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DEFINICIÓN DE IRA o FRA

Deterioro brusco (horas o días) de la función renal. El daño renal agudo se caracteriza por
Deterioro brusco (horas o días)
de la función renal.
El
daño
renal
agudo
se
caracteriza por una disminución
del
filtrado
glomerular
(FG),
acumulación
de
productos
nitrogenados
en
la
sangre
(creatinina y urea) y alteración
del equilibrio hidroelectrolítico y
ácido base.

Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365:417-30.

DEFINICIÓN DE IRA o FRA

En

la

mayoría

de

las

ocasiones

cursa

de

forma

asintomática y se diagnostica sangre.

por

la analítica

en

Se

puede

acompañar

de

una

disminución

de

la

diuresis (oliguria inferior a

400

ml

al

día

o anuria

inferior a 100 ml al día).

Suele ser reversible, aunque en algunas ocasiones puede desembocar en una enfermedad renal crónica (ERC).

EPIDEMIOLOGIA

Afecta al 33% de los pacientes hospitalizados en la UCI y al 6% de los hospitalizados fuera de ella. a

5% de los pacientes de la UCI requirieron la técnica de sustitución

renal, entre el 20-60%

diálisis

recuperaron la función renal .

a

y

de

estos

el

25%

ya

no

Aparece en el 19% de los pacientes con sepsis moderada, el 23% con sepsis grave y en el 51% con shock séptico. b

La mortalidad total de los pacientes que requieren hemodiálisis se encuentra en más del 50%.

a.- Mehta RL et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):R31.

b. Mehta RL, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int.

2004;66(4):1613-21.

CLASIFICACIÓN (etiológica)

Prerrenal: factores hemodinámicos o volémicos que inciden en la presión de perfusión eficaz renal y, consecuentemente,
Prerrenal:
factores hemodinámicos
o volémicos que inciden
en la presión de
perfusión eficaz renal y,
consecuentemente, en el
FG.
Renal:
Postrenal:
obstructivo, cuando
se produce una
dificultad en la
evacuación del FG.
afectación propia
del parénquima por
procesos que
inciden el tejido
renal (vasos,
intersticio,
glomérulo o
túbulo).

CLASIFICACIÓN

Prerrenal Intrinseco 60% 35%
Prerrenal
Intrinseco
60%
35%
CLASIFICACIÓN Prerrenal Intrinseco 60% 35% Postrenal 5% Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis 10% Aguda 85% 5%
Postrenal 5%
Postrenal
5%

Nefritis intersticial

Necrosis tubular

Glomerulonefritis

10%

CLASIFICACIÓN Prerrenal Intrinseco 60% 35% Postrenal 5% Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis 10% Aguda 85% 5%

Aguda 85%

CLASIFICACIÓN Prerrenal Intrinseco 60% 35% Postrenal 5% Nefritis intersticial Necrosis tubular Glomerulonefritis 10% Aguda 85% 5%

5%

Isquémico 50%

Tóxico 35%

CLASIFICACIÓN (gravedad)

RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage)

CLASIFICACIÓN (gravedad) RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage) • Propuesta en el año 2004 por

Propuesta en el año 2004 por la ADQI (Acute Dyalisis Quality Iniciative).

Bellomo R (et al). Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R204-12.

CLASIFICACIÓN (gravedad)

AKIN (Acute Kidney Injury Network)

CLASIFICACIÓN (gravedad) AKIN ( Acute Kidney Injury Network ) • Del año 2007 que se adecua

Del año 2007 que se adecua mejor al amplio espectro del daño renal y excluye en su clasificación a los pacientes que no han sido

optimizados

en

la

volemia y

a

los

obstrucción de la vía urinaria.

que presentan oliguria

por

Mehta RL, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):R31.

IRA PRE-RENAL

Influyen todos aquellos factores que ocasionan un descenso de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración.

Se produce cuando hay una disminución de la volemia corporal o hipovolemia absoluta, como sucede en la deshidratación o shock hemorrágico.

Existe otro tipo de hipovolemia denominada relativa debido a que no

se debe a un descenso de la volemia corporal total sino a una mala distribución de la misma.

IRA PRE-RENAL • Influyen todos aquellos factores que ocasionan un descenso de la perfusión renal y
IRA PRE-RENAL • Influyen todos aquellos factores que ocasionan un descenso de la perfusión renal y

IRA PRE-RENAL

El aumento del líquido en el espacio extravascular puede deberse a:

aumento de la permeabilidad capilar (con incremento del tamaño físico de los poros endoteliales que manejan el tránsito de solutos) por procesos inflamatorios, o

disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia).

Fuga al tercer espacio: retención de líquido ascítico, en el espacio intraluminal intestinal (íleo obstructivo) o dentro de otra cavidad como un hematoma, absceso o derrame seroso.

Puede haber descenso en la presión de perfusión, situación que

sucede en el contexto de una insuficiencia cardíaca.

IRA PRE-RENAL

Síndrome cardio-renal:

tipo

1:

insuficiencia

cardíaca

aguda

con

deterioro de la función renal;

 

tipo 2: insuficiencia

cardíaca

crónica

con

deterioro de la función renal; tipo 3: FRA con deterioro de la función cardíaca;

tipo 4: ERC con deterioro de la función cardíaca

tipo 5: procesos sistémicos con deterioro de la función renal y cardíaca.

Síndrome hepatorrenal:

tipo

1:

de

rápida

evolución, con

oliguria y

aumento de la creatinina y de la urea, y de peor

pronóstico, tipo 2: con un FRA de evolución lenta.

 
IRA PRE-RENAL Síndrome cardio-renal: • tipo 1: insuficiencia cardíaca aguda con deterioro de la función renal;

IRA PRE-RENAL - Fisiopatología

Una disminución de la presión de perfusión a nivel sistémico activa el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina con un incremento en la

producción de angiotensina II, noradrenalina y vasopresina.

Esta activación de sistemas provoca una vasoconstricción periférica en el territorio renal y esplácnico.

A nivel renal esa hipoperfusión

provoca un descenso, en primer lugar, en la

perfusión medular externa.

IRA PRE-RENAL - Fisiopatología • Una disminución de la presión de perfusión a nivel sistémico activa

IRA PRE-RENAL - Fisiopatología

con y
con
y

Esta disminución de perfusión se acompaña

de una respuesta compensadora

vasodilatación

de

la

aferente

vasoconstricción de la arteriola eferente, manteniendo la presión de filtración.

Este mecanismo de autorregulación es limitado, fracasando si persiste la

hipoperfusión, con disfunción endotelial y

obstrucción del vaso por células sanguíneas (leucocitos y hematíes), así como activación de mecanismos inflamatorios.

La hipoperfusión se extiende a las zonas internas de la médula renal con obstrucción de los vasa recta, instaurándose una necrosis tubular aguda (NTA).

IRA PRE-RENAL - Fisiopatología

El uso de algunos fármacos alteran la hemodinámica intraglomerular empeorando un FRA prerrenal:

IECAs que provocan una vasodilatación de la arteriola eferente o

AINEs que ocasionan una vasoconstricción de la arteriola aferente..

IRA PRE-RENAL - Fisiopatología • El uso de algunos fármacos alteran la hemodinámica intraglomerular empeorando un
IRA PRE-RENAL - Fisiopatología • El uso de algunos fármacos alteran la hemodinámica intraglomerular empeorando un

Tumlin JA. Impaired blood flow in acute kidney injury: pathophysiology and potential efficacy of intrarenal vasodilator therapy. Curr Opin Crit Care.

2009;15(6):514-9.

CAUSAS PRE-RENALES

1.- CAMBIOS EN LA VOLEMIA

Vómitos
Vómitos
hemorragias Hipovolemia absoluta uso excesivo de diuréticos
hemorragias
Hipovolemia
absoluta
uso excesivo
de diuréticos
diarreas
diarreas

CAUSAS PRE-RENALES

1.- CAMBIOS EN LA VOLEMIA

Redistribución anómala de la volemia corporal (3er espacio): íleo paralítico, Hipovolemia obstrucción relativa intestinal, pancreatitis, peritonitis,
Redistribución
anómala de la
volemia corporal
(3er espacio): íleo
paralítico,
Hipovolemia
obstrucción
relativa
intestinal,
pancreatitis,
peritonitis,
hepatopatías
Aumento de la permeabilidad capilar (intersticio): procesos inflamatorios (sepsis), fármacos antiangiogénicos
Aumento de la
permeabilidad
capilar
(intersticio):
procesos
inflamatorios
(sepsis), fármacos
antiangiogénicos

CAUSAS PRE-RENALES

2.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS EXTRARENALES

procesos inflamatorios (sepsis, fármacos) Inmuno- hipoxemia terapia caída de resistencias periféricas Sx de shock hiperestimu- anafiláctivo
procesos
inflamatorios
(sepsis,
fármacos)
Inmuno-
hipoxemia
terapia
caída de
resistencias
periféricas
Sx de
shock
hiperestimu-
anafiláctivo
lación ovárica

CAUSAS PRE-RENALES

2.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS EXTRARENALES

insuficiencia cardíaca pericarditis miocarditis constrictiva caída del gasto taponamiento cardiaco cardíaco infarto agudo de miocardio hipertensión
insuficiencia
cardíaca
pericarditis
miocarditis
constrictiva
caída del
gasto
taponamiento
cardiaco
cardíaco
infarto agudo
de miocardio
hipertensión
TEP
pulmonar

CAUSAS PRE-RENALES

3.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS INTRARENALES

síndrome hepatorrenal alfa Sepsis adrenérgicos VASOCONTRICCION Hipercalcemia inhibidores de las prostraglandinas
síndrome
hepatorrenal
alfa
Sepsis
adrenérgicos
VASOCONTRICCION
Hipercalcemia
inhibidores de las
prostraglandinas

CAUSAS PRE-RENALES

3.- CAMBIOS HEMODINÁMICOS INTRARENALES

AINE (arteriola aferente)
AINE
(arteriola
aferente)
IECA Vasoconstricción / Vasodilatación (arteriola eferente)
IECA
Vasoconstricción /
Vasodilatación
(arteriola
eferente)

IRA RENAL

  • Procesos que afectan directamente a alguno o varios de los elementos que conforman el parénquima renal.

  • Se produce en el contexto de un síndrome nefrítico: hipertensión arterial, hematuria y oliguria.

Glomerulonefritis proliferativas: pueden evolucionar hacia la recuperación o derivar hacia una IRC, sobre todo las primarias.

Nefropatías tubulointersticiales: se desarrollan con la aparición de un infiltrado inflamatorio difuso o granular, secundariamente a una reacción frente a la exposición de determinados antígenos (fármacos).

Afectación

vascular:

procesos

trombóticos

hemolítico urémico, HtA maligna o vasculitis.

(arteriales o venosos), síndrome

IRA RENAL Fisiopatología

“Necrosis Tubular Aguda” NTA

  • La NTA se asocia habitualmente en el ámbito hospitalario a la exposición frente a nefrotóxicos, o bien como consecuencia de un deterioro grave o persistente de la perfusión renal (asociada a procesos sépticos o quirúrgicos) denominada como NTA postisquémica.

  • Los procesos de necrosis se producen sobre todo en la porción del túbulo contorneado proximal, mientras que los de apoptosis lo hacen en el distal.

  • Las células del túbulo proximal presentan

mayor gasto metabólico

una

labilidad

y

debido

a

la

al

elevado

presencia de

múltiples

sistemas

de

co-transporte

o

contra-transporte que permiten

la

reabsorción

de

electrólitos

y

moléculas

filtradas.

IRA RENAL – Fisiopatología “Necrosis Tubular Aguda” NTA  La NTA se asocia habitualmente en el

Shah SV. Tubular cell damage in acute renal failure-apoptosis, necrosis, or both. Nephrol Dial Transplant. 2007;15(3):318-23.

IRA RENAL Fisiopatología

“Necrosis Tubular Aguda” NTA

  • La NTA es provocada por la existencia de isquemia, con desarrollo de hipoxia debido al alto gasto metabólico y labilidad de la perfusión a ese nivel.

En

esa

situación

de

hipoxemia

se

produce

una

depleción progresiva de AtP que acaba generando

también la destrucción celular.

IRA RENAL – Fisiopatología “Necrosis Tubular Aguda” NTA  La NTA es provocada por la existencia
IRA RENAL – Fisiopatología “Necrosis Tubular Aguda” NTA  La NTA es provocada por la existencia

IRA RENAL Fisiopatología

“Necrosis Tubular Aguda” NTA

  • La necrosis de esas células se asocia a una agresión más grave con fenómenos de destrucción celular producidos por un déficit grave de AtP, con lesión de sistemas mitocondriales y lisosomiales, liberación de calcio intracelular y colapso de los sistemas metabólicos, edema celular y finalmente lisis.

  • La destrucción de las estructuras del citoesqueleto con pérdida de vellosidades y anclajes de las células entre sí y con la membrana basal provoca la presencia de detritus celulares dentro de la luz tubular.

  • Estos detritus provocan una obstrucción, con la consiguiente salida de filtrado hacia el espacio peritubular intersticial.

Redmond H, Clarkson M, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM, editor. El riñón. Tratado de Nefrología. 7.a ed. Madrid: Saunders; 2005. p.1215-92.

Necrosis tubular aguda con dilatación de túbulos, aplanamiento del epitelio, pérdida del borde en cepillo en

Necrosis tubular aguda con dilatación de túbulos, aplanamiento del epitelio, pérdida del borde en cepillo en túbulos proximales y descamación de células en algunos túbulos. (Tricrómico de Masson,

X300).

Severa necrosis tubular aguda en la que se observan masas de células que "caen" a la

Severa necrosis tubular aguda en la que se observan masas de células que "caen" a la luz de túbulos, denudación completa de algunos de ellos y casi taponamiento de sus luces. (Tricrómico de Masson, X400).

IRA RENAL Fisiopatología

“Necrosis Tubular Aguda” NTA

  • La salida de filtrado provoca el desarrollo de un edema que a su vez compromete la perfusión capilar y provoca una mayor lesión celular.

  • Alrededor de esos procesos, se producen también mecanismos

inflamatorios desencadenados en células dendríticas, macrófagos y en el propio endotelio vascular y epitelio tubular

que aumentan la congestión y el edema.

  • Se instaura de esta forma un ciclo que acaba dando lugar a un FRA.

IRA RENAL Fisiopatología

“Necrosis Tubular Aguda” NTA

  • Tras ese proceso de NTA, se produce una recuperación de la población celular mediante la mitosis de células tubulares supervivientes y gracias al mantenimiento de la estructura tubular por la persistencia de la membrana basal.

  • Esa recuperación es progresiva, iniciándose en la fase de mantenimiento, y da lugar a una reparación completa del túbulo renal, cuando la diferenciación se ha completado.

  • Todo este proceso es favorecido por la ausencia de alteraciones importantes de la estructura renal, recuperación de la perfusión renal y local, y la actuación de sistemas autocrinos o paracrinos con producción de factores de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico, similar a la

insulina tipo 1, de los hepatocitos y TGF alfa).

Mecanismos de disminución de la velocidad de filtración glomerular en la NTA de origen isquémico

Mecanismos de disminución de la velocidad de filtración glomerular en la NTA de origen isquémico

CAUSAS RENALES

RENALES Afectación Afectación Afectación Afectación tubular tubulointersticial vascular glomerular
RENALES
Afectación
Afectación
Afectación
Afectación
tubular
tubulointersticial
vascular
glomerular

CAUSAS RENALES

1.- AFECTACION TUBULAR

contraste
contraste
Daño TUBULAR
Daño
TUBULAR
Mioglobina (traumatismos severos, infecciones, dermatopolimiositis)
Mioglobina
(traumatismos
severos, infecciones,
dermatopolimiositis)
inmunosupresores (anticalcineurínicos)
inmunosupresores
(anticalcineurínicos)
Hemoglobina (hemoglobinuria Quimioterápicos (platinos, ifosfamida) paroxística, hemólisis autoinmune, reacciones metales Drogas transfusionales) pesados (cocaína) manitol
Hemoglobina
(hemoglobinuria
Quimioterápicos
(platinos, ifosfamida)
paroxística,
hemólisis
autoinmune,
reacciones
metales
Drogas
transfusionales)
pesados
(cocaína)
manitol

CAUSAS RENALES

2.- AFECTACION GLOMERULAR

(GLOMERULONEFRITIS AGUDAS)

por anticuerpos anti membrana basal (síndrome de Goodspasture) Daño GLOMERULAR por inmunocomplejos (lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis
por anticuerpos anti
membrana basal
(síndrome de
Goodspasture)
Daño
GLOMERULAR
por inmunocomplejos
(lupus eritematoso
sistémico, glomerulonefritis
postinfecciosas, membrano
proliferativa)
asociada a ANCA
(granulomatosis de
Wegener, síndrome de
Churg-Strauss,
poliangeítis microscópica)

CAUSAS RENALES

3.- AFECTACION VASCULAR

Obstrucción de pequeños vasos: Obstrucción de grandes vasos: enfermedad tromboembólica, Sx Daño VASCULAR trombosis de la
Obstrucción de pequeños
vasos:
Obstrucción de grandes
vasos:
enfermedad
tromboembólica, Sx
Daño
VASCULAR
trombosis de la vena renal
bilateral, embolias arteriales
hemolítico urémico,
púrpura trombótica
trombocitopénica, Sx
antifosfolípido, CID,
esclerodermia, vasculitis o
nefropatía por radiación)

CAUSAS RENALES

4.- AFECTACION TUBULOINTERSTICIAL

Nefritis tubulointersticiales agudas: Daño Tubuloinstersticial Farmacológicas (80%), infecciosas, autoinmunes, rechazo agudo de trasplante, idiopáticas
Nefritis tubulointersticiales agudas:
Daño Tubuloinstersticial
Farmacológicas (80%), infecciosas,
autoinmunes, rechazo agudo de
trasplante, idiopáticas
 Se produce habitualmente por un problema urológico en la
Se produce habitualmente por un problema urológico en la

vía común (vejiga-uretra) o en el uréter cuando sólo hay un

riñón funcionante.

  • El resultado es un aumento de la presión en la vía urinaria que se transmite retrógradamente.

  • Ese incremento de presión actúa contrarrestando la

presión de filtración, llegando a provocar un descenso del filtrado.

  • Si ese aumento de la presión se mantiene en el tiempo, se produce

un

edema

intersticial,

morfológicos glomerulares.

así

como

cambios

CAUSAS POST-RENALES

Anomalías congénitas: ureterocele, divertículos vesicales, vejiga neurógena Patologías urológicas : HPB, litiasis, necrosis papilar, estenosis ureterales
Anomalías congénitas: ureterocele, divertículos vesicales, vejiga neurógena
Patologías urológicas : HPB, litiasis, necrosis papilar, estenosis ureterales
Enfermedades neoplásicas: próstata, vejiga, uretra, cérvix, colon o metástasis de mama
Fibrosis retroperitoneal
Procesos ginecológicos no neoplásicos: embarazo, endometriosis o prolapso uterino
Nefropatía aguda por ácido úrico
Infecciones: tuberculosis, candidiasis, aspergilosis, actinomicosis
LESIONES OBSTRUCTIVAS.
LESIONES OBSTRUCTIVAS.
Hidronefrosis, dilatación de pelvis, cálices y adelgazamiento del parénquima renal
Hidronefrosis, dilatación de pelvis, cálices y adelgazamiento del parénquima renal
Hidronefrosis, dilatación de pelvis, cálices y adelgazamiento del
parénquima renal
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA Índice Prerenal Postrenal GN o Vasculitis NTA Densidad >1018 v v <1012
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA
Índice
Prerenal
Postrenal
GN o Vasculitis
NTA
Densidad
>1018
v
v
<1012
Osmolaridad
>500
<500
v
<250
Na urinario
<10
>20
<20
>20
U/P Urea
>8
>8
>8
<3
U/P creatinina
>40
<20
>40
<20
Índice de Falla Renal
U Na/UP Cr
<1 (90%)
>2 (95%)
<1
>2 (95%)
FENa
(UP Na/Up Cr) x 100
<1 (94%)
>1
<1
>1
BUN/Creatinina
>20:1
>20:1
>20:1
<10-15:1
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA CONDICIÓN TIRA REACTIVA SEDIMENTO OSMOLALIDA FE D URINARIA Na IRA PRERENAL
HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
CONDICIÓN
TIRA REACTIVA
SEDIMENTO
OSMOLALIDA
FE
D URINARIA
Na
IRA PRERENAL
No proteinuria
Cilindros hialinos
> 500
<1
IRA RENAL
Tubular
Proteinuria leve o
moderada
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
<350
>1
Proteinuria leve o
Cilindros leucocitarios
<350
>1
Intersticial
moderada,
eritrocíticos y
hemoglobina,
leucocitos
eosinofílicos,
eosinófilos y
hematíes.
Glomerular
Proteinuria moderada
a severa, hemoglobina
Cilindros eritrocíticos
y eritrocitos
>500
<1
dimórficos
IRA POSTRENAL
No proteinuria,
hemoglobina y
leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350
>1
 Corrección de hipovolemia.  Hipovolemia grave: PG.  Hipovolemia leve a moderada: SS isotonica. 
 Corrección de hipovolemia.  Hipovolemia grave: PG.  Hipovolemia leve a moderada: SS isotonica. 
Corrección de hipovolemia.
Hipovolemia grave: PG.
Hipovolemia leve a
moderada: SS isotonica.
Perdidas urinarias o
digestivas: S.S. Hipotonica.
 ICC dar Tx especifico: Ionotropicos. Reductores de pre y poscarga. Antiarritmicos. Monitorización hemodinamica.
ICC dar Tx especifico:
Ionotropicos.
Reductores de pre y
poscarga.
Antiarritmicos.
Monitorización
hemodinamica.
◦ TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL  INTERMITENTE- HEMODIALISIS  CONTINUA  HEMOFILTRACION  HEMODIFILTRACION  DIALISIS
◦ TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL  INTERMITENTE- HEMODIALISIS  CONTINUA  HEMOFILTRACION  HEMODIFILTRACION  DIALISIS
◦ TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
INTERMITENTE- HEMODIALISIS
CONTINUA
HEMOFILTRACION
HEMODIFILTRACION
DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AGUDA
MANUAL
AUTOMATIZADA
AGUDO  UREMIA SEVERA  ACIDOSIS METABOLICA RESISTENTE  HIPERKALEMIA  HIPERVOLEMIA  CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO 
AGUDO  UREMIA SEVERA  ACIDOSIS METABOLICA RESISTENTE  HIPERKALEMIA  HIPERVOLEMIA  CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO 
AGUDO
UREMIA SEVERA
ACIDOSIS METABOLICA RESISTENTE
HIPERKALEMIA
HIPERVOLEMIA
CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO
UREA > 100 MG/ dL
1. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365:417-30. 2. F.J. Lavilla
  • 1. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet. 2005;365:417-30.

  • 2. F.J. Lavilla Royo, A. Ferrer Nadal. Fracaso renal agudo: clasificación, etiopatogenia y factores pronósticos. Medicine.2011; 10 :5348-55

  • 3. Bellomo R (et al). Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8(4):R204-
    12.

  • 4. Mehta RL et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007; 11(2):R31.

  • 5. Mehta RL, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int. 2004;66(4):1613-21.

  • 6. Tumlin JA. Impaired blood flow in acute kidney injury: pathophysiology and potential efficacy of intrarenal vasodilator therapy. Curr Opin Crit Care. 2009;15(6):514-9.

  • 7. Shah SV. Tubular cell damage in acute renal failure-apoptosis, necrosis, or both. Nephrol Dial Transplant. 2007;15(3):318-23.