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Dr: Ivn Alcides Capar Madrid Pediatra Essalud Hyo Docente UNCP
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION: Coloracin amarillenta de piel y mucosas por aumento de bilirrubina en sangre y tejidos. Se objetiva en RN cuando la bilirrubina srica es >5 mg/dl.
TIPOS DE ICTERICIA
1.- Ictericia Fisiolgica Aparece despus de las 24-48 hrs de vida. RNT: bilirrubina menor de 13 mg/dl si toma leche artificial y menor de 16 mg/dl con LM. RNPT: bilirrubina menor de 0.5% del peso corporal.
TIPOS DE ICTERICIA
2.- Ictericia Patolgica: Ictericia en las primeras 24 hrs de vida. Ictericia que supera las cifras fisiolgicas. Incremento de bilirrubinas total >5 mg/dl por da. Bilirrubina directa >2 mg/dl. Ictericia persistente: >1 sem/ RNT y > 2 sem/ RNPT.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
1.- Formacin: Hem de la Hb circulante, procedente de hemlisis de hemates caducos (80-90% de casos) ocurre en RES. RN suele destruir 0.6 gr de Hb c/24 hrs. 1 gr de Hb produce 35 mg de BI. Enzima hemoxigenasa oxida gpo hem y ocasiona rotura de un anillo de porfirina transformndose en biliverdina, Fe, Monxido de C.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
2.- TRANSPORTE: BI liberada a la circulacin es transportada hasta el hepatocito unida a la albmina. La albmina posee 2 puntos de unin: A) De gran afinidad y resistente a desplazamiento de la B por medicamentos aninicos. B) Unin que comparte B con radicales aninicos
METABOLLISMO DE LA BILIRRUBINA
3.- CAPTACION: Captada activamente por el polo sinusoidal de las celulas hepticas unindose a proteinas IC: Y, Z. Proteinas Y (ligandinas) aparece a los 10 das de nacido. Trasportadores llevan la BI al SRE liso y all se produce la conjugacin
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
4.- CONJUGACION: En el RES se conjuga con el Ac. Glucornico por accin de la glucoroniltransferasa y la molcula formada es el diglucornido de bilirrubina. La conjugacin depende de la maduracin de: UDPG deshidrogenasa, reservas de glucgeno e inductores enzimticos.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
5.- EXCRECIN: La BD o conjugada o hidrosoluble es excretada por la bilis, filtro renal. Como no es liposoluble no atraviesa la BHE. La BD aparece en el duodeno como un componente de la bilis. Gran parte de la B encontrada en meconio y heces del RN es conjugada.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La betaglucoronidasa en ID hidroliza el diglucornido de bilirrubina para producir bilirrubina liposoluble y cido glucornico, es reabsorbida por va enteroheptica o excretada. En colon por accin bacteriana se reduce a estercobilingeno y urobilingeno. Estercobilingeno y urobilingeno son oxidados (2H) y se convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados por las heces.
EPIDEMIOLOGIA
Influencia tnica: tienen niveles ms altos asiticos orientales, indios americanos, griegos ; tienen niveles ms bajos negros americanos
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Veneno celular. Toxicidad en diversos rganos y tejidos mediada por la alteracin de los procesos de respiracin celular y de sistemas enzimticos que ocasionan mal funcionamiento . La lesin cerebral conlleva mayores secuelas y mortalidad
ENCEFALOPATIA BILIRRUBNICA
Kernicterus coloracin amarilla de los ganglios basales del cerebro. BI o liposoluble : afinidad por lpidos de membranas celulares, se unen a fosfolpidos que atrae hidrogeniones y formacin de complejos de bilirrubina cida que alteran la permeabilidad celular con alteraciones bioqumicas.
ICTERICIA
BILIRRUBINAS TOTALES Y FRACCIONADAS GRUPO SANGUNEO Y RH TEST DE COOMBS MORFOLOGA DE HEMATES RETICULOCITOS
BILIRRUBINA DIRECTA
SEPSIS TORCH ATRESIA BILIAR HEPATITIS NEONATAL
BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS (+)
ISOINMUNIZACIN
RH, ABO
ALTO
TRANSF. INTERGEMELAR TRANSF.MATERNO-FETAL LIGADURA TARDA de CORDN PEG
ANORMAL
ANOMALAS MORFOLGICAS ESPECFICAS
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
NORMAL
CEFALOHEMATOMAS OTRAS HEMORRAGIAS ESTENOSIS PILRICA OBSTRUCCIN INTESTINAL SANGRE DEGLUTIDA ICTERICIA POR LECHE MATERNA S. LUCEY DRISCOLL PREGNANDIOL CRIGGLER-NAJJAR GALACTOSEMIA HIPOTIROIDISMO HIPOPITUITARISMO HIJO MADRE DIABTICA INGEST.CALRICA INADEC. ASFIXIA DIFICULTAD RESPIRAT.
ANOMALAS INESPECFICAS
DFICIT DE G-6-PD DFICIT DE PIRUVATOQUINASA TALASEMIA ALFA CID
Colestasis neonatal Colestasis Intreheptica Lesin de los hepatocitos Lesin de los conductos biliares Hepatitis neonatal "idioptica" Hipoplasia de los de los conductos biliares intrahepticos Colestasis Extraheptica Atresia biliar extraheptica
Enfermedades metablicas
Enfermedades virales
Bilirrubina total y fraccionada, grupo y factor de madre y RN, Coombs, hematocrito, reticulocitos, morfologa de hemates
CRITERIOS DE MANEJO
1.- FOTOTERAPIA PRECZ: primeras 24 horas. Ictericia de aparicin en 1ras 24 hrs. Velocidad de incremento BI>0.3 mg/dl por hora en las 1ras 24 hrs.
CRITERIOS DE MANEJO
1.- FOTOTERAPIA TARDIA: despus de 24 horas. RNT S/FR: BI a 5 mg% por debajo del nivel considerado para ET. RNT C/FR: 50% de valor BI considerado para ET.
CRITERIOS DE MANEJO
1.- EXANGUINEOTRANSFUSIN PRECZ: primeras 24 hrs. Hb de cordon <12 gr/dl BI >4 mg/dl. Velocidad de incremento BI >0.5 mg/dl/hr con Hb en descenso. Velocidad de incremento BI>1 mg/dl/hr con Hb estable.
CRITERIOS DE MANEJO
2.- EXANGUINEOTRANSFUSION TARDIA: despus de 24 hrs. RNT S/FR BI>25mg/dl. RNT C/FR BI>20 mg/dl. RNPT>2000 gr: BI >20mg/dl. RNPT<2000 gr: BI >1% peso corporal. Si RNPT no tiene FR se puede aumentar 2mg al valor de decisin. Hb <12gr/dl con Dx. Enfermedad hemoltica
ICTERICIA ASOCIADA A LM
Forma temprana: BI >13mg% entre el 3er y 6to da de vida y desaparece a las tres semanas. Forma tarda: BI >10 mg% entre el 5to y 15vo das de vida, pudiendo persistir hasta por 9 semanas.
ICTERICIA ASOCIADA A LM
Hiptesis sobre etiologa: 1.- Inhibicin glucoroniltransferasa. 3a, 20b pregnandiol. Acidos grasos libres Lipasa Iones metlicos Esteroides. Nucletidos.
ICTERICIA ASOCIADA A LM
2.- Aumento reabsorcin intestinal de B. Demora en paso de meconio. Presencia de betaglucoronidasa en luz intestinal. Prdida de peso- deshidratacin Ayuno. Alteraciones en el metabolismo de los cidos grasos.
GRACIAS