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No ST-segment elevation
ST-segment elevation
ECG
Unstable angina
Non-Q AMI
Q-Wave AMI
Acute Reperfusion
RELACION ENTRE DEMANDA Y APORTE DE OXIGENO DEMANDA DE OXIGENO APORTE DE OXIGENO Estado contrctil Frecuencia cardaca Diferencia Arteriovenosa de oxgeno Distribucin miocrdica regional Flujo sanguneo coronario
Volumen ventricular
Presin artica
DIASTOLE
SISTOLE
Antiplaquetarios y antitrombticos
GENERALIDADES:
Todos los antianginosos funcionan mejorando el equilibrio entre demanda y aporte de oxgeno. Incrementan el aporte mediante la dilatacin de la vasculatura coronaria. Disminuyen la demanda al reducir el trabajo del corazn.
NITRATOS ORGANICOS
Propiedades qumicas:
Los nitratos orgnicos son steres poliol del cido ntrico (--CONO2). Los nitritos orgnicos son steres del cido nitroso (--CONO). Nitrovasodilatadores: compuestos que tienen capacidad de desnitracin para liberar xido ntrico.
Efectos cardiovasculares:
Los nitrovasodilatadores relajan el msculo liso en arterias y venas. Mayor venodilatacin que dilatacin arteriolar. Decremento del tamao de la cavidad y de las presiones al final de la distole de ambos ventrculos (disminucin de la precarga). Dilatacin de la arterias coronarias e incremento del flujo sanguneo.
Efectos cardiovasculares:
Incrementan el flujo colateral hacia regiones isqumicas. Aumento preferencial del flujo sanguneo subendocrdico. Reducen la demanda miocrdica de oxgeno. Disminuyen la precarga y la poscarga. Bloquean la agregacin plaquetaria.
Mecanismo de accin:
Los nitrovasodilatadores generan la formacin de xido ntrico, ste activa la guanilciclasa, aumentando la sntesis de cGMP en msculo liso y otros tejdos. Luego el cGMP estimula la proteincinasa dependiente de GMP lo cual desencadena la fosforilacin de varias protenas. Lo anterior, origina la desfosforilacin de la cadena ligera de miosina.
Tolerancia:
La exposicin repetida o continua a dosis altas de nitratos orgnicos origina gran atenuacin de la magnitud de casi todos sus efectos farmacolgicos. La magnitud de la tolerancia est en funcin de la dosificacin y de la frecuencia con la que se administra. Interrumpir el Tx. durante 8-12 hrs. cada da. Administracin BID.
Toxicidad:
Cefalalgia Desvanecimiento y debilidad por hipotensin ortosttica (alcohol). Exantema por medicamentos. Aumento de la presin intraocular y glaucoma???
Aplicaciones teraputicas:
Angina estable Angina inestable Infarto de miocardio Angina variante de Prinzmetal Insuficiencia cardaca congestiva.
Formas de administracin:
Administracin sublingual (nitroglicerina). Administracin oral (mono o dinitrato de isosorbide) Administracin cutnea (nitroglicerina en ungento o en discos transdrmicos). Administracin transmucosa.
Propiedades qumicas:
Fenilalquilaminas: Dihidropiridinas: Verapamil Nifedipina, Amlodipina, Nicardipina, Isradipina, Felodipina, Nimidipina. Diltiazem Ninguna Bepridil
Efectos cardiovasculares:
Efecto inotrpico negativo Depresin del marcapasos cardaco y enlentecimiento de la conduccin AV (Verapamil > Diltiazem), por retraso de la tasa de recuperacin del canal lento del calcio. Disminuyen la resistencia vascular coronaria y aumentan el flujo sanguneo.
Efectos cardiovasculares:
Disminuyen la resistencia arteriolar perifrica y la presin arterial. La nicardipina es ms selectiva para coronarias que para arterias perifricas. El verapamil es ms potente en sus efectos que el diltiazem.
Mecanismo de accin:
MECANISMOS DE CONTRACCIN DEL MUSCULO LISO VASCULAR: 1. Canales del calcio sensibles a voltaje (por despolarizacin de la membrana). 2. Liberacin de calcio intracelular desde el retculo sarcoplsmico mediada por receptor. 3. Canales del calcio operados por receptor (permiten la entrada de calcio extracelular).
Mecanismo de accin:
Los canales del calcio sensibles a voltaje se han divididoen 3 subtipos en base a sus conductancias y sensibilidades al voltaje: subtipos L, N y T. Unicamente los canales tipo L son sensibles a los bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridina.
Mecanismo de accin:
El incremento de calcio citoslico aumenta la unin del calcio a la calmodulina. El complejo calcio-calmodulina activa a la miosincinasa de cadena ligera. Lo anterior resulta en fosforilacin de la cadena ligera de miosina. Esta fosforilacin favorece la interaccin entre actina y miosina, y la contraccin del msculo liso.
Mecanismo de accin:
Los bloqueadores de los canales del calcio inhiben los canales del calcio dependientes de voltaje del msculo liso vascular. Efecto a nivel arterial, pero poco efecto a nivel venoso.
Toxicidad:
Desvanecimiento, hipotensin. Cefalalgia Rubor Disestesia digital Nauseas Estreimiento Edema perifrico Tos, sibilancias y edema pulmonar.
Toxicidad:
Exantemas Somnolencia Aumentos menores de las pruebas hepticas Bradicardia, Asistolia transitoria Exacerbacin de la ICC
Toxicidad:
Robo coronario: empeoraminento de la isquemia miocrdica por: 1. Hipotensin excesiva y disminucin de la perfusin coronaria, 2. Vasodilatacin coronaria selectiva en regiones no isqumicas del miocardio, mientras que, 3. Los vasos coronarios que riegan las regiones isqumicas pueden estar ya dilatados al mximo.
Aplicaciones teraputicas:
Angina variante de Prinzmetal Angina de esfuerzo Angina inestable acompaada de vasoespasmo Infarto de miocardio Otros
Efectos beneficiosos:
Eficaces para disminur la gravedad y la frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo. Su eficacia en la angina de esfuerzo es atribuible principalmente a disminucin del consumo miocrdico de oxigeno en reposo y durante el ejercicio. Efecto inotrpico negativo, cronotrpico negativo y disminucin de la P/A. Reducen la mortalidad en cardiopata isqumica.
Aplicaciones teraputicas:
Angina inestable Infarto de miocardio Angina estable
Tratamientos combinados:
1. Nitratos y antagonistas de los receptores beta adrenrgicos 2. Bloqueadores de los canales del calcio y antagonistas de los receptores beta adrenrgicos 3. Bloqueadores de los canales del calcio y nitratos 4. Bloqueadores de los canales del calcio, antagonistas de los receptores beta adrenrgicos y nitratos
ANTIPLAQUETARIOS Y ANTITROMBOTICOS