - - - - + ----------++++ + K + + Protenas + + ----------++++ + +++++++++- - - - - -

PAT
+
0 -90 mV

+ + + + + + + + + + + + ++++ + + --------------+ + -, K+(150), Na (10), - A + + Mg++(40) + + --------------+ + +++++++++++++++

+

0 -90 mV

Clula polarizada

Potencial de Accin Transmembrana

A D

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION

FASE

CARACTERICAS
DESPOLARIZACION CELULAR SISTOLICA SE PRODUCE POR UN CAMBIO BRUSCO Y RAPIDO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA AL NA QUE INGRESA A LA CELULA REPOLARIZACION RAPIDA. SALIDA DE K, Y ENTRADA DE Ca ATRAVEZ DE LOS CANALES LENTOS. FASE DE MESETA. CONTINUA SALIENDO K Y ENTRANDO Ca. FASE DE REPOLARIZACION RAPIDA LA POLARIDAD DE LA CELULA EN SU INTERIOR ES IGUAL QUE AL COMIENZO DE LA FASE 0 SE ESTABLECE EL EQUILIBRIO LECTRICO. SE ACTIVA BOMBA Na /K PARA SACAR Na DEL INTERIOR CELULAR

0 1 2 3 4

Cuando un vector de despolarizacin cardiaca

Se aproxima a un electrodo explorador Se aleja de un electrodo explorador

Produce
Produce

Una deflexin positiva Una deflexin negativa Una lnea plana o una deflexin +/-

Es perpendicular a un Produce electrodo explorador

Efectos del vector de despolarizacin sobre un electrodo explorador

- +

Despolarizacin

Despolarizacin cardiaca

La despolarizacin ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio

Repolarizacin cardiaca

Repolarizacin

La despolarizacin ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio La repolarizacin ventricular va de epicardio a endocardio

 El normal es el ritmo sinusal:

Cada P va seguida de un QRS.
P positiva en II.

P negativa en AVR.
Separacin isoelctrica entre la P y el QRS, con duracin normal e igual en cada latido.

Se define como una Frecuencia ventricular menor de 60 lpm

Bradicardia sinusal. Paro o pausa sinusal Bloqueos Auriculo ventriculares
a) b) c) Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado Bloqueo AV de tercer grado.

 Falla en la generacin del impulso Falla en la conduccin del impulso

Excesivo tono vagal Disminucion del tono simpatico en el nodo SA. Administracion de calcioantagonistas. Toxicidad digitalica Hipotiroidismo Hipotermia Hipoxia. Durante el sueo o en atletas entrenados. Sindrome del seno enfermo Infarto al miocardio inferior y VD.

Suele ser asintomatica Mareos. Disnea Dolor toracico Hipotension Choque Insuficiencia cardiaca congestiva

FC es menor de 60 lpm Ondas P son identicas y preceden a cada QRS Intervalos RR son regulares. PR es normal

FC 60-100 lpm Pausa de mas de seg. Ondas P suelen ser identicas Intervalo RR irregular. Intervalo PR puede ser normal o anormal

Intervalo P P constante P R constante (alargado) R R constante P=R

P P constante P R se alarga hasta el infinito R R variable ( se acorta) P>R

P P constante P- R constante (del que conduce) R R constante P>R

P P constante P R variable (en ocasiones parece que se acorta) R R constante P>R

American Heart Association, Gua de atencin cardiovascular de emergencia, 2005, pp34-45 .

American Heart Association, Gua de atencin cardiovascular de emergencia, 2005, pp34-45 .

CARDIOVERSION ELECTRICA

CURSO

SOPORTE CARDIOVASCULAR DE EMERGENCIA

DR. MIGUEL ANGEL SANSORES SOSA Residente de Urgencias Medico Quirrgicas.

 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

N0 ASOCIADAS AL WPW SNDROMES DE PREEXCITACIN FLTER AURICULAR FIBRILACIN AURICULAR

1) Incremento de la automaticidad en sitio normal o ectpico

2) Fenmeno de reentrada en una va normal o accesoria 3) Post despolarizacin causando disparo de arritmias An hay incertidumbre sobre el mecanismo exacto de generacion de algunas de ellas
Tintinalli. J. Emergency Medicine 6 Ed.American College of Emergency Physicians

Supraventriculares Sinusal Extrasstoles auriculares Auricular multifocal Flutter auricular FA TSV Ritmos de la unin

Ventriculares
Extrasstoles ventriculares Ritmo idioventricular acelerado Taquicardia ventricular Taquiarritmias helicoidales FV

Tintinalli. J. Emergency Medicine 6 Ed.American College of Emergency Physicians

Segn compromiso circulatorio:

Inestables Estables.

del

estado

Bernal M., Roversi M.A. Gas de manejo de urgencias. Captulo VI.

 Inestable : La taquicardia debe ser la causa de los sntomas y signos

Sntomas graves: dolor torcico, disnea, alteracin del estado de conciencia

Signos graves: estertores, hipotensin, ingurgitacin yugular, ortostatismo y alteraciones EKG.

Bernal M., Roversi M.A. Gas de manejo de urgencias.Captulo VI.

 Complejo ancho

Complejo angosto

Advanced Cardiovascular Life Support Provider Manual. AHA.2006. p.87-102

Taquicardia auricular
multifocal y unifocal

Taquicardias regulares paroxsticas

intranodal y la taquicardia mediada por una va accesoria oculta con propiedades de conduccin rpida tipo haz de Kent

Taquicardias incesantes de la unin auriculoventricular

AV, mediadas por una va accesoria oculta de conduccin lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

FACTORES EN COMN: ACTIVACIN AURICULAR ORGANIZADA

QRS MORFOLOGICAMENTE IGUAL AL R. SINUSAL

QRS ESTRECHO < 0,08 s

haz de Hiss

salvo bloqueo funcional del

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Al menos 3 morfologas diferentes de ondas P FRECUENCIA > 100 X INTERVALOS P-P IRREGULARES CONDUCCION 1:1, 2:1, 3:1, ... 95% ASOCIADAS A:
BRONCOPATA CRNICA DESCOMPENSADA INSUFICIENCIA CARDIACA

SE FACILITAN CON:
HIPOXIA TEOFILINEMIA ELEVADA HIPOPOTASEMIA HIPOMAGNESEMIA B-ESTIMULANTES HIPOCALCEMIA

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TRATAMIENTO

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

PRIMERA LNEA
CORREGIR LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNIA
O2, BRONCODILATADORES, CORTICOIDES,...

COMPENSAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA

DIURTICOS, VASODILADORES, INOTROPICOS,...

CORREGIR TEOFILINEMIA, USO MNIMO B-ESTIMULANTES, VIGILAR K Y MG SEGUNDA LNEA: ANTIARRTMICOS

MAGNESIO VERAPAMILO METOPROLOL

TRATAMIENTO

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

MAGNESIO: REVIERTE A R. SUNISAL EL 77%

VERAPAMILO: 44%
EN LA I C AGRAVA LA HIPOXEMIA

METOPROLOL: 89%
CONTRAINDICADO EN ASMTICOS

AMIODARONA Y FLECAINIDA: Pocos datos sobre su utilidad

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

RARA VEZ SE CRONIFICAN:

REVIERTEN A R. SINUSAL EVOLUCIONAN A FLUTER-FA CRONICA

OPCIONALMENTE:
ABLACION DEL NODO AV MARCAPASOS DEFINITIVO

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA Una sola morfologa de onda P (diferente a la P sinusal )

SIN CARDIOPATA: Secundarias a focos de automatismo o

pospotenciales tardos CON CARDIOPATA: Valvulopata mitral

PRESENTACIN CLNICA:
PAROXSTICA: 75%. SINTOMTICAS
PALPITACIONES DE INICIO BRUSCO, MAREOS, DISNEA O DOLOR TORCICO

INCESANTE: 25%. ASINTOMTICAS EVOLUCIONAN DISFUNCIN VENTRICULAR TAQUICARDIOMIOPATA

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA

TRATAMIENTO

TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA

REVERSIN A RITMO SINUSAL

MSC Y ADENOSINA: BLOQUEO TEMPORAL DEL NODO AV CONSIGUIENDO RESPUESTA VENTRICULAR 2:1/3:1 SIN MODIFICAR LA FRECUENCIA DE LA TAQUICARDIA PROPAFENONA: 83% EN ALGUNAS SERIES

PREVENCIN DE RECADAS
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
ANTIARRTMICOS GRUPO 1C
PROPAFENONA 64% FLECAINIDA 40%

BETABLOQUEANTES

ABLACIN POR RADIOFRECUENCIA

MONOMRFICAS SIN CARDIOPATA: 78-100%. RECIDIVA 0-20% MONOMRFICAS CON CARDIOPATA:ASOCIADO A MARCAPASOS DEFINITIVO

Taquicardia auricular (multifocal y unifocal)

Taquicardias regulares paroxsticas (intranodal y la taquicardia
mediada por una va accesoria oculta con propiedades de conduccin rpida tipo haz de Kent)

Taquicardias incesantes de la unin auriculoventricular

(AV), mediadas por una va accesoria oculta de conduccin lenta y decremental (taquicardia de Coumel).

MECANISMO DE REENTRADA EN QUE EL NODO AV FUNCIONA COMO UN BRAZO DEL CIRCUITO SON > 75% DE LAS TSV NO ASOCIADAS AL WPW PRESENTACIN PAROXSTICA: Palpitaciones, mareo/sncope, disnea, fatiga, dolor torcico FC 120-250 X: normalmente 160-180 X EDADES MEDIAS: 30-50 AOS TIPOS:
TAQUICARDIA INTRANODAL: 60%. Relaccin A-V 1:1 TAQUICARDIA MEDIADA POR UNA VA ACCESORIA OCULTA

TRATAMIENTO

TTO DE LAS CRISIS

MSC o VALSALVA
por el paciente

ADENOSINA, ATP o VERAPAMILO

-> 80%

PREVENCIN DE LAS CRISIS

TRATAMIENTO

ADENOSINA
86% EN T. INTRANODAL 85% EN T. POR REENTRADA AV CONTRAINDICADA EN ASMA Y ATOPIA

VERAPAMILO
91% 1 ELECCIN EN ASMA Y ATOPIA COMTRAINDICADO SI DISFUNCIN VENTRICULAR O TTO CON BETABLOQUEANTES

TRATAMIENTO

PREVENCIN DE LAS CRISIS

FRMACOS ANTIARRTMICOS VERAPAMILO 73% FLECAINIDA 73-93% PROPAFENONA 64%

ABLACIN POR RADIOFRECUENCIA
En T. intranodales, eficacia 97% En vas accesorias, 93%

TRATAMIENTO

RECOMENDACIONES TERAPUTICAS EN LA PRCTICA CLNICA

PRIMERA CRISIS O CRISIS AISLADAS BIEN TOLERADAS

CRISIS FRECUENTES ( >3/AO ) BIEN TOLERADAS

CRISIS MAL TOLERADAS ( pre/sncope ) o REFRACTARIOS A TTO MDICO

ENSEAR MANIOBRAS VAGALES NO TTO FARMACOLGICO VALSALVA AL INICIO DE LA CRISIS TTO CON VERAPAMILO ( 1 opcin ) o ATENOLOL ( 2 )

CV ELCTTRICA

EEF Y EVALUAR ARF

TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas Penmascaradas en el QRS )

A PARTIR DE UN ESTMULO AURICULAR, EXISTE UNA ACTIVACIN VENTRICULAR ANTES DE LO QUE CABRA ESPERAR SI LA CONDUCCIN DEL IMPULSO DE DESPOLARIZACIN SE REALIZASE A TRAVS DEL SISTEMA ESPECFICO DE CONDUCCIN

SE DEBE A LA EXISTENCIA DE CONEXIONES ACCESORIAS ENTRE AURCULAS Y VENTRCULOS, CON CAPACIDAD DE CONDUCCIN Y DE ELUDIR PARCIAL O TOTALMENTE EL SISTEMA ESPECFICO DE CONDUCCIN

TAQUICARDIA ORTODRMICA: La + frecunete PREVALENCIA: 01-03 %

RIESGO de MUERTE SBITA

TRATAMIENTO SUPRESIVO DE LA TPSV

VAGALES ( MSC ) Y VALSALVA

ADENOSINA ( ATP Verapamilo - diltiazem )

CARDIOVERSIN

 VERDADERA URGENCIA

EN PACIENTES CON WPW SI CONDUCE AL VENTRCULO CON ELEVADAS FC

SI COMPROMISO HEMODINMICO

SI BIEN TOLERADA

CARDIOVERSIN INMEDIATA

PROCAINAMIDA
FLECAINIDA PROPAFENONA CARDIOVERSIN

TRATAMIENTO PROFILCTICO DE NUEVOS EPISODIOS

PACIENTES OLIGOSINTOMTICOS

PACIENTES SEVERAMENTE SINTOMTICOS Y CON COMPROMISO HEMODINMICO

SOLO SUPRESIVO DURANTE LAS CRISIS PROHIBIR DEPORTE de ALTA COMPETICIN

FLECAINIDA, PROPAFENONA, SOTALOL Y AMIODARONA

( empricamente )

TRATAMIENTO: RESTAURAR EL RITMO SINUSAL

CARDIOVERSIN ELCTRICA:
1 OPCIN TERAPUTICA si deterioro hemodinmico: Insuficiencia cardiaca Angor Sncope indicacin clase I

FRMACOS ANTIARRTMICOS:
IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA IC: FLECAINIDA Y PROPAFENONA III: SOTALOL, CARBEDILOL

LA FA ES LA ARRITMIA + FC
CAUSA PRINCIPAL DE FENMENOS EMBLICOS: 75% SON ACV PUEDE SER SINTOMTICA O ASINTOMTICA, O ALTERNAR UNA Y OTRA FASE: DURACIN DESCONOCIDA EN PACIENTES ASINTOMTICOS, DONDE ES UN HALLAZGO CASUAL EN LA MAYORIA, LA FA ES SINTOMTICA: PALPITACIONES, DOLOR TORCICO, FATIGABILIDAD, DISNEA DE ESFUERZO Y MAREO

CLNICA DE LA FA

PALPITACIONES DISNEA DOLOR TORCICO FATIGA

COMPLICACIONES TROMBOEMBLICAS SOBRE TODO ANCIANOS

FA DE LARGA EVOLUCIN: DISFUNCIN DEL VI

RIESGO RELATIVO DE MUERTE ES CASI EL DOBLE que r. sinusal PRESINCOPES O SINCOPALES AL PRINCIPIO-FINAL DE LA FA SE REDUCE LA ESPERANZA DE VIDA

EL RIESGO DE ICTUS ES 5 VECES MAYOR, INCLUYENDO INFARTOS CEREBRALES SILENTES

CARDIOVERSIN ELCTRICA o FARMACOLGICA PRECOZ

En las PRIMERAS 48 h. del inicio del episodio RECOMENDADA EN: PRIMER EPISODIO DE FA EPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h. SIN PROFILAXIS ANTITROMBTICA No aumentado el riesgo emblico

DIFERIDA
DESPUS de las 48 HORAS del inicio
RECOMENDADA EN: FA PERSISTENTE FA DE DURACIN DESCONOCIDA RIESGO DE EMBOLIA: 1-5% PROFILAXIS TROMBOEMBLICA CON DICUMARNICOS 3 SEMANAS ANTES Y 4 SEMANAS DESPUES DE LA CV

MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS, NO SE DEBEN DAR FRMACOS CON CAPACIDAD DE CARDIOVERSIN SI FREC. VENTRICULARES RPIDAS: FRMACOS DROMOTRPICOS NEGATIVOS: B-BLOQUEANTES, CALCIO-ANTAGONISTAS O DIGOXINA

MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL

FA SIN CARDIOPATA ORGNICA
+ F. QUE CONTROLE LA FREC. VENTR. EN CASO DE RECADA ( B-BLOQ o Ca-ANTAGONISTA ) PARA EVITAR EL RIESGO DE FLUTER 1:1

PROPAFENONA O FLECAINIDA

SI FA + IAM, IC O DISFUNCIN VI

AMIODARONA

SI FA SIN CARDIOPATA ORGNICA ASOCIADA A : HTA C. ISQUMICA SIN IAM PREVIO Y FUNCIN VI CONSERVADA

SOTALOL* , CARBEDILOL
* PELIGRO QT LARGO Y ARRTMIAS LETALES SECUNDARIAS

CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR

CANDIDATOS:
FA PAROXSTICA REFRACTARIA A TTO FAA FA PERSISTENTE CON RESPUESTA VENTRICULAR RPIDA

GRADO DE CONTROL:
60-80 X EN REPOSO 90-115 XEN ESFUERZO MODERADO

FRMACOS:
DIGOXINA B-BLOQUEANTES ( Atenolol,Propanolol, Metoprolol, Pindolol ) Ca-ANTAGONISTAS ( Diltiazem, Verapamil )

TRATAMIENTO
S* ELCTRICA / FARMACOLGICA
CONSIDERADA SEGURA EN LAS PRIMERAS 48 H.
* PARA LAS FORMAS PAROXSTICAS O PERSISTENTES

CARDIOVERSIN

NO FA > 48 H., SIN ANTICOAGULACIN

MANTENIMIENTO DEL R. SINUSAL

FA PAROXSTICA
SIN CARDIOP. ESTRUCTURAL FLECAINIDA PROPAFENONA CON CARDIOP. ESTRUCTURAL SOTALOL AMIODARONA

FA PERSISTENTE
SIN CARDIOP. ESTRUCTURAL FLECAINIDA PROPAFENONA SOTALOL CON CARDIOP. ESTRUCTURAL SOTALOL AMIODARONA

FA PERMANENTE
CONTROL DE LA FREC. VENTRICULAR B-BLOQUEANTES Ca-ANTAGONISTAS DIGOXINA

EPISODIO AISLADO DE FA: NO TRATAR

ANTICOAGULACIN
NO < 65 a. SIN Factores Riesgo

S >65 DM CARDIOP. ESTRUCTURAL TROMBOLEMBOLISMO PREVIO HTA

 Modifican automaticidad:
Variacin en Pendiente de Despolarizacin Variacin en Umbral de Despolarizacin

Modifican conduccin:
Variacin en Velocidad de Conduccin Variacin en Periodos Refractarios

Clase
I

Subclase
a b c

Efecto
Bloqueo canales de Na+

II
III

Bloqueo Beta-receptor
Bloqueo Canales de K+

IV
Otros

Bloqueo Canales de Ca++

Variado

 Canales rpidos de Na+ voltaje dependientes

Dependencia de uso/estado Membranas de despolarizacin frecuente
Na+ Na+

D
reposo activado

Na+

D
inactivado

Subclase depende de accin en potencial

Subclasificacin no exhaustiva

 velocidad de despolarizacin ( conduccin) duracin de P.A. duracin P.R. Efectivo Potencia moderada

65 mV 90

Na+

Na+

mseg

Efectivo

 Prototipo Adems de efectos anteriores:

SA ( pendiente despolarizacin) Bloqueo M, alfa-1 y K+ a dosis altas

VO vs IV (VO absorcin completa) Conclusin efectos teraputicos:

Excitabilidad Conduccin Automaticidad Periodo refractario efectivo Vasodilatacin

 Efectos = Quinidina
Bloqueo M/alfa-1/K+ tambin

VO (IV : colapso circulatorio) Metabolismo: acetilacin (acetiladores lentos) Adversos:

LES (25-75%) SNC: depresin, alucinacin, psicosis GI: < Quinidina Agranulocitosis Resto igual...

 Efectos = Quinidina
Inotropo negativo importante Vasoconstriccin perifrica Efectividad ventricular > atrial

VO

Adversos:
Antimuscarnicos

 velocidad repolarizacin P.A. P.R. Efectivo Potencia baja Velocidad asociacin rpida til para taquicardias

65 mV 90

Na+

Na+

Efectivo

mseg

 automaticidad anormal No afecta velocidad de conduccin IV (no VO por 1er paso)

Adversos:
funcin ventricular (mnimo) SNC: somnolencia, parestesias, agitacin, confusin, convulsin

Contraindicaciones:
Ventana teraputica ideal Precaucin en ICC

 Mexiletina
Efectividad > en Post MI Utilizado para tratamiento crnico Efecto Primer Paso mnimo

Tocainida
Toxicidad pulmonar: fibrosis Supresin M.O.: aplasias

Ib + Ib = Toxicidad SNC convulsiones

 Velocidad de despolarizacin: Conduccin

No alteracin P.A. ni P.R. Efectivo

Clase I ms potentes Indice seguridad: dudable

65 mV 90

Na+

Na+

Efectivo

mseg

 Nodos: umbral automaticidad Cronotropo negativo importante VO: poco metabolizado, V : larga Ideal para tx crnico Usos: SLO en Arritmias Ventriculares Refractarias Adversos: Mareo Visin borrosa Cefalea Nuseas

 Encainida Propafenona
LES Agranulocitopenia GI: sabor metlico

Sub Ia Ib Ic

Afinidad Intermedia Baja Alta

Fase 0

PR Efectivo

 Beta-bloqueadores
Duracin pendiente despolarizacin Automaticidad Velocidad conduccin A-V FC (Cronotropo negativo) Contractilidad (Inotropo negativo)

 Reducen mortalidad ventriculares) Propranolol

Ms utilizado No selectivo...

post-IAM

(arritmias

Metoprolol, Pindolol Acebutolol

Cardioselectividad Pindolol: agonista parcial = insuficiencia

Esmolol
V : corta I.V. = (til en arritmias intraoperatorias)

Hipotensin Broncoespasmo Depresin/Pesadillas Disfuncin sexual Bradicardia Impte Gasto Cardaco

Fatiga Mareo Letargo

 Bloqueadores Canales de K+
Efecto sobre re y no despolarizacin Periodo Refractario Efectivo

65 mV 90

Na+

Na+

mseg

Efectivo

 Real Betabloqueador, mayor efecto K+

Beneficios Beta Efectividad K+

Adversos
Torsade de Pointes Frecuencia ms baja a largo plazo!!! Adversos de Betabloqueadores (selectivo)

 Adems umbral en His-Purkinje IV (VO poca absorcin) Usado en arritmias ventriculares fulminantes Adversos:
Hipotensin postural Torsades

 Clases I, II, III, IV

Bloqueo Na+, K+, alfa y beta Bloqueo Ca++ efecto mnimo

Efecto antianginoso Antiarrtmico de muy amplio espectro VO absorcin errtica

V : varias sems 6 sems para efecto mximo

Toxicidad elevada (75%)

 Comunes:
Fibrosis Pulmonar Intolerancia GI Disfuncin heptica SNC: tremor / ataxia / mareo Hipo/Hipertiroidismo Fotosensibilidad Neuropata perifrica / Debilidad muscular Coloracin azulosa piel (pitufos)

 Bloqueadores Canales de Ca++

No derivados dihidropiridina Prolongan pendiente despolarizacin Prolongan conduccin en nodo A-V Afinidad dependiente de uso Efecto atrial > ventricular

 Verapamil
Cardioselectivo VO, metabolismo heptico extenso Insuficiencia heptica contraindx relativa

Diltiazem
Accin intermedia entre cardio / vascular VO

Ambos Inotropo negativos

 15 20% sec Vasodilatacin Sistmica

Cefalea Mareo Palpitaciones Rubor Hipotensin Edema tobillos

5% GI leves Uso de Betabloqueadores es contraindx

 Adenosina
Producto endgeno Dosis altas: Velocidad de Conduccin Prolonga P.R. Efectivo Automaticidad en nodos (S-A y A-V)
Va IV: accin muy corta (15 segs) Toxicidad baja Adversos: Rubor, Angina, Hipotensin

 Digoxina
Periodo refractario en miocardio atrial y ventricular Periodo refractario en Purkinje Estabiliza respuesta ventricular en flutter y fibrilacin atrial Muy arritmognico Toxicidad alta: Ventana pequea

 Arritmias Atriales

Bradi/Taquicardia sinusal Flutter Fibrilacin

Clase II / IV... I Clase II ... I / III Clase II ... I / III

Taquicardias Supraventriculares

Fenmeno de Reentrada Taquicardia SV Aguda

Clase II / IV .. Dig Adenosina ... IV

Taquicardias Ventriculares

Taquicardia Ventricular Aguda Fibrilacin Ventricular

Clase I / III ... Clase I / III

American Heart Association, Gua de atencin cardiovascular de emergencia, 2005, pp34-45 .

American Heart Association, Gua de atencin cardiovascular de emergencia, 2005, pp34-45 .

CLASIFICACION DE ANTIARRITMICOS VAUGHAM WILLIAMS

CLASE
I II III

EFECTOS SOBRE LA ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA deprimen la despolarizacin de la fase 0, bloquean los canales de Na. beta bloqueadores
prolongan la duracin del potencial de accin y del periodo refractario. Bloquean canales de potasio. bloqueadores de los canales de ca++.
Frmacos antiarritmicos, gua utilizacin clnica, Dr. Aurelio Quesada,2006.

IV

Frmacos antiarritmicos, gua utilizacin clnica, Dr. Aurelio Quesada,2006.