Dr. Jose R.

Cachay Daz Medicina Interna HAL

METABOLISMO EN LA SEPSIS

DEFINICIONES
SIRS: Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica:
T >38C <36C

FC >90x
FR >20x PCO2 <32 mmHg Leucocitos >12000 10% abastonados

DEFINICIONES
SEPSIS = SIRS + Evidencia de Foco Infeccioso
SEPSIS SEVERA: sepsis + signos de

hipoperfusin:
Oliguria < 05ml/kg/h Hiperlactacidemia

Alteraciones del estado mental

DEFINICIONES
Falla multiorgnica: compromiso de la funcin heptica, renal, digestiva, hematolgica, respiratoria, neurolgica, etc.

(dos ms rganos)
Shock Septico: hipotensin inducida por

sepsis que no responde a reposicin adecuada de fludos

Introduccin

La sepsis produce una alteracin metablica

importante cuantitativo y cualitativo, lo que obliga a considerar al soporte metablico como un objetivo teraputico tras estabilizada la situacin de riesgo vital.

Introduccin

El diseo del soporte nutricional, juega un

papel importante en la recuperacin del paciente sptico x modificacin de los mx de cicatrizacin y la respuesta inflamatoria y de la defensa inmune.

Introduccion: Cambios metablicos en pacientes sepsis

inician casi inmediatamente en las clulas del

husped que interacta con una agresin externa, y su magnitud se relaciona tanto con la extensin de la agresin como con la respuesta inmunolgica y hormonal del husped.

Cambios en sepsis: son globales

Introduccin
Las alteraciones metablicas e inmunolgicas estn

ntimamente relacionadas. Las primeras afectan a las segundas y diversos cambios metablicos son inducidos por mediadores inmunes.

Alt. Metablicas

Alt. inmunolgicas

CAMBIOS METABOLICOS EN EL PACIENTE CON SEPSIS

1. Incremento en el gasto energtico basal:

que va desde el 13 al 45%.

2. Utilizacin acelerada de los sustratos.

3. Aumento en el consumo de oxgeno.

1.Gasto energtico sptico

El paciente sptico se encuentra en estado:
hipermetablico (aumento del gasto energtico)

hipercatablico (degradacin proteica

incrementada)
sepsis

Estado hipermetablico + estado hipercatablico = autocanibalismo sptico Desnutricin aguda postagresiva (das)

consecuencias
Movilizacin de los hidratos de carbono, grasas y protenas

para mantener los procesos inflamatorios, la funcin inmunitaria y la reparacin de los tejidos, a expensas de una disminucin en la masa magra.
En ausencia de un adecuado soporte nutricional, alguno

de estos procesos se puede ver comprometido.

Las alteraciones metablicas se caracterizan por balance

de nitrgeno negativo, aumento de la concentracin de glucosa sangunea, incremento de la produccin de glucosa endgena, alteraciones en los niveles de insulina y resistencia a la insulina

Cambios en sepsis

VIAS BASICAS DEL ESTRESS METABOLICO EN RESPUESTA A LA INJURIA

Cambios hipofisiarios en la sepsis

Son activados en minutos x ax de Citokinas proinflamatorias (IL-1, FNT) y la interaccin del sistema simptico clulas inmunes:
ACTH: Hipercortisolismo inicial, seguido por

insuficiencia adrenal hasta en 60 % de los casos Mineralocorticoides: hipoaldosteronismo TSH: Disminudo con T3 GH, PRL, LH, FSH Vasopresina: transitorio y progresiva hasta en 30% de los casos, contribuyendo al shock. Las CK + la ONI vascular con apoptosis neuronal.

La hipoperfusin puede prod dao anatmico

Gasto energtico
Depende de:
Gravedad del cuadro Fase evolutiva de la enfermedad

30-40% del basal El GE aumenta en la fase recuperativa tras la

agresin inicial.

2.RECAMBIO PROTEICO y metabolismo del Nitrgeno

Durante la sepsis se requiere una gran

produccin de protenas q favorecen la RI:

Inmunoglobulinas y Factores antimicrobianos (como:

interferon, lisozima, transferrina y lactoferrina) Componentes de la coagulacin, complemento, sistema de cininas, fibronectina. RFA: GP 1 cida, haptoglobina, ceruloplasmina, PCR

sntesis de protenas musculares de 39-50% Sntesis de protenas hepticas y de aa (y en

sepsis severa y DOMS

Recambio protenico y metabolismo del Nitrgeno

El catabolismo proteico y degradacin de

protenas miofibrilares es regulado por la va ubiquitina-proteosoma Beneficio a corto plazo, manteniendo un soporte de aminocidos para gluconeognesis y sntesis de protenas que llevar a una significativa prdida de masa magra. Tambin degradacin de RFA: Fibronectina, fibrina, sist. De coagulacin, c y cininas

Recambio protenico y metabolismo del Nitrgeno

Resultado: catabolismo proteico 0.74 gr/Kg/d El sistema ubiquitina est involucrado en la

degradacin de protenas funcionales como estructurales en tipos celulares muy diversos. Las protenas degradadas se conjugan covalentemente con la ubiquitina (pptido de 8.6kD) por medio de un proceso dependiente de ATP, para posteriormente ser degradadas por el proteosoma.

La degradacin proteica

Metabolismo proteico en la sepsis

Metabolismo proteico en la sepsis

Enfermedades febriles agudas pueden perder

20g o ms de N2, x catabolismo de mioprotenas por efecto de IL-1, la que activa las enzimas proteolticas del miocito Los aa ramificada en el msculo son fuente inmediata de energa y sntesis de alanina y glutamina q se liberan del msculo y son captadas x el hgado La prolina est relacionado a acumulacin de lactato, resistencia perifrica y consumo de O2, un indicador de gravedad de enfermedad.

Cambios en el metabolismo de carbohidratos

Las citoquinas, generadas por la se psis, va el SN producen la liberacin de hormonas contra reguladoras de la hipoglucemia

(adrenalina, glucagon, cortisol, etc.) Esto, y las citoquinas generan resistencia perifrica a la insulina (disminuye la captacin muscular de glucosa), lo cual produce hiperglucemia (particularmente predispuestos), sin embargo no se inhibe la gluconeognesis

Cambios en el metabolismo de carbohidratos

Tambin se produce liplisis acelerada por las hormonas contrareguladoras, con la cetognesis consecuente
La hiperglicemia se podra correlacionar con

la severidad de la sepsis
El control intensivo de la hiperglicemia con

insulinoterapia mejora el pronstico de vida del paciente con SIRS.

3.Alteraciones del oxgeno

El estado hipercatablico e hipermetablico (Que aumenta la demanada de O2) y la hipoperfusin tisular generada por la sepsis

produce alteracin de la fosforilacin oxidativa disminucin de la disponibilidad de O2 en las clulas lo cual adicionalmente activa el metabolismo anaerbico, dao celular vital.

Metabolismo mitocondrial

Fosforilacin oxidativa: generacin de radicales libres de oxgeno aumentados en la hipoxia e inflamacin lo cual genera gao celular

Factor inducible por hipoxia (potente factor de transcripcion celular): genes que regulan disdponibilidad de O2, glu, metabolismo energtico y la def. fosforilacion

Consideraciones sobre nutricion en sepsis

Uso de NE y NPT controversiales Sepsis esta asociada con dismotilidad gastrica e ilio

intestinal lo que complica la NE

La NPT esta asociada con el incremento del riesgo de otras

infecciones y de disfuncion hepatica, hiperglicemia, estasis biliar

Consideraciones sobre nutricin en sepsis

La NE precoz esta asociada con

Disminuye la morbilidad, Mejora la cicatrizacion de heridas, La funcion inmune, Balance nitrogenado adecuado, Preserva la mucosa intestinal, Baja incidencia de reinfeccion, y Acorta la estancia hospitalaria, No mejora la mortalidad

La NE esta contraindicada en obstruccion intestinal y

pancreatitis aguda, inestabilidad hemodinamica y HDA la NE.

La NPT esta indicada en casos en la que este contraindicado

Relacin entre RQ y uso de sustratos

Razones frecuentes de suspensin de nutricin enteral

Evaluacion nutricional del paciente critico

Ecaluacion antropometrica
Composicin corporal Evaluacin bioqumica Deficinecia de micronutrientes en el paciente

crtico Prevencin del deterioro nutricional del paciente crtico

La nutricin un objetivo terapeutico en al sepsis

gracias