Metabolismo de los carbohidratos competencias

Explica el proceso de digestin, absorcin y transporte de carbohidratos, especficamente de la glucosa, fructosa y galactosa.. Describe y analiza los mecanismos glucolticos y su rendimiento de energa.
6/9/12 Analiza los principales proceso de

HEPARIN A CARBOHID RATOS CELULOS A

Grupo sanguneo

GLUCOSA GLUCOGE NO ESTRUCT URA

FUENTE DE ENERGIA 6/9/12

ltimas dcadas

GLICOBIOLOGI A
Funcin de los carbohidratos en las clulas

Sistema de informacin Tanto ms complejo que el Proteico.

6/9/12

Clasificacion
Segn las recomendaciones de los Expertos en Carbohidratos de la FAO/WHO, 1997), la clasificacin primaria de los carbohidratos debe ser por el grado de polimerizacin (DP) en: 1.- AZUCARES de DP 1 - 2 : MONOSACARIDOS.- glucosa, fructosa, galactosa, xilosa, ribosa POLIOLES.- sorbitol, manitol (azucares reducidos) DISACARIDOS.- sacarosa, lactosa, maltosa 2.- OLIGOSACARIDOS de DP 3 a 9 : MALTO-OLIGOSACARIDOS.- maltodextrinas OTROS OLIGOSACARIDOS.- rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosacaridos 3.- POLISACARIDOS > 9 : ALMIDON.- amilosa, amilopectina, almidones modificados POLISACARIDOS NO ALMIDON.- celulosa, hemicelulosa, pectinas, 6/9/12

Desde el punto de vista nutricional considerando sus propiedades fisiolgicas y la velocidad de absorcin a nivel del intestino, son: 1.- Simples: azucares de inmediata absorcin y rpida produccin de energa como la sacarosa, glucosa, lactosa, fructosa. Presentes en jaleas, miel, mermeladas, frutas, hortalizas y leche. 2.- Complejos: son de absorcin ms lenta y actan como energa de reserva como el almidn que se encuentra en cereales, legumbres, harinas, pan, pastas. Si se considera la aborcin total o no, por el hombre, se les clasifica en: 1.- Disponibles: Glucosa, lactosa, sacarosa, almidn. 2.- No disponibles (definicin antigua): fibras, pectinas, polifenoles (taninos)

6/9/12

Segn expertos FAO/WHO

Recomiendan que el concepto de carbohidratos glicemicos que significa carbohidratos provenientes de Metabolismo sea adaptado frente al uso de: carbohidratos extrnseco e intrnsico, carbohidratos complejos, carbohidratos disponibles, Carbohidratos no disponibles , a fin de uniformizar las expresiones de estos compuestos.
6/9/12

MONOSACRIDOS
4

No pueden sencillas

ser

hidrolizados

en

molculas

ms

Segn el nmero de carbonos se clasifican en: triosas, tetrosas, pentosas, hexosas, heptosas u octosas Los tres monosacridos ms importantes en la nutricin humana son glucosa, fructosa y galactosa
6/9/12

DISACRIDOS
4

Esta compuesto de 2 monosacridos unidos por un enlace glucosdico Los disacridos importantes son: maltosa, sacarosa y lactosa
GLUCOSA + FRUCTOSA GALACTOSA + GLUCOSA GLUCOSA + GLUCOSA

SACAROSA LACTOSA MALTOSA

6/9/12

ESTRUCTURAS

MALTOSA

LACTOSA

6/9/12

SACAROSA

RECUERDA QUE LA GLUCOSA ES EL CARBOHIDRATO PRINCIPAL Y PORQUE...

DURANTE SU METABOLISMO NO LIBERA H+ ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARA EL CEREBRO, TEJIDO NERVIOSO Y PULMONES PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL NADPH+ H+

PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO

6/9/12

MAS AUN Forman parte de las estructuras celulares de animales y de vegetales. Aportan 4 kcal/g si son asimilados como azcar

Aportan de 2-3 kcal/100g si producen metabolitos reabsorbibles a nivel de colon

6/9/12

Cubren ms del 60% de las necesidades calricas en el hombre

DIGESTI ON

6/9/12

6/9/12

Absorcin

La absorcin es gracias al simportador Na+ /Glucosa (SGLT-1) presente en la membrana apical del enterocito (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO). La glucosa sale del enterocito por la membrana basolateral al torrente sanguneo gracias a la protena transportadora GLUT-2 mediante transporte pasivo tipo DIFUSION FACILITADA
6/9/12 La galactosa

utiliza los mismos

PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

GLUCOS A GLUCOSA-6-P PENTOSA P LACTATO

ERITROCITO 6/9/12

GLUCOS A GLUCOSA-6-P PENTOSA P PIRUVATO

CO2

ACETIL SCoA CO2

CEREBRO 6/9/12

GLUCOGE NO GLUCOS A GLUCOSA-6-P PENTOSA P PIRUVATO LACTATO MUSCUL OY 6/9/12 CORAZO

CO2

ACETIL SCoA CO2

GLUCOS A

GLUCOGE NO

GLUCOSA-6-P PENTOSA P PIRUVATO GRASA

ACETIL SCoA CO2

ADIPOCITO 6/9/12

GLUCOGE NO GLUCOR ONIDOS PENTOSA P GLUCOSA PIRUVATO GLUCOS A GLUCOSA-6-P

CO2

GRASA ACETIL SCoA CO2

LACTATO HEPATOC ITO 6/9/12

GLUCOLISIS COMPETENCIAS

Analiza los mecanismos glucolticos y su rendimiento de energa.

Explica los sistemas de regulacin e inhibicin de la gluclisis. 6/9/12

REACCIONES DE LA GLUCOLISIS Menden Meyer Hoff

1.- ACTIVACION DE LA GLUCOSA

H CH2O H

(Glucocinasa)

CH2OPO 3

2-

OH OH OH

+ ATP OH

HEXOCINASA

OH

GLUCO SA
6/9/12

GLUCOSA -6- FOSFATO

2.- ISOMERIZACION DE LA GLUCOSA 6 P

H O C |
H C OH | CH | | H C OH | CH2OPO32H C OH | CH2OPO32-

H OC |
isomerasa
HO H C OH H C OH CO-H | CH | |

H |
H C - OH | C=O | CH | | |

HO H C OH

HO H C OH

CH2OPO32-

GLUCOSA 6P 6/9/12 FRUCTUOSA-6P

ENODIOLATO

3.-

FOSFORILACION DE LA FRUCTUOSA 6 P

2-

O3POCH2

CH2O H

ATP
Mg2 +

ADP

2-

O3POCH2

CH2OPO 3

2-

H OH

OH OH H

FOSFOFRUCTOCNASA - 1

H OH

OH OH H

FRUCTUOSA 6 P

FRUCTUOSA 1,6 BIFOSFATO

6/9/12

4.-FORMACION DEL GLICERALDEHIDO 3 P

2-

2-

H C |

| CH2OP O3
C=O HO H C OH | H C OH | CH2OPO32| CH |

aldolas a

CH2OPO3 |
C= O | CH | H HO

H C - OH | CH2OPO32-

FRUCTOSA1,6 6/9/12 DIFOSFATO

DIHIDROXIACETONA FOSFATO

GLICERALDEHIDO 3 P

5.- ISOMERIZACION OH C HC OH GLICERALDEHIDO 3P CH2OPO ( una aldosa ) 3

6/9/12

TRIOSA FOSFATO ISOMERSA

CH2OH C=

2-

OH DIHIDROXIACET ONA P ( una cetosa ) CH2OPO 3

6.- PROCESO DE FOSFORILACIN OXIDATIVA

Pi O H C NAD + NADH + H+ O C OPO3

H C OH CH2OPO32Gliceraldehdo 3 P deshidrogenasa

2-

H C OH CH2OPO321,3 BIFOSFOGLICERAT O

GLICERALDEHIDO 3P

(-)
iodoacetat o 6/9/12

7.- FORMACIN DE ATP A PARTIR DE 1,3 - DFG

O C OPO3

2-

O + ADP
FOSFOGLICERATO CINASA

C OH -C= OH
2-

+ ATP

2-

HC OH 1,3 DIFOSFOGLICERA TO CH2OPO 3 6/9/12

3FOSFOGLICERA CH2OPO TO 3

8.- FORMACIN DE PIRUVATO Y PRODUCCIN DE UN SEGUNDO ATP PARTIR DE 2- P -ENOLPIRUVATO

fluor uro

O O C |
H C OH | C - CH2OPO32|

O O C |
H C OPO32| C - OH | H H

()

O O C |
| C OPO32-

O PIRcinasaO C |
ADP ATP
CH3 C = O + H2O |

H H

enolas a
CH2

3- Fosfoglicerato

2 - Fosfoglicerato

Fosfoenol Piruvato

Piruvato

6/9/12

9.- FORMACIN DEL ACIDO LACTICO POR REDUCCIN

NADH + H+ COO| C=O | CH3 PIRUVATO

NAD+ COO| HOC H | CH3

Lactato deshidrogena sa

LACTATO

6/9/12

Acidosis lctica

Las causas de acidosis lctica se dividen en las producidas por hipoxia hstica (tipo A) y las no producidas por este trastorno (tipo B); dentro de estas ltimas se sitan las debidas a alteraciones sistmicas, al uso de frmacos o toxinas y a las que acompaan a errores innatos del metabolismo.
6/9/12

METABOLISMO DEL ACIDO LACTICO

6/9/12

RUTA ALTERNATIVA PARA LA REDUCCIN DEL ACIDO LACTICO

CH3 CHOH-COOH CHO Ac. Lctico

Lactaldehido
NADH+H

2H

CH3 CHOH-

CH3 CHOH-CH2 OH 1,2-propanodiol

NAD

CH3 CO-CH2OH Acetol

Glucgeno heptico.

6/9/12

Rendimiento energtico de la gluclisis

Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+

2 Lactato + 2 ADP + 4 ATP + 2 NAD+ Ganancia Neta: 2 ATP por mol de glucosa
6/9/12

Regulacin de la gluclisis
glucosa Glucosa 6- P Fructos a 1,6 di P

piruvat o

piruvato

FEPiruvato MM

Acetil sCoA OAA

citrato H A T P

6/9/12

CATABOLISMO AEROBICO DE LA GLUCOSA

COMPETENCIAS

Explica los procesos de control del complejo multienzimatico piruvato deshidrogenasa Calcula el rendimiento energtico total 6/9/12

DESCARBOXILACIN OXIDATIVA DEL PIRUVATO Piruvato acetato

El piruvato formado en el citosol como producto de la gluclisis es degradado en las mitocondrias. La descarboxilacin oxidativa de piruvato es catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa, constituido por tres enzimas: Piruvato descarboxilasa o E1 Dihidropolil transacetilasa o E2 Dihidropolil deshidrogenasa o E3.
6/9/12

Participan cinco coenzimas: Pirofosfato de tiamina (PPT), derivado de tiamina. Acido lipoico (tictico), cido graso saturado de 8 C con grupos sulfhidrilos en C 6 y 8. Coenzima A (CoA), constituida por adenina, ribosa, dos restos de fosfato, un resto cido pantotnico y -mercaptoetilamina. FAD NAD
6/9/12

METABOLISMO DEL PIRUVATO EN LA MITOCONDRIA

6/9/12

REGULACION DEL COMPLEJO MULTIENZIMATICO

ADP

Piruvato deshidrogenasa inactiva

quinasa
ATP

fosfatasa
P

PIR

Piruvato desh, activa

Acetil CoA
CO2

CoA SH
6/9/12

NAD

NADH

LANZADERAS: FOSFODIHIDROXICETONA

citoplama mitocondria H + NADH

MM

fosfodihidroxicetona fosfodihidroxicetona

FADH2

O-

NAD 3-fosfoglicerol

3-fosfoglicerol

FAD+

H2O

6/9/12

LANZADERA: MALATO-ASPARTATO

6/9/12

PIR
2H

L A AN ZA D ER

2H

+ Acetil SCoA

Citrato

Isocit
cetoglut

2H

NA D+ Q

F P 1

ADP + P ATP

CO2 OAA CO2

2H

+
SuccinilCo A GTP C

ATP

AG AA

2H Malt Haga clic

ATP

+patrn

para modificar el estilo de subttulo del P

fumar t
Succin a

ADP +

ATP a 3 O2

2H

F P 2

ADP + P

Metabolismo de la Acetil SCoACiclo de Krebs-Fosforilacin oxidativa 6/9/12

H2O

CoA NA D

AMP
L A AN ZA D ER

NADH ATP AcetilSCoA 2H

REGULACION

PIR
2H

+ Acetil SCoA

Citrato

Isocit
cetoglut

2H

NADH ADP

CO2 OAA CO2

2H

+
SuccinilCo A GTP
Succin a

NADH SuccinilSCoA

AG AA

2H Malt Haga clic

ATP

+patrn
NADH

para modificar el estilo de subttulo del

fumar t

Leyenda:
2H

F P 2

(+)

(-)

6/9/12

Relacionando con respiracin aerobia

6/9/12

RENDIMIENTO ENERGETICO TOTAL POR MOL DE GLUCOSA CITOPLASMA:

GLUCOSA + 2 NAD+ 2 PIRUVATO + 2 NADH + 2H+ +2 ATP

MITOCONDRIA:
2 PIRUVATO + 2 NAD+ MITOCONDRIA-KREBS: 2 ACETIL SCoA + 6 NAD+ + 2 FAD 2 GTP 6 NADH + 6H+ + 2 FADH2 + 6 CO2 + 2 ACETIL SCoA + 2 NADH + 2H+ 2CO2

10 NADH + 10 H+ 2 FADH2 TOTAL: 38 ATP 2 ATP 2 GTP 6/9/12

10 X 3ATP = 30 ATP 2 X 2ATP = 4 ATP = 2 ATP = 2 ATP

RENDIMIENTO DE Kcal/mol

Los sustratos que se oxidan con formacin de NADH2 tienen una relacin P/O=3. La oxidacin de sustratos que se oxidan con la formacin de FADH2 (succinato o alfa glicerofosfato) tienen una relacin P/O=2. Hoy indican que la relacin P/O sera de 2,5 y 1,5 respectivamente.

La eficiencia es aproximadamente 44% de la produccin, dado que se generan: G (Kcal) 38 ATP x 8.0 kcal + 304 Kcal Glucosa + 6 O2 6CO2 + 6 H2O - 686 Kcal - 382 Kcal = 44 %

6/9/12

Va de las Pentosas
Llamada tambin va del glucanato, proporciona una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa. Por esta va no se consume ni se genera ATP. Genera NADPH+H, para utilizarlo por su capacidad reductora.

Localizacin:

En el hgado,clic para modificar el estilotejido adiposo y en los Haga glndulas mamarias, de subttulo del patrn eritrocitos. Zona: Citoplasma Celular.
6/9/12

Funciones:
Generacin del NADPH (reacciones reductoras). Produccin de azucares de cinco carbonos (nucletidos y Ac. Nucleicos). En los hemates, el NADPH se utiliza para regenerar la forma reducida de glutatin y protegerlo contra la toxicidad del oxgeno.
6/9/12

ETAPAS DE LA VA:

OXIDATIVA. Lleva a la decarboxilacin de glucosa 6P y generar NADPH NO OXIDATIVA. Transferencia de C que le permite generar varios de los tipos de intermediarios metablicos de acuerdo con las necesidades de la clula.
6/9/12

Glucosa-6P deshidrogenas a Glucosa 6P

lactonasa

6-fosfogluconolactona

6fosfo gluc anat o desh idro gen asa

6fo sf o gl uc o n

ETAPA NO OXIDATIVA

transcetola sa

transaldolasa

transcetolasa

Resultados:
Fase Oxidativa: Ribulosa 5p + CO2 + 2 NADPH x molcula de glucosa 6p oxidada. Fase No Oxidativa: 2 xilulosa 5p + ribosa 5P 2 fructosa 6P + gliceraldehido 3P

6/9/12

Podra ser cualquier producto intermedio con oxgeno o radical libre

FUNCIN DEL NADH+ H+

H2O2

2 x GSH Forma reducida activa

NADP+

Glutatin peroxidasa

Glutatin reductasa

H2O
6/9/12

GS-SG forma Oxidada inactiva

NADPH + H+

Importancia del NADPH en los glbulos rojos.

SI hubiera una disminucin del NADPH, debido al dficit de glucosa 6Pdeshidrogenasa, el dao oxidativo conducira a:
! !

Menor actividad de la glutatin reductasa.

Oxidacin de la Hemoglobina a metahemoglobina, que no puede transportar oxgeno de manera eficaz. Oxidacin de lpidos y protenas de membrana, desestabilizndolas y causando anemia hemoltica.
!

6/9/12

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

30-60% de la ingesta FRUCTOSURIA ESENCIAL

INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA

6/9/12

6/9/12

Gluconeogenesis competencias

Explicar la formacin de glucosa a partir de compuestos como aminocidos, cido lctico y glicerol

6/9/12

Precursores de la glucosa:

LACTATO AA

PIRUVATO

AA PROPIONATO
6/9/12

OXALACETATO

Sntesis a partir de lactato

2 LACTATOS + 6 ATP GLUCOSA + 6 ADP + 6 Pi ENZIMAS: 1). La mayora de las que intervienen en la gluclisis. 2). Lactatodeshidrogenasa
6/9/12

SNTESIS A PARTIR DE AA:

A travs de las reacciones que conducen a la sntesis de intermediarios del ciclo de Krebs, al que se les denomina REACCIONES ANAPLEROTICAS. Ej. Piruvato + ATP + CO2 Pir. carboxilasa OAA + ADP + Pi
6/9/12

Propionato

partir de cidos grasos de cadena impar (propionato)

Propionil CoA

SuccinilCoA 6/9/12

Glucosa

REGULACION ENZIMATICA DE LA GLUCONEO-GENESIS

Piruvato carboxilasa (necesita de la biotina) FEP carboxiquinasa (necesita de GTP) Fructosa 1,6 bifosfatasa Glucosa 6 fosfatasa

6/9/12

6/9/12

GLUCOGENOGENESIS

Es la FORMACION de GLUCOGENO a partir de unidades de glucosa durante el estado absortivo. Esta se desarrolla en el msculo y el hgado para almacenar energa. Su enzima regulada es la glucgeno sintasa. Esta enzima es activada por la insulina (En el absortivo) e inhibida por el glucagn (En el post absortivo)
6/9/12

6/9/12

Metabolismo del glicgeno Competencias:

Analiza el proceso de almacenamiento de carbohidratos como glucgeno en las clulas .

Explica los procesos del catabolismo glucgeno del glucgeno como fuente de energa. Glucgeno heptico 5% (1500g)....... 75 g Glucgeno muscular 1 % (35Kg).......360 g

6/9/12

GLUCOGENOGNESIS
glucosa glucgeno
ETAPAS:
1.

Fosforilacin de glucosa Formacin de glucosa-1-fosfato: Glucosa-6-fosfato Glucosa-1-fosfato

2.

3. Activacin de glucosa: G-1-P + UTP UDPG + PPi

6/9/12

4. Adicin de glucosas a la estructura polimrica: UDPG + (G)n (G)n+1 + UDP 5. Formacin de ramificaciones COSTO ENERGTICO DE LA SNTESIS DE GLUCGENO: UDP + ATP UTP + ADP

6/9/12

RESUMEN DE GLUCOGENOGNESIS

Glucgeno sintetasa

primordi al
Enzima ramificante ( 1-6)

GLUCOGENO 6/9/12

Unidades glucosilo 1-4 y 1-

GLUCOGENLISIS
glucgeno glucosa
ETAPAS:
1. .

Fosforlisis de glucgeno Fosforilasa: inicia la degradacin de glucgeno Oligo-(1,4) (1,4)-glucantransferasa: desprende el trisacrido terminal de la ramificacin.
6/9/12

Cataliza ruptura de uniones glucosdicas.

.

2. Hidrlisis de uniones glucosdicas 16: hidrlisis catalizada por (16)-glucosidasa 3. Formacin de G-6-P: por accin de la fosfoglucomutasa. 4. Formacin de glucosa libre: G-6-P G + Pi Reaccin catalizada por G-6-fosfatasa. PAPEL FUNCIONAL DEL GLUCGENO:

Regulador de glucemia Reserva rpida

6/9/12

RESUMEN DE GLUCOGENLISIS

Enzima desrramificado ra GLUCOS A

6/9/12

GLUCOGENOLISIS

Es la degradacin del glucgeno en glucosa. Se desarrolla a nivel del hgado durante el estado post absortivo con la finalidad de proveer combustible a los dems tejidos. Su enzima regulada es la glucgeno fosforilasa. El glucagn activa dicha enzima y por tanto se prosigue la glucogenolisis. La insulina por su parte 6/9/12 inhibe a la glucogeno fosforilasa

6/9/12

RELACION GLUCOSA-LIPIDOS

6/9/12

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN ESTADO NUTRICIONAL

Haga clic para modificar el estilo de subttulo del patrn

6/9/12

6/9/12

PANCREAS HIGADO Glucgeno Glucagn Glucogenlisis Glucosa CO2 + H2O Glucosa Cesa la absorcin de glucosa (poca absorcin) CICLO DE CORI Lactato CICLO DE CORI Gluconeognesis Gluclisis Aerbica Krebs CEREBRO

Gluclisis Anaerbica

Gluclisis Anaerbica

TEJIDO ADIPOSO

ERITROCITO

6/9/12

ESTADO POST ABSORTIVO INMEDIATO O AYUNO TEMPRANO TEJIDO MUSCULAR

6/9/12

Requerimiento de carbohidratos
0% otales:50-6 T

sencillos: 10%

La nutricin durante la gestacin

*La malnutricin materna afecta al

feto:
1.

Disminuyendo su peso Hay disminucin en el metabolismo, crecimiento y velocidad de las divisiones celulares Menor nmero de clulas en la placenta, en todos los rganos y en el cerebro.

2.

3.

*Estos daos no se recuperan con la alimentacin despus de nacer. 6/9/12

Metabolismo de los carbohidratos en la gestante y en el feto

Alimentos como factores estimulantes para la secrecin de las hormonas Primera fase de gestacin: Disminuye el vaciado gstrico, incrementa el tiempo de transito en 10%, Incrementa la secrecin de la insulina

colecistoquinin a

Por lo que:

Anabolism o:

Protena s Energa: Grasa

6/9/12

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA GESTANTE Y EN EL FETO

1 FASE DE GESTACIN: hiperfagia alimento s

glucos a Difusin facilitada gluc geno Glucosa hiperinsulinismo con respuesta normal (+) lipognesi s TG

()

(-) insulina 6/9/12

liplisis

2 Fase

Placenta secreta hormona lactgena placentaria (LPH)

(-) Anab olism o protei co Efect o lipol tico 6/9/12

(-)

Resistencia a la insulina

(+)

Efecto de la insulina en el metabolism o de la glucosa Incremento de glucosa durante el embarazo

Segunda Fase de la gestacin: Catabolismo aliment os Glucosa Produce resistencia a la insulina favorece lipolisis TG AG Glicerol AG TG Glucosa

hiperinsulinismo

Poco antes del parto

LPL(+ VLDL ) VLDL

Glic.

glucogen o 6/9/12

RESUMEN Malnutricin fetal y su futuro:

Bajas conc entra cione s De AA y gluco sa Alteracin en el

Mal nutr ici n

clulas B del Alteracin del crecimiento de cavidades ventriculares 6/9/12 Disminucin a la sensibilidad

Bajas concentracio nes De Factores de crecimiento Semejantes a La insulina (IGF-I) Y de desarrollootros factores de pncreas. crecimiento

Nutricin del feto y su futuro

Mal nutri cin En fases crtic as Cambio s estruct urales Perman entes de Modific Las acin clulas en las respues tas Sustrat o, hormon as

6/9/12

Repercut e en la funcin De determin ados rganos, en la respuest FACILITA LA a al APARICIN estrs DE metabli DIABETES, co ATEROSCLER OSIS

Atencin Amrica Latina!!!

DIABETES: CONSECUENCIAS

Para el 2025, segn la OMS habr el doble del nmero de diabticos en el mundo pero a expensas de los pases en desarrollo. El 2000 en A.L. Haba 15 millones. Segn el Plan de Accin para A.L. Y el Caribe 2001-2008, la diabetes FUE la causa de alrededor de 45,000 muertes/ao. Es posible que el nmero total de muertes/ao se incremente a 300,000.

6/9/12

Prueba para medir el nivel relativo de insulina o resistencia a la insulina

Obesidad: Con ms peso corporal, ms dificultad del cuerpo en controlar la glucosa. Proporcin de msculo/grasa Cuando hay mas musculo, el metabolismo es mas alto. Las celulas son mas eficientes.

Medicamentos,tabac o
Genetica: Entre ciertas razas existe mas resistencia.

envegecimiento

Grasas en la dieta disminuyen los receptores de insulina

T.G/HDL = > 2

Factores para una resistencia a La insulina

6/9/12

Inactividad: a mayor actividad fsica, menor resistencia a lainsulina

Esquema epidmico de resistencia a la insulina

15 a 20 aos antes

Glu cosa diet a

pancreas

insulina

respuesta

Resist encia a la insulin a

hiperinsulinemia

*se

Cambios metablicos = sndrome X

Sndrome metablico

acelera el envejeci miento de las arterias

15 a 20 aos despus

pancreas

insulina

*desgaste

de clulas

Gluc osa sangr e

Diabetes preclnicapocos A los

aos

6/9/12

diabtic

consecuencias

Prdida de la visin.- Es la causa N 1 de la ceguera. En EEUU la principal causa de la ceguera es por retinopata diabtica. Amputaciones no traumticas de extremidades inferiores. Es el factor mayor de las amputaciones de las piernas. Fallo renal. La diabetes es la causa de la tercera parte de los nuevos casos graves de enfermedades renales (OPS-2003) Desarrollo de enfermedades arterias coronarias. Aumenta 2 a 4 veces el riesgo de enfermedades cardiacas y embolios.

6/9/12

El 80% de pacientes diabticos fallecen por ataque al

6/9/12

CATARATA DIABETICA

RETINOPATIA DIABETICA

6/9/12

PIE DIABETICO

TEJIDO SIN OXIGENO CRECIMIENTO DE CLOSTRIDIUM (ANAERBICO) BUENA ALIMENTACION

6/9/12