GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain - dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post renal - Patofisiologi: 1. Iskemia korteks ginjal 2. Obstruksi tubulus 3. Back-leak ultrafiltrat 4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

Gagal ginjal akut prerenal Etiologi :

1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma -. Kehilangan cairan :GIT,ginjal - redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas - kekurangan asupan cairan. 2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion 3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru. 4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom. atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi barorec. aktifa si sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemi - Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel). - Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi maligna. B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin, NSAID, furosemid dsb. C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut o.k: 1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal 2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb. 3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama - Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg. Mikrovask.& sel2 tubults - Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi - Perub.sel subletal: hilangnya brushborder, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional - Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi

Nekrosis tubular akut

Etiologi : 1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras 2. Toksik thd.tubulus: Ab. (Aminoglikosid, vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen, toksin organik( CCl.4,herbisid,kloroform) 3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2

Nekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTA - Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt membaik - NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan - Prediktor: endotoksinemi, DIC - Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis, - Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular bisa

GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi - Kerusakan permanen tgt. Berat&lama obstr. - > 72 jam : kehilangan nefron permanen - < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal kembali - Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ), fibrosis retroperitonial,

Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya obstruksi (batu,prostat,tumor) 2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik 3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal 4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik 2. Mengatasi hiperkalemi 3. Diuretik 4. Diet 5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)

- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun, progresif dan menetap - GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan terapi pengganti - Klasifikasi: 1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi, 3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi 4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu makan menurun, ggn.mental, retensi air & garam 5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang, koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

Gejala klinis:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis, def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang, ggn.fgs. trombosit& lekosit Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati, burning feet syndrome. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn. Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi, obstruksi, HT 2. Fisik : tanda2 kegagalan jantung&ginjal 3. Lab.: kliren kreatin, RFT, kel.peny.dasar 4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP, retro grade pielografi, foto dada u/ melihat tanda2 bendungan paru, kardiomegali, efuai paru/perikardial.

Penatalaksanaan konservatif progresifitas: 1. Memperlambat

a. pengendalian tek.darah b. diet rendah protein, rendah fosfat c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v. f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat Mencegah kerusakan lebih lanjut: a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid, kombinasi sefalosporin dg. Furosemid. b. hindari gangguan elektrolit. c. hindari kehamilan

2.

3.

d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu ketat, kese imbangan cairan yg baik. e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu. f. Obati decomp.cordis agar CO membaik. Mengurangi gejala uremia: a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5% protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari b. Asam amino esnsial c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin paratiroidektomi, transplantasi ginjal d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah. e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat, hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat fosfat, suple-

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal: 1. DP intermitten 2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB) 3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB) 4. DP Nokturnal B. Hemodialisis (HD)

Dialisis Peritoneal

Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai membran semipermeabel adalah peritoneum cairan dialisat isotonik, bebas pirogen Indikasi : 1. GGA yg gagal dg terapi konservatif 2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa. 3. Intoksikasi obat2an 4. GGK Macamnya : 1. Intermittent PD

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dg cairan dialisat yang terpisah dg.membran semipermiabel - membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik - dialisat: isotonik, bebas pirogen - jenis dialisat: asetat; bikarbonat - lama dialisis: 3 5 jam Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal, demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2,

Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m) 2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari) 3. GGA dg. : a. k.u buruk b. K serum > 6 mEq/L c. BUN > 200 mg% d. pH darah < 7,1 e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjal
Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograft Donor : donor hidup/donor jenazah Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah, HLA A,B,C,DR,DQ,DP) Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op: - demam, mialgia, malaise, nyeri - prod.urin turun, BB.naik, naiknya tek.darah & kreatinin serum Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op