Lic.

Frinett Patricio Medina

Especialidad de Enfermería
Universidad Los Ángeles de
Chimbote

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Los huesos del cráneo, gruesos y
duros, contribuyen a proteger el
cerebro. Pero a pesar de esta
protección natural, el cerebro está
expuesto a muchas clases de
lesiones. Los traumatismos
craneales causan más muertes y
discapacidades entre las personas
menores de 50 años que cualquier
otro tipo de lesión neurológica;
después de las heridas de bala, son
la segunda causa principal de
muerte entre los varones menores
de 35 años. Fallecen casi el 50 por
ciento de los que sufren un
traumatismo craneal grave. 2
El cerebro puede resultar
afectado incluso si la herida no
penetra dentro del cráneo.
Muchas lesiones son causadas
por un impacto precedido de
una aceleración súbita, como
sucede con un fuerte golpe en
la cabeza, o bien por una
repentina desaceleración, como
ocurre cuando la cabeza se
halla en movimiento y golpea
un objeto fijo.

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Un traumatismo grave en la
cabeza puede producir el
desgarro o rotura de nervios,
vasos sanguíneos y tejidos en el
cerebro y alrededor del mismo.
Las vías nerviosas pueden
quedar interrumpidas y puede
producirse una hemorragia o un
edema grave. La sangre, y la
acumulación de líquido (edema)
tienen un efecto semejante al
causado por una masa que crece
dentro del cráneo y como éste
no se puede expandir, el
aumento de la presión
intracraneal puede dañar o 4
 Fracturas lineal, deprimidas, de
la base del cráneo
 Hemorragia intracraneal
 Hematoma epidural
 Hematoma subdural
 Hematoma intracerebral
 Contusión
 Hemorragia subaracnoidea
 Hemorragia intraventricular.
 Lesión cerebral difusa
 Lesiones penetrantes ( HPAF,
HPPC )
 Lesión secundaria (edema 5
 Cefalea.
 Parestesias (hormigueo).
 Pérdida de sensibilidad en alguna
extremidad.
 Parálisis.
 Cambios en el nivel de conciencia.
 Disfunción de pares craneales.
 Cambios en el tamaño, Forma y
reactividad pupilar.
 Diaforesis (daño axonal difuso).
 Náuseas y vómito.

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 Inicio de actividad convulsiva.
 Salida de LCR y sangre por oído o
nariz (fx de la base de cráneo).
 Signo de Battle (equimosis sobre
la apófisis mastoidea o hueso
temporal, en fx basilar).
 Signo de “ojos de mapache”
(equimosis peri orbital, fx base de
cráneo).
 Bradicardia (se presenta con
aumento de la PIC y de la TA)
signo tardío de posible
herniación.
 Patrón respiratorio anormal (se
vuelve más significativo en caso
de compromiso de protuberancia
y bulbo).
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 Hipertermia (por disfunción
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 LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 – 15 y
pérdida de conciencia inferior a 15 minutos.
 LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9
– 12 y pérdida de conciencia hasta 6 hrs.
Presentan alto riesgo de aumento del edema
cerebral y de la PIC.
 LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y
pérdida de conciencia durante más de 6 hrs.
Pacientes ingresados a UCI.

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 Coma:
Coma No responde a estímulos, ojos
cerrados, total falta de respuesta motora.
 Estupor:
Estupor Solo a estimulación vigorosa
responde con sonidos inapropiados.
 Obnubilación:
Obnubilación Obedece ordenes simples
y responde frases sencillas cuando se le
estimula.
 Letargo:
Letargo Funciones mentales, motoras y
de habla muy lentas, orientado.
 Confusión:
Confusión Dificultad con la memoria
para seguir ordenes, presenta
alucinaciones, esta desorientado.
 Conciente:
Conciente Despierto, alerta y orientado;
comprende y puede expresarse en forma
verbal y escrita.
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 Mantener en reposo y observación
entre 24 – 48 horas a todo paciente
que haya sufrido un traumatismo
craneoencefálico.
 Inténtense que el paciente no
duerma al menos durante las 3 a 4
horas siguientes al ingreso.
Durante el tiempo de observación,
debe despertarse al paciente cada
hora o bien cada 2 horas para
realizar un examen neurológico.

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 La cabecera de la cama se debe
situar en un ángulo de 30º a
45º, a menos que este
contraindicado por la presencia
de fracturas vertebrales. Esto
ayuda al retorno venoso desde
la cabeza y disminuye el
volumen cerebral. Si existe
fractura de la base del cráneo
manténgase al paciente en
decúbito supino con la cabeza
elevada.
12
 Controle con regularidad
el nivel de consciencia.

 Controlar los signos

vitales.

 Verificar si presenta
signos y síntomas de la
hipertensión
endocraneal.

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 Explore la respuesta a
estímulos dolorosos, el
tamaño y reactividad de las
pupilas, la existencias de
parestesias o parálisis y de
convulsiones.

 Mantenga una vía aérea

permeable.

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 Cuando sea preciso se
aplicará oxigeno terapia y se
practicará intubación
endotraqueal o
traqueotomía y ventilación
mecánica.
 Téngase dispuesto todo lo
preciso para este
procedimiento y lleve un
control de gasometría
arterial según la indicación.

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 Control de balance hídrico
estricto.
 Coloque una vía venosa
para la reposición de
líquidos, administración de
fármacos y obtención de
muestra de sangre.
 Vigile la aparición de LCR
por la nariz o los oídos.
Comunicar de inmediato.
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 Epilepsia postraumática
 La afasia es una pérdida de la
capacidad para utilizar el
lenguaje debida a una lesión en
el área del cerebro que lo
controla. Las personas con afasia
están parcial o totalmente
incapacitadas para comprender o
expresar las palabras.

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 La apraxia es la incapacidad para realizar tareas
que requieran patrones de evocación o secuencias
de movimientos. Algunas formas de apraxia
afectan tan sólo a ciertas tareas. Por ejemplo, una
persona puede perder la habilidad para hacer un
dibujo, escribir una nota, abrocharse una camisa,
atarse los cordones de los zapatos, asir el teléfono
o tocar un instrumento musical. El tratamiento
está enfocado al trastorno subyacente que ha
causado la disfunción cerebral.

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 Agnosia: es un trastorno infrecuente que se
caracteriza porque la persona puede ver y sentir
los objetos pero no los puede asociar con el papel
que habitualmente desempeñan ni con su función.
Las personas afectadas de ciertas formas de
agnosia no pueden reconocer rostros familiares ni
objetos corrientes, como una cuchara o un lápiz,
aunque los pueden ver y describir.

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 Amnesia: es la incapacidad parcial o total de
recordar experiencias recientes o remotas. Un
traumatismo cerebral puede producir una pérdida
de memoria de sucesos ocurridos inmediatamente
antes de la lesión (amnesia retrógrada) o
inmediatamente después (amnesia postraumática).
De acuerdo con la gravedad de la lesión, la mayoría
de los casos de amnesia tienen una duración de
algunos minutos u horas, y desaparece sin
tratamiento. Pero en los traumatismos cerebrales
graves la amnesia puede ser permanente. La
amnesia puede producir una desorientación total y
bloquear el recuerdo de los sucesos que tuvieron
lugar tan sólo algunos años antes. Después de una
crisis, la confusión a menudo 20
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