Administracin de fluidos

Objetivos fisiolgicos y funciones

Administracin de fluidos
Restaurar volumen intravascular e intersticial y lograr normovolemia Sustituir las prdidas sensibles e insensibles Mejorar la microcirculacin y la funcin endotelial Evitar la cascada isquemia-reperfusin Optimizar la disponibilidad de oxgeno

Grados de hipovolemia
Grado I: 10 % de la volemia (nada) Grado II: 20 % de la volemia (ortostatismo) Grado III: 30 % de la volemia (shock) Grado IV: 40 % de la volemia (exsanguinacin)

Volemia normal: 70 ml/kg de peso

Administracin de fluidos
Soluciones cristaloides Ringer Lactato (ms hipotnica) Solucin fisiolgica (ms hiperclormica) Solucin salina hipertnica (SSH) Soluciones coloides Dextranes Gelatinas Almidones Albmina

Administracin de fluidos: cristaloides

Restauran el volumen intravascular, el lquido intersticial y el equilibrio de compartimientos
Favorecen la funcin cardaca, disminuyen la viscosidad y mejoran la microcirculacin Son econmicos, universalmente disponibles, no requieren refrigerar No alteran la coagulacin, salvo en forma dilucional, no afectan la tipificacin sangunea

Administracin de fluidos: cristaloides

La administracin de cristaloides restaura el volumen intersticial y el intravascular Solo el 25% del volumen infundido permanece alrededor de 76 minutos en el IV El 75% restante trasvas al liquido intersticial Se necesitan infundir 4 veces el volumen de las prdidas en cristaloides

Administracin de fluidos: cristaloides

Por su rpido pasaje al intersticio favorece la formacin de edema perifrico Inducen una disminucin de la presin coloidosmtica plasmtica Favoreceran el incremento del edema pulmonar, as como el turn-over linftico Las soluciones hipotnicas incrementan el edema cerebral en el TEC

Administracin de fluidos: coloides

Requieren menos cantidad para restaurar el volumen perdido Algunos expanden hasta 1,6 veces el volumen infundido (expansores) Mantienen la presin coloidosmtica Disminuyen los requerimientos posteriores de reanimacin Inducen menor activacin leucocitaria

Cristaloides y coloides
El tiempo de permanencia en el intravascular depende del tipo de coloide, pero supera las 2 horas en promedio El incremento del volumen plasmtico es similar al infundido para la albmina y algo mayor para los almidones Comparados con los cristaloides, la capacidad expansora es mayor a igual volumen infundido

Administracin de fluidos: coloides

Pueden producir reacciones alrgicas Se asocian con mayor grado de falla renal Son muy caros En situaciones de SRIS atraviesan los capilares y llegan al intersticio Podran favorecer el aumento del edema intersticial y la presin osmtica tisular Afectan la coagulacin y funcin plaquetaria

Administracin de fluidos: coloides-albmina

Pasa al intersticio y favorece el edema intersticial Inducen hipervolemia su rpida infusin Reduce el calcio inico y la funcin cardaca Es muy cara La albmina produce 4-6 muertes extra por cada 100 pacientes tratados (*) No hay claras indicaciones para su uso (*) Reciente trabajo australiano SAFE no encontr diferencia de mortalidad entre albmina y cristaloides

The water of life: a century of confussion. Charles E. Lucas

La albmina recircula desde el intersticio por lo linfticos en la fase II la albmina vuelve a una tasa inferior y permanece en el intersticio esto induce oliguria, edemas, ganancia de agua e hipovolemia en fase III la albmina vuelve a una tasa mayor y favorece su incremento

Seguridad en el uso de albumina

A Comparison of Albumin and Saline for Fluid Resuscitation in the Intensive Care Unit The SAFE Study Investigators
Volume 350:2247-2256 May 27, 2004 Number 22

Conclusions In patients in the ICU, use of either 4 percent albumin or normal saline for fluid resuscitation results in
similar outcomes at 28 days.

Soluciones hipertnicas
Ofrecen una alternativa segura cuando se asocia trauma de crneo severo Se requieren menores volmenes de infusin para lograr igual expansin Podran jugar algn papel en la resucitacin prehospitalaria Son econmicos

Efectos adversos de la reanimacin

Hemodilucin Dilucin de factores de coagulacin: coagulopata dilucional Von Willebrand funcional Alteracin de la calidad del cogulo Mayor sangrado vascular hasta control quirrgico Cambios inmunolgicos no del todo bien comprendidos

Controversias en resucitacin
Shock controlado: ej. Trauma de pelvis que se controla el sangrado con fijacin externa vs. Shock no controlado: ej. Trauma vascular penetrante en el que se requiere control quirrgico precoz

Shock controlado vs. shock no controlado

La resucitacin vigorosa del trauma contuso con shock no controlado aumenta el sangrado y la mortalidad. La resucitacion agresiva debe diferirse hasta el control quirrgico del foco

C.C.Med.2000;28:749-758

Controversias en resucitacin
La reposicin de volumen tiene gran importancia en la morbilidad (disfuncin orgnica) y la mortalidad, especialmente en el paciente traumatizado Han aparecido tcnicas de reposicin tarda, limitada o moderada en contraposicin a la tcnica clsica de reposicin agresiva de volumen en la atencin inicial antes del control quirrgico en heridas vasculares

Controversias en resucitacin
La disfuncin orgnica mltiple que se desarrolla en el paciente politraumatizado es funcin de la gravedad y duracin del shock durante la resucitacin inicial

Cristaloides y coloides
La limitante en los trabajos es el end point que toman La gran mayoria no contempla mortalidad Un objetivo claro sera definir metas de resucitacin, medicin de la presin hidrosttica, coloidosmtica, y alteraciones en el gradiente de la presin onctica coloide-presin de oclusin pulmonar
M. Astiz; E. Rackow

Cristaloides y coloides
Desafortunadamente la controversia entre cristaloides y coloides no se resolver en futuros estudios. El foco acerca de la resucitacin ahora est puesto en impedir la inflamacin y reaccin endotelial Lo que aparenta en la literatura es que los coloides y los cristaloides son igualmente
efectivos
M. Astiz - E. Rackow

Coloides vs. Cristaloides: evidencia cientfica

Reportes descriptivos y de casos clnicos Trabajos a simple ciego prospectivos y retrospectivos Trabajos randomizados a doble ciego prospectivos Metanlisis Revisiones sistemticas Reuniones de consenso de expertos

Cristaloides y coloides en resucitacin

Peter T-L. Choi, MD; Deborah J. Cook, MD, et al.

A systematic review
Cristalloids vs. Colloids in fluid resucitation La resucitacin con cristaloides se asocia a disminucin de la mortalidad en el trauma
C.C. Med. 1999; 27:200-210

Coloides y cristaloides: evidencia actual

En funcin de los estudios randomizados controlados no existe suficiente evidencia que la resucitacin con coloides reduzca la mortalidad comparado con cristaloides en pacientes con trauma, quemaduras o post-quirrgicos. Como los coloides son mas caros y no mejoran la sobrevida, es difcil justificar su uso fuera de ensayos controlados.
Alderson, P; Schierhout, G; Roberts, I; Bunn, F Cochrane Database of Systematic Reviews. 2001

Coloides y cristaloides: albmina y mortalidad

Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients [Review]
The Albumin Reviewers (Alderson, P; Bunn, F; Lefebvre, C; Li Wan Po, A; Li, L; Roberts, I; Schierhout, G) Date of Most Recent Update: 17-12-1999 Date of Most Recent Substantive Update: 26-11-2001

Meta-anlisis de 25 trabajos pequeos con poco nmero de muertes. Observa mortalidad 5% mayor que con otras soluciones, pero la conclusin debe tomarse con precaucin.

Coloides
Si no demostraron hasta ahora ser superiores a los cristaloides, por qu se siguen financiando trabajos e intentando demostrar algo inexistente????
Tanto va el cntaro a la fuente, que al final... Se rompe!

Cristaloides y coloides
Cristaloides
Ringer Ringer lactato Sol. Fis. Sol. Fis. B Sol. Fis. C Dx en Sol.Fis. $ 4,63 $ 4,88 $ 2,74 $ 2,32 $ 1,61 $ 4,70

Coloides
Gel____iol Gel____in Gel____in 4% Hae____el Dextran 40 Dextran 70 $ 78,03 $ 36.$ 67,20 $ 50,28 $ 74,36 $ 43,82

Fuente: Kairos 05-09/2002

Cristaloides y coloides: conflictos de inters

Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremaca de los coloides?
J&J, G&W, H. Inc., BM&S, etc, etc....

Quien oficia de sponsor en un trabajo que busca demostrar supremaca de los cristaloides?
Hummm.................... Alguien hace de Sponsor de la solucin fisiolgica?????????

Coloides versus cristaloides: conflictos de inters

Quin decide la compra de las soluciones en un hospital/sanatorio determinado? En funcin de qu decide la compra de una u otra solucin? Es proporcionada la compra de unas versus otras? Se requiere opinin calificada para estas compras?

Shock circulatorio
Es la falla del organismo para mantener una perfusin celular adecuada que motiva disfuncin celular y orgnica. Esto se debe a falla circulatoria que no es una entidad homognea

Shock circulatorio
Shock sptico
shock hipovolmico

shock cardiognico
shock neurognico shock anafilctico 30 % de las admisiones a terapia intensiva

Shock circulatorio
La mortalidad depende de la causa
en sepsis, oscila entre el 38 al 60%

en hemorragia digestiva el 15 %
en shock cardiognico por iam, del 70% en trauma penetrante del torso, 30 al 40%

Shock circulatorio
El efecto farmacolgico de las drogas vasopresoras es claramente conocido, sin embargo es poco claro si existe un vasopresor de eleccin, tanto para el shock en general como para algn subtipo de shock.
La mayora de las indicaciones de los libros de texto son opinin de expertos (nivel evidencia IV)

Shock: drogas vasoactivas

Receptores adrenrgicos
recectores 1: post sinpticos, sensibles a NA y A (aumentan RVS) receptores 2: post sinpticos, sensibles a NA y A (aumentan RVS) receptores 2: presinpticos, sensibles a NA y A. retroalimentacin negativa

Para los receptores no se encuentran descriptos mecanismos de desensibilizacin

Shock: drogas vasoactivas

Receptores Distribuidos a lo largo de todo el organismo Se hallan clasificados en receptores 1 y 2 e
involucrados en una gran gama de funciones como la actividad cardiaca, reactividad bronquial y uterina, liberacin de insulina, gluconeognesis, agregacin plaquetaria, metabolismo del calcio y otras funciones de tipo metablico.

Shock: drogas vasoactivas

El isoproterenol es el estimulante sinttico ms potente de los receptores
Receptores 1: isoproterenol > adrenalina = noradrenalina

Receptores 2: isoproterenol > adrenalina > noradrenalina

Los receptores b 1 son de amplio predominio cardaco encontrndose en una relacin de 80% a 20% con respecto a los 2. Sin embargo en pacientes con falla cardiaca esta relacin puede cambiar a 60% - 40%, y en estos casos los 2 adquieren una gran importancia inotrpica

Shock: drogas vasoactivas

Desensibilizacin: solo receptores 1
aguda: se da a los pocos minutos de iniciado el estmulo, es un mecanismo de proteccin celular agudo crnico o down regulation: pacientes con patologa de larga evolucin o crticamente enfermos que han usado catecolaminas por ms de 8 horas. Puede ser un fenmeno local o generalizado

Drogas vasoactivas
Receptores dopaminrgicos DA1: en la mayor parte de los lechos sanguneos (esplcnicos, renales, musculares, coronarios, cerebrales). Su estmulo genera vasodilatacin DA2: en todas las terminaciones presinpticas del sistema nervioso autnomo. Su estmulo ocasiona inhibicin de la liberacin de NA

Drogas vasoactivas: adrenalina

Es de fcil manejo, abundante, econmica, con efectos predecibles y es el inotrpico natural ms abundante del organismo. Sus principales sitios de accin son en su orden los receptores 1 , 2 y 1 . Modula la actividad crono e inotrpica cardiaca, el tono vasomotor, libera plasmingeno, aumenta la agregacin plaquetaria, es broncodilatadora y es responsable de la mayor parte de la respuesta endocrina desencadenada por el estrs.

Drogas vasoactivas: adrenalina

Cuando se administra a dosis de 0.01 a 0.04 g/kg/min su efecto sobre el incremento en el ndice cardiaco oscila entre el 5 y el 22%, no incrementando la frecuencia cardiaca de forma importante y en todo caso siendo menos taquicardizante que la dobutamina a dosis equivalentes En pacientes con hipertensin pulmonar se indica su
manejo a travs de una lnea auricular izquierda

Se debe ser cuidadoso en pacientes con isquemia miocrdica,ya que incrementa el consumo de O2 y es muy arritmognica

Drogas vasoactivas: Noradrenalina

Es indudable que los ltimos cinco aos han resucitado una droga que durante ms de dos dcadas estuvo prcticamente proscrita del manejo del paciente crtico. El cambio de las poblaciones de receptores en pacientes con falla cardiaca crnica (ICC) que lleva a un mejor perfil de los receptores 2 y 1, le confieren un perfil que le permite un excelente desempeo en pacientes crticos. De igual forma estudios recientes demuestran como a dosis de 0.5 a 2.0 g/kg/min ejerce un excelente incremento en la presin de perfusin sin afectar la circulacin coronaria o renal.

Drogas vasoactivas: Noradrenalina

Es de especial ayuda en pacientes con bajas RVS como las que se presentan en shock sptico, anafilaxia, emergencia de bomba extracrporea, estados de deplecin de catecolaminas y pacientes en ICC que presentan niveles de noradrenalina bajos. A dosis superiores disminuye el flujo sanguneo renal y puede afectar esta funcin; sin embargo otros estudios sugieren que administrarla en conjunto con dopamina a dosis de 1.0 a 2.0 g/kg/min contrarresta este efecto y permite su utilizacin sin compromiso de la circulacin renal.
Por su escaso efecto , prcticamente no altera la frecuencia cardiaca.

Drogas vasoactivas: dobutamina

Es la amina sinttica ms utilizada en la actualidad. Qumicamente se encuentra emparentada con el isoproterenol y su uso se ha popularizado en especial en los ltimos diez aos. Su presentacin qumica formada por una mezcla racemica de dos
ismeros le permite estimular con su forma dextro los receptores y con su forma levo los receptores 2 lo cual explica su efecto inotpico y vasodilatador. Su estmulo incrementa el gasto cardaco al aumentar la frecuencia y mejorar la funcin inotrpica. Si a lo anterior se le combina la

disminucin en la postcarga originada por su estmulo 2 , crea un escenario adecuado que explica los excelentes resultados obtenidos en muchos pacientes

Drogas vasoactivas: dobutamina

El hecho de actuar sobre receptores de pared explica el incremento en el consumo de O2 y la taquicardia, superior a la ocasionada por drogas como la adrenalina o la misma dopamina, sin embargo a dosis bajas (5 mg/kg/min) aumenta el gasto cardaco sin aumentar la frecuencia. La dosificacin a dosis macro (superiores a 15 mg/kg/min) en pacientes crticos lo nico que ha demostrado es un incremento en la mortalidad.

Drogas vasoactivas: dopamina

Habiendo sido el inotrpico ms utilizado en la dcada del 80 a escala mundial, es indudable que su uso en la actualidad est decayendo dramticamente. Su accin se extiende de manera directa sobre los tres tipos de receptores enumerados anteriormente; sin embargo su mayor afinidad se presenta por los receptores DA1 los cuales estimula a dosis que oscilan entre 0.5 y 3.0 mg/kg/min, y los DA2 los cuales estimula a dosis entre 0.2 y 0.4 mg/kg/min.

Drogas vasoactivas: dopamina

Al estimular los receptores DA2 inhibe la liberacin de noradrenalina a nivel perifrico presinptico, y el estmulo DA1 incrementa el flujo sanguneo renal, modulando la distribucin corticomedular de este y ejerciendo escaso efecto sobre el gasto cardaco. Su infusin a estas dosis puede incrementar la diuresis, la natriuresis, sin mejorar el aclaramiento plasmtico de creatinina; por lo cual su efecto protector renal en la actualidad es polmico y reevaluado por muchos autores, siendo desplazada por otras drogas con un espectro sobre el gasto cardaco diferente.

Drogas vasoactivas: dopamina

En cuanto a su estmulo sobre receptores 1 , 1 y 2, este se realiza a dosis superiores a 3.0 mg/kg/min, encontrndose que a dosis superiores a 6.0 mg/kg/min sus efectos sobre el consumo de O2 cardiaco y los trastornos del ritmo que induce, hacen de ella una droga poco atractiva en el manejo del paciente crtico. Se debe recordar que su mecanismo de accin depende de los niveles de noradrenalina endgena y esto puede limitar su efectividad (ej, en la ICC crnica)

Drogas vasoactivas: isoproterenol

Esta amina sinttica es un poderoso agonista inespecifico, sin efectos Presenta tambin un excelente efecto dilatador sobre los lechos pulmonares. Puede aumentar la frecuencia cardiaca hasta en un 97% sin alterar la presin arterial. Obviamente los incrementos en el consumo de O2 miocrdico son muy importantes, lo que lo hace una mala eleccin en pacientes con fondo isqumico. Su efecto sobre los lechos pulmonares y la frecuencia cardiaca llevan a recomendarlo en pacientes con hipertensin pulmonar, trasplante cardaco y bradicardias severas.

Shock por vasodilatacin

Catecolaminas
Sistema renina-angiotensina
muerte celular

Falla de contraccin del msculo liso vascular

inadecuado uso del O2 prostaglandinas

vasodilatadoras

Shock por vasodilatacin

Katp channels
mecanismos comunes
iNOS

Vasopresina otros....

Mecanismos de funcin normal de receptores de membrana

mecanismos moleculares de membrana

SHOCK SEPTICO

mecanismos moleculares de membrana Hiperpolarizacin

apertura de Katp channel previene entrada de Ca++ se activan por atp, H+ y lactato activados por diazoxido

SHOCK SEPTICO

mecanismos moleculares de membrana

SHOCK SEPTICO

Con sulfonilurea
Bloquea el Katp channel Ingresa Ca++ al citosol Induce vasoconstriccion aun en presencia de H+ y lactato

mecanismos moleculares de membrana

Oxido Ntrico: potente vasodilatador endgeno sintetizado
por las clulas del msculo liso vascular y endoteliales. En todos los tipos de shock distributivo se incrementa la

SHOCK SEPTICO

produccin de O.N. por la sobreexpresin de la forma

inducible de O.N.sintetasa (cuyos estmulos no estn bien establecidos) Probablemente algunas citoquinas juegan un papel en esta sobreexpresin de la O.N. sintetasa

mecanismos moleculares de membrana

El O.N. acta activando canales de KCa en la membrana celular del msculo liso vascular
Esto hiperpolariza la clula e induce vasodilatacin, adems de resistencia a la accin de los vasopresores Los inhibidores de la O.N. Sintetasa mejoran la hiporreactividad vascular, al igual que los inhibidores de KCa channel

SHOCK SEPTICO

mecanismos moleculares de membrana

La vasopresina es una hormona hipofisaria que regula la conservacin del agua (estmulo osmtico) con dosajes de 1 a 7 pg/ml Tambin es un potente agente vasoconstrictor (control baroreflexico) con dosajes de 10 a 200 pg/ml En condiciones normales juega un papel menor, pero en el shock es liberada en forma masiva por la neurohipofisis y juega un papel vasopresor importante Los agentes que bloquean su receptor causan hipotensin

SHOCK SEPTICO

mecanismos moleculares de membrana

Durante las fases iniciales del shock se han dosado concentraciones de 300 pg/ml y slo de 30 pg/ml en fase final, luego de una hora de hipotensin sostenida en perros.
En humanos en shock distributivo se han comprobado dosajes muy bajos para su accin vasopresora, aunque normales para su accin antidiurtica
(y deplecin de la hormona en depsitos hipofisarios)

SHOCK SEPTICO

Nuevas estrategias de tratamiento

Inhibidores de la i O.N. sintetasa Bloquedores de Katp channel Vasopresina Sulfonilurea Proteina C reactiva recombinante

?????

Muchas gracias!!