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ATROFIA TESTICULAR:
Disminucin del tamao del rgano por disminucin del tamao celular (ya que pierden citoplasma y organelas)
Causas: Denervacin Inmovilidad Hipoperfusin (dficit flujo sanguneo) Compresin Senecencia Falta de estmulo hormonal.
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ATROFIA CEREBRAL
Circunvoluciones estrechas y surcos ensanchados. Envejecimiento y disminucin del flujo sanguneo. Tambin puede deberse al consumo de sustancias txicas como cocana
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LIPOFUCSIN A
En
Clula recurre a AUTOFAGIA (clula utiliza sus propios componentes para nutrirse a s misma)
Atrofia
VIA UBIQUITINA-PROTEOSOMA
Membranas celulares no son completamente digeridas.
6/4/12Se deposita
LIPOFUCSINA
en clulas en
envejecimiento.
HIPERTROFIA CARDIACA
rgano aumenta de tamao porque las clulas que la conforman tambin aumentan de tamao. Causas: -AUMENTO DE POST-CARGA -HTA -Estenosis artica Se da en tejidos sin capacidad de divisin celular (msculo esqueltico) 6/4/12
HIPERPLASIA DE PROSTATA
Aumenta el tamao del rgano porque aumenta el nmero de clulas que lo Compresin uretra prosttica conforman.
Deforma la uretra prosttica. Alteracin en el flujo urinario. Nicturia: ansias por mixionar Alteracin del chorro (sale como dos o tres) Es una reaccin bennga 6/4/12
PROSTATA HIPERPLASIC A
LARINGE
Epitelio normal: Epitelio respiratorio pseudoestratifica do Ciliado (respiratorio) excepto en cuerdas vocales verdaderas (METAPLASIA) (epitelio escamoso)
Epitelio escamoso METAPLASIA: cambio reversible de un tipo epitelio maduro a otro maduro. Causa: fumar 6/4/12
METAPLASIA
Dx: Esfago de Barret Epitelio Glandular tipo intestinal
Glndulas apretadas y ncleos oscuros. Glndulas estn adquiriendo mutaciones. Complicacin Metaplasia displasia Neoplasia. Glndulas neoplsicas.
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APOPTOSIS
Glndula donde sus clulas mueren por apoptosis. Muerte celular programada. Afecta a pocas clulas No rpta inflamatoria Membrana celular no se desintegra CUERPOS
Causas fisiolgicos: Embriognesis Involucin tejidos dependientes hormonas (menstruacin) Control nmero clulas Ya cumplieron su funcin (PMN y linfocitos) Linfocitos autoreactivos (timo) 6/4/12 Muerte por linfocitos T
Son fagocitados por Causas patolgicas: macrfagos Dao ADN Acumulacin protenas mal plegadas Infecciones: virales Atrofia patolgica por obstruccin de conductos
APOPTOTICOS.
APOPTOSI S
Linfocitos muertos (cuerpos apoptticos) por apoptosis fagocitados por macrfagos.
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Corte rin
Infarto Necrosis por isquemia. Arquitectura se conserva Se puede dar en todos los tejidos excepto SNC (Necrosis licuefactiva por autolisis)
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rgano: RION
Tbulos renales
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GLANDULA SUPRARRENAL
-Zona glomerulosa -Zona fascicular -Zona reticular -Mdula
-ESOSINOFILIA (en degradacin de las protenas) -NUCLEO: Careolisis (prdida de basofilia morado lila se desvance), picnosis (ncleo se condensa y se hace chiquitito y oscuro), cariorrexis (Ncleo se fragmenta)
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Se conserva arquitectura, pero las clulas estn muertas necrosis coagulativa, por
CELULAS MIOCARDICAS
CITOPLASMA EOSINOFILO NO SE VEN LOS NUCELOS Ncleos han desaparecido por careolisis.
TIPICO DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
AUMENTO CELULAS NECROTICAS CAMBIOS NUCLEARES: CAREOLISIS, PICNOSIS, CARIOLISIS CAMBIOS CITOPLASMA: EOSINOFILO
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PULMON
Dos lesiones (cavidades) ABSCESOS PULMONARES INFLAMACION AGUDA LOCALIZADA: ABSCESO Tpico de BRONCONEUMONIA NECROSIS LOCUEFACTIVA
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INFARTO CEREBRAL
Necrosis licuefactiva por
autolisis.
Forma cua
Con el tiempo los macrfagos reabsorben todo.
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Puntos blancoamarillentos: NECROSIS GRASA PANCREATITIS AGUDA Se liberan enzimas pancreticas al exterior. LIPASA acta sobre el tejido graso alrededor del pncreas y produce la necrosis grasa
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ADIPOCITOS SAPONIFICACION (material lila en el interior producido porque los cidos grasos reaccionan con el calcio)
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NECROSIS CASEOSA en un
ganglio hiliar en TB
-PULMON -Ganglio linftico en el hilio pulnonar.
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Doble lesin:
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GRANULOMA TUBERCULOS O
-Necrosis
caseosa -Celulas gigantes multinucleadas -Macrfagos epitelioides alrededor del granuloma -Corona de linfocitos alrededor del granuloma (no se
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INFLAMACIO N AGUDA
-Neutrfilos (contienen puntos oscuros, que son las bacterias) -Neutfilos + Proteinas =
EXUDADO =
INFLAMACION AGUDA
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INFLAMACION FIBRINOSA: SE
puede organizar y formar ADHERENCIAS Hojas pericardicas
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INFLAMACIO PURULENTA
DEL PERITONEO. Intestinos dilatados PERITONITIS AGUDA
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ULCERA EN LARINGE
-Agente que produce el dao sigue presente y no permite que se regenere el epitelio -Paciente estuvo conectado a ventilador mecnico con tubo endotraqueal. Compresin continua del tubo produjo lesiones
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BAZO
INFARTO BLANCO.
Forma triangular o de cua pex seala vaso (arteria) ocluido. Caractersticas: Circulacin terminal y rgano slido y compacto rganos: Bazo, Rin y corazn.
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Infarto rojo o hemorrgico pulmonar: -Circulacin DUAL (no colateral) -rgano blando o esponjoso.
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Intestino delgado
INFARTO HEMORRAGICO CIRCULACION COLATERAL
Extraccin del tejido infartado.
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TROMBOEMBOLISMO
de
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LINEAS DE ZHAN -Alternancia de Fibrina+Plaqu etas (blanco)y sangre (rojo) -Tipicas en TROMBO ARTERIAL
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