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ICTERICIA NEONATAL

Dr: Ivn Alcides Capar Madrid Pediatra Essalud Hyo Docente UNCP

ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION: Coloracin amarillenta de piel y mucosas por aumento de bilirrubina en sangre y tejidos. Se objetiva en RN cuando la bilirrubina srica es >5 mg/dl.

TIPOS DE ICTERICIA
1.- Ictericia Fisiolgica Aparece despus de las 24-48 hrs de vida. RNT: bilirrubina menor de 13 mg/dl si toma leche artificial y menor de 16 mg/dl con LM. RNPT: bilirrubina menor de 0.5% del peso corporal.

TIPOS DE ICTERICIA
2.- Ictericia Patolgica: Ictericia en las primeras 24 hrs de vida. Ictericia que supera las cifras fisiolgicas. Incremento de bilirrubinas total >5 mg/dl por da. Bilirrubina directa >2 mg/dl. Ictericia persistente: >1 sem/ RNT y > 2 sem/ RNPT.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
1.- Formacin: Hem de la Hb circulante, procedente de hemlisis de hemates caducos (80-90% de casos) ocurre en RES. RN suele destruir 0.6 gr de Hb c/24 hrs. 1 gr de Hb produce 35 mg de BI. Enzima hemoxigenasa oxida gpo hem y ocasiona rotura de un anillo de porfirina transformndose en biliverdina, Fe, Monxido de C.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
2.- TRANSPORTE: BI liberada a la circulacin es transportada hasta el hepatocito unida a la albmina. La albmina posee 2 puntos de unin: A) De gran afinidad y resistente a desplazamiento de la B por medicamentos aninicos. B) Unin que comparte B con radicales aninicos

METABOLLISMO DE LA BILIRRUBINA
3.- CAPTACION: Captada activamente por el polo sinusoidal de las celulas hepticas unindose a proteinas IC: Y, Z. Proteinas Y (ligandinas) aparece a los 10 das de nacido. Trasportadores llevan la BI al SRE liso y all se produce la conjugacin

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
4.- CONJUGACION: En el RES se conjuga con el Ac. Glucornico por accin de la glucoroniltransferasa y la molcula formada es el diglucornido de bilirrubina. La conjugacin depende de la maduracin de: UDPG deshidrogenasa, reservas de glucgeno e inductores enzimticos.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
5.- EXCRECIN: La BD o conjugada o hidrosoluble es excretada por la bilis, filtro renal. Como no es liposoluble no atraviesa la BHE. La BD aparece en el duodeno como un componente de la bilis. Gran parte de la B encontrada en meconio y heces del RN es conjugada.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La betaglucoronidasa en ID hidroliza el diglucornido de bilirrubina para producir bilirrubina liposoluble y cido glucornico, es reabsorbida por va enteroheptica o excretada. En colon por accin bacteriana se reduce a estercobilingeno y urobilingeno. Estercobilingeno y urobilingeno son oxidados (2H) y se convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados por las heces.

MECANISMOS FISIOLOGICOS DE LA ICTERICIA NEONATAL

1. Sobrecarga de bilirrubina al hepatocito 2. Depuracin disminuida de bilirrubina plasmtica

MECANISMOS FISIOLOGICOS DE LA ICTERICIA NEONATAL


1. SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AL HEPATOCITO A. El neonato produce ms del doble de bilirrubina que el adulto * Mayor volumen eritrocitario circulante * Vida de hemates ms corta

MECANISMOS FISIOLOGICOS DE LA ICTERICIA NEONATAL


B. CIRCULACION ENTEROHEPATICA En el neonato, en los primeros dias hay poca flora bacteriana, y la mayor parte de bilirrubina conjugada es hidrolizada por la enzima desconjugante b glucuronidasa y reabsorbida

MECANISMOS FISIOLOGICOS DE LA ICTERICIA NEONATAL


2. DEPURACION DISMINUIDA DE BILIRRUBINA A. La ligandina parece estar disminuida lo que no permite una buena captacin por el hepatocito B. La excrecin de bilirrubina conjugada es ms limitada en el neonato sobretodo cuando hay sobrecarga de bilirrubina no conjugada

EPIDEMIOLOGIA
Influencia tnica: tienen niveles ms altos asiticos orientales, indios americanos, griegos ; tienen niveles ms bajos negros americanos

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Veneno celular. Toxicidad en diversos rganos y tejidos mediada por la alteracin de los procesos de respiracin celular y de sistemas enzimticos que ocasionan mal funcionamiento . La lesin cerebral conlleva mayores secuelas y mortalidad

ENCEFALOPATIA BILIRRUBNICA
Kernicterus coloracin amarilla de los ganglios basales del cerebro. BI o liposoluble : afinidad por lpidos de membranas celulares, se unen a fosfolpidos que atrae hidrogeniones y formacin de complejos de bilirrubina cida que alteran la permeabilidad celular con alteraciones bioqumicas.

ESTADIOS ENCEFALOPATA BILIRRUBNICA


Fase 1: vmitos, letargia, hipotona, rechazo al alimento, succin dbil y llanto agudo. Fase 2: irritabilidad, hipertona y opisttonos Fase 3: caracterizada por la triada de hipertona, retardo psicomotor y atetosis u otros movimientos extrapiramidales.

FACTORES DE RIESGO PARA ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA


Asfixia: apgar <3 a los 5 minutos. Peso < 1500 gr. Acidosis: pH < 7.15 por mas de 1 hora. PaO2 < 40 por 2 horas. Hipotermia: T rectal <35C > 4horas. PT <4 gr/dl, Albmina serica < 2.5 gr/dl. Insuficiencia respiratoria, prematuridad, hemolisis. Sepsis.

ICTERICIA
BILIRRUBINAS TOTALES Y FRACCIONADAS GRUPO SANGUNEO Y RH TEST DE COOMBS MORFOLOGA DE HEMATES RETICULOCITOS

BILIRRUBINA DIRECTA
SEPSIS TORCH ATRESIA BILIAR HEPATITIS NEONATAL

BILIRRUBINA INDIRECTA
COOMBS (+)
ISOINMUNIZACIN

COOMBS (-) HEMATOCRITO

RH, ABO

NORMAL O BAJO MORFOLOGA GR RETICULOCITOS

ALTO
TRANSF. INTERGEMELAR TRANSF.MATERNO-FETAL LIGADURA TARDA de CORDN PEG

ANORMAL
ANOMALAS MORFOLGICAS ESPECFICAS
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

NORMAL
CEFALOHEMATOMAS OTRAS HEMORRAGIAS ESTENOSIS PILRICA OBSTRUCCIN INTESTINAL SANGRE DEGLUTIDA ICTERICIA POR LECHE MATERNA S. LUCEY DRISCOLL PREGNANDIOL CRIGGLER-NAJJAR GALACTOSEMIA HIPOTIROIDISMO HIPOPITUITARISMO HIJO MADRE DIABTICA INGEST.CALRICA INADEC. ASFIXIA DIFICULTAD RESPIRAT.

ANOMALAS INESPECFICAS
DFICIT DE G-6-PD DFICIT DE PIRUVATOQUINASA TALASEMIA ALFA CID

Colestasis neonatal Colestasis Intreheptica Lesin de los hepatocitos Lesin de los conductos biliares Hepatitis neonatal "idioptica" Hipoplasia de los de los conductos biliares intrahepticos Colestasis Extraheptica Atresia biliar extraheptica

Enfermedades metablicas

Enfermedades virales

EVALUACION DEL NEONATO ICTERICO : Laboratorio

Bilirrubina total y fraccionada, grupo y factor de madre y RN, Coombs, hematocrito, reticulocitos, morfologa de hemates

CRITERIOS DE MANEJO
1.- FOTOTERAPIA PRECZ: primeras 24 horas. Ictericia de aparicin en 1ras 24 hrs. Velocidad de incremento BI>0.3 mg/dl por hora en las 1ras 24 hrs.

CRITERIOS DE MANEJO
1.- FOTOTERAPIA TARDIA: despus de 24 horas. RNT S/FR: BI a 5 mg% por debajo del nivel considerado para ET. RNT C/FR: 50% de valor BI considerado para ET.

Cuando suspender Fototerapia


Al llegar a BT 12-13 mg/dl Reducir gradualmente: baja irradiancia. Nvel srico bajo la curva de indicacin. Rebote (nuevo dosaje): Ictericias hemolticas, reingreso.

CRITERIOS DE MANEJO
1.- EXANGUINEOTRANSFUSIN PRECZ: primeras 24 hrs. Hb de cordon <12 gr/dl BI >4 mg/dl. Velocidad de incremento BI >0.5 mg/dl/hr con Hb en descenso. Velocidad de incremento BI>1 mg/dl/hr con Hb estable.

CRITERIOS DE MANEJO
2.- EXANGUINEOTRANSFUSION TARDIA: despus de 24 hrs. RNT S/FR BI>25mg/dl. RNT C/FR BI>20 mg/dl. RNPT>2000 gr: BI >20mg/dl. RNPT<2000 gr: BI >1% peso corporal. Si RNPT no tiene FR se puede aumentar 2mg al valor de decisin. Hb <12gr/dl con Dx. Enfermedad hemoltica

ICTERICIA ASOCIADA A LM
Forma temprana: BI >13mg% entre el 3er y 6to da de vida y desaparece a las tres semanas. Forma tarda: BI >10 mg% entre el 5to y 15vo das de vida, pudiendo persistir hasta por 9 semanas.

ICTERICIA ASOCIADA A LM
Hiptesis sobre etiologa: 1.- Inhibicin glucoroniltransferasa. 3a, 20b pregnandiol. Acidos grasos libres Lipasa Iones metlicos Esteroides. Nucletidos.

ICTERICIA ASOCIADA A LM
2.- Aumento reabsorcin intestinal de B. Demora en paso de meconio. Presencia de betaglucoronidasa en luz intestinal. Prdida de peso- deshidratacin Ayuno. Alteraciones en el metabolismo de los cidos grasos.

ICTERICIA ASOCIADA A LM MANEJO


Mamadas frecuentes (10-12 veces/24hrs). Buena tcnica de lactancia materna,una prdida de peso >4% al da indica lactancia inadecuada. La interrupcin de LM por 24 hrs slo est indicada cuando la cifra de bilirrubinas es > 20mg%. Continuar con fototerapia

GRACIAS

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