COMA

Sueo profundo
(griego)

Emergencia neurolgica

ENCEFALO
Hemisferios cerebrales
CRANEO ENCEFALO

Tronco Tallo enceflico Cerebelo

SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE

Nucleos intralaminar y dorsomedial

glutamato

Nucleos tuberomamilar (HipPost)

histamina

Formacin reticular pontino-mesenceflica

nucleos peribraquiales (brachium pontis) nucleo tegmental laterodorsal y pedunculopontino acetilcolina

Nucleos

HipotlamoPosterior Lateral

orexina-hipocretina
Nucleos Procenfalo basal

acetil colina

PROYECCIONES ASCENDENTES

Nucleos mesenceflicos ventrales

dopamina

Locus coeruleus
protuberancia dorsorostral adrenalina

Nucleo Dorsal del Rafe

serotonina

SEMIOLOGA del COMA

Pupilas Sistema NerviosoAutnomo

PUPILAS en el COMA

Tamao

Pupilar
Normal 2 - 4 mm
miosis midriasis

RESPIRACION
CENTROS RESPIRATORIOS

CENTROS RESPIRATORIOS

Patrn Respiratorio en el Coma

Cheyne Stokes

Hiperventilacin neurgena central Apnestica Gasping-boqueo-en salvas

Atxica de Biot

Conexiones Anatmicas Oculovestibulares

Motor ocular comn: III par Mesencfalo Motor ocular externo:VI par

cerebelo Nervio vestibular:VIII par

Reflejos oculares
(ojos de mueca)
Reflejos oculoceflicos (posicionales de la cabeza-propioceptivos)

Reflejos oculovestibulares (trmicos-labernticos)

Reflejos oculares
(ojos de mueca)

Estimulacin Nociceptiva

RESPUESTA MOTORA de DECORTICACION

Respuesta flexora

RESPUESTA MOTORA de
DECORTICACION-DESCEREBRACION
Respuesta flexora
Respuesta extensora

Respuesta pronadora

RESPUESTA MOTORA de
DESCEREBRACION-FLEXION ESPINAL

ESCALA de GLASGOW

Teasdale G & Jennet B

Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-4

Escala de Glasgow
Apertura ocular Espontanea 4 Al hablarle 3 Al dolor Ninguna 2 1 Mejor respuesta verbal Orientada Confusa 5 4 Mejor Respuesta Motora Obedece rdenes Localiza el dolor 6 5

Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Ninguna 1

Retira ante el dolor 4 Flexora ante el dolor 3 Extensora ante el dolor 2 Ninguna 1

Minimo total :3 Mximo total 15

ESCALA de
GLASGOW
Puntaje de 6-8 en pacientes en coma:
47 % persiste en coma a las 2 semanas o muere Puntaje de 3-5 en pacientes en coma: 85% persiste en coma a las 2 semanas o muere Los afsicos puntean mal sin estar tan graves

Etiology
Head injury
traffic accidents Gunshot wounds to the head

<7 GCS
1668 (18%) 460 (5%) 995 (11%) 709 ( 8%) 2254 (24%) 1038 (11%) 875 (9%) 375 (4%) 969 (10) 9343 (100%)

Discharged 779 (47%) 86 (19%) 446 (45%) 191 ( 27%) 438 (19%) 207 (20%) 245 (28%) 114 (30%) 313 (32%) 2819 (30%)

Cardiac Arrest

Head trauma (falls-others) Ischemic stroke Intracerebral hemorrhage Subaracnoid hemorrhage

Anoxic encephalopath

Brain tumors
Miscellaneous

Total

474 (28%) 116 (25%) 310 (31%) 363 (51%) 1009 (45%) 374 (36%) 424 (48%) 146 (39%) 486 (50%) 3702 (40%)

Brain Death 415 (25%) 258 (56%) 239 (24%) 155 (22%) 807 ( 36%) 457 (44%) 206 (24%) 115 (31%) 170 (18%) 2822 (30%)

Organ Donors 111 (7%) 98 (21%) 57 (6%) 26 ( 4 %) 201 (9%) 133 (13%) 16 (2%) 5 (1%) 7 (1%) 654 (7%)

COMA
NO TRAUMATICO 4 % de las admisiones a UCI TRAUMATICO edad promedio 67 aos edad promedio 33 aos ambos sexos por igual mas frecuente en sexo masculino mortalidad > 50% mortalidad > 50% 40% por intoxicaciones exgenas (frmacos 27 % mortalidad) 25 % encefalopata hipxica (mortalidad 79%) 20% enfermedad cerebrovascular 15% enfermedades sistmicas

COMA METABOLICO
Hipoglucemia - Hiperglucemia
Hiponatremia- Hipernatremia Narcosis por CO2 Encefalopata heptica Encefalopata urmica - insuficiencia renal Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal)

Hipotiroidismo (coma mixedematoso)

Hipertiroidismo (crisis tirotxica- tormenta tiroidea) Hipopituitarismo (hipoglucemia)

Hipercalcemia

Convulsions

COMA
METABOLICO
Disfuncin neurolgica difusa Convulsiones y estado epilptico Hipotermia Intoxicaciones exgenas

Migraa vertebrobasilar Causas psicgenas

Conversin histrica Catatona

COMA
causas estructurales
Lesiones estructurales Unilaterales del Cerebro
hematoma intraparenquimatoso infarto cerebral masivo contusin hemorrgica absceso cerebral

neoplasias

COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales Bilaterales del Cerebro
Traumatismo penetrante

Infartos cerebrales- bitalmicos

Edema cerebral Encefalopata anxica Encefalitis aguda diseminada Trombosis venosa con infartos o hemorragias mltiples Leucoencefalopata post-irradiacin/post quimioterapia

COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales del Cerebelo
infarto o hemorragia con efecto de masa absceso cerebeloso neoplasias

COMA
causas estructurales
Lesiones Estructurales del Tronco Encefalico
hemorragia pontina trombosis de la arteria basilar encefalitis del tronco

mielinolisis pontina
encefalopata de Wernicke (alcoholismo - avitaminosis B) neoplasias

ESTADOS de DISFUNCION NEUROLGICA

No despierta solo Ciclos de sueo- vigilia conservados Lesiones

(axonal es difusas)

Ningn tipo de actividad voluntaria

Movimientos sin propsito No sufren

necrosis cortical hipocampo tlamo cerebelo ncleo caudado

Estado vegetativo permanente : 3 meses

Estado vegetativo persistente: > 1ao

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Karen Ann Quinlan : When she was 21, became unconscious after a party. She had consumed Valium, Darvon painkiller, and alcohol. She collapsed and stopped breathing twice for 15 minutes or more. She lapsed into a persistent vegetative state. Her eyes were "disconjugate She was kept alive on a ventilator for several months without improvement, her parents requested the hospital discontinue active care and allow her to die. The hospital refused, and after subsequent legal battles the tribunal eventually ruled in her parents' favor. She was removed from active life support during 1976, lived in a coma for almost a decade until her death from pneumonia in 1985. The neuropathological findings showed extensive bilateral thalamic scarring, bilateral cortical scars primarily in the occipital pole and parasagittal parieto-occipital region, and bilateral damage to cerebellar and focal-basal-ganglia regions. The brain stem and basal forebrain and the hypothalamic components of the ascending arousal systems and brain-stem regions critical to cardiac and respiratory control were undamaged. Hypoxia-ischemia after the cardiopulmonary arrest.

ESTADOS de DISFUNCION NEUROLGICA

Puede despertar solo Ciclos de sueo- vigilia conservados

Actividad voluntaria muy pobre

Movimientos sin propsito Experiencias de sufrimiento Flaccidez
Lesiones
(prosenceflicas dienceflicas)

fronto medial bilateral (hiperpattico) proyecciones cortico -lmbicas reticulo corticales Mesencefalo ( apattico o somnoliento)

ESTADOS de DISFUNCION NEUROLGICA

Consciente y alerta Puede despertar solo Ciclos de sueo- vigilia conservados Comunicacin en clave morse Actividad voluntaria pobre Movimientos sin propsito Lesiones
(pontinas ventrales)

Tiene experiencias de sufrimiento trombosis de la arteria basilar

Cuadripleja

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

CEREBRO NORMAL
Hoz del cerebro
falx

tentorio
CORTE TRANSVERSAL

EDEMA CEREBRAL

TIPOS de EDEMA CEREBRAL

DESPLAZAMIENTOS
Fenmeno de

Kernohan: compresin del pednculo contralateral a la hernia uncal y hemiparesia homolateral Hemorragias de Duret: elongacin del puente-traccin vascularhemorragias pontinas

Efecto masa

OPISTOTONOS RIGIDEZ de NUCA

BRADICARDIA

COMPRESION del IIIPAR MIDRIASIS

ENCLAVAMIENTO
HERNIACENTRAL
TRANSTENTORIAL

SINDROME de DETERIORO ROSTROCAUDAL

HERNIASUBFALCIAL

HERNIA UNCAL
hipocampo

HEMATOMA EPIDURAL

HEMATOMA EPIDURAL

compresin ventricular

desplazamiento de la linea media (meningea media) midriasis - compresin del III par

HEMATOMA SUBDURAL

HEMATOMA SUBDURAL

desplazamiento de la lnea media

HEMATOMA SUBDURAL
Resonancia

magntica nuclear

HEMORRAGIA PONTINA

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Inundacin ventricular

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

desplazamiento de la lnea media-compresin ventricular

HEMORRAGIA CEREBRAL MASIVA

Crisis hipertensiva-hemorragia intraparenquimatosa-subaracnoideacisternal-intraventricular

ANEURISMAS CEREBRALES

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

MUERTE ENCEFALICA
PARO CIRCULATORIO CEREBRAL
AUSENCIA de FUNCIONES MUERTE de TEJIDOS LIBERACION de PRODUCTOS con ACCION SISTEMICA al TORRENTE CIRCULATORIO

Ley 24.193
Artculo 23: El fallecimiento de una persona se considerar tal cuando se verifiquen de modo acumulativo los siguientes signos, que debern persistir ininterrumpidamente seis (6) horas despus de su constatacin conjunta: a) Ausencia irreversible de respuesta cerebral, con prdida absoluta de conciencia; b) Ausencia de respiracin espontnea; c) Ausencia de reflejos ceflicos y constatacin de pupilas fijas no reactivas; d) Inactividad enceflica corroborada por medios tcnicos y/o instrumentales adecuados a las diversas situaciones clnicas, cuya nmina ser peridicamente actualizada por el Ministerio de Salud y Accin Social con el asesoramiento del Instituto Nacional Central Unico Coordinador de Ablacin e Implante (INCUCAI). La verificacin de los signos referidos en el inciso d) no ser necesaria en caso de paro cardio-respiratorio total e irreversible.

Ley 24.193
Artculo 24: A los efectos del artculo anterior, la certificacin del fallecimiento deber ser suscripta por dos (2) mdicos, entre los que figurar por lo menos un neurlogo o neurocirujano. Ninguno de ellos ser el mdico o integrar el equipo que realice ablaciones o implantes de rganos del fallecido. La hora del fallecimiento ser aquella en que por primera vez se constataron los signos previstos en el artculo 23. Artculo 25: El establecimiento en cuyo mbito se realice la ablacin estar obligado a: a) Arbitrar todos los medios a su alcance en orden a la restauracin esttica del cadver, sin cargo alguno a los sucesores del fallecido; b) Realizar todas las operaciones autorizadas dentro del menor plazo posible, de haber solicitado los sucesores del fallecido la devolucin del cadver; c) Conferir en todo momento al cadver del donante un trato digno y respetuoso.

Ley 24.193
Artculo 26: Todo mdico que mediante comprobaciones idneas tomare conocimiento de la verificacin en un paciente de los signos descriptos en el artculo 23, est obligado a denunciar el hecho al director o persona a cargo del establecimiento, y ambos debern notificarlo en forma inmediata a la autoridad de contralor jurisdiccional o nacional, siendo solidariamente responsables por la omisin de dicha notificacin.

MUERTE ENCEFALICA

Afectacin de : Ncleo del Fascculo Solitario (neuronas barosensitivas) Neuronas Vagales del Nucleo Ambiguo Ncleos bulbares ventrolaterales rostrales
(formacin reticular- neuronas simpatico excitatorias)

Organos circunventricularesNeuronas magnocelulares hipotalmicas

MUERTE ENCEFALICA
Diagnstico Clnico :
Coma -Apnea -Arreflexia deTronco

Diagnstico Instrumental:
Electroencefalograma plano Potenciales evocados

Eco-doppler transcraneanoAngiografa 4 vasos Centellografa

99Tc

MUERTE ENCEFALICA
TORMENTA ADRENERGICA
DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA ACTIVACION INMUNOLOGICA ALORREACTIVIDAD POST-TRANSPLANTE (HLA) RESPUESTA GENETICA-INMEDIATA-GENES de RESPUESTA TEMPRANA (egr-1) simil hipertrofia

PROTEINA

S-100 b

MARCADOR SERICO de DAO NEUROLOGICO

Vida media plasmtica:2 horas

MARCADORES de INTEGRIDAD de la BARRERA HEMATOENCEFALICA

vasos
ventrculo
Espacio
subaracnoideo

Plexo coroideo

cerebro

vasos

Sintetizada en los procesos perivasculares del Astrocito.Liga calcio Se libera a la sangre ante la disrupcin de la barrera hematoenceflica
Sintetizada por el epitelio de los plexos coroideos.Transporta tirosina en el cerebro.Se libera a la sangre ante la disrupcin de la barrera hematoenceflica se liga a la protena transportadora de Retinol en plasma

LCR
capilares

Plexo coroideo
epndi mo

PROTEINA S-100 b
MARCADOR de DAO NEUROLOGICO

S-100 b

PROTEINA S-100 b
MARCADOR de DAO NEUROLOGICO

PROTEINA S-100 b
MARCADOR PRONOSTICO de MUERTE CEREBRAL en el TRAUMATISMO CRANEANO

n= 47 total (GCS 3-8 =6) 17 muerte enceflica, 30 no S-100b: 2.32 vs 1.04 g/L
p= 0.0028

Anlisis de Regresin logstica: Valor inicial es predictor independiente de muerte enceflica junto a edad avanzada y Glasgow bajo

Dimopoulou I, Roussos C et al Neurology 2003

GFAP
glial fibrillary acidic protein
Filamentos intermedios de Tipo III

Citoesqueleto del astrocito,interviene en el movimiento, comunicacin con neuronas, funcionamiento de la barrera, mantenimiento de la mielinizacin

NSE
neuron specific enolase
Enolasa : enzima de la via glucolitica convierte 2-fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato + H2O

Liberada en la injuria neural al LCR y sangre

En neoplasias neurales , neuroendocrinas , cancer de pulmon neuroblastoma, seminoma y uremicos en dialisis.

MUERTE ENCEFALICA
DESACOPLE AUTONOMICO CARDIOVASCULAR

Perdida de la oscilacin de la presin arterial. Invariabilidad de la frecuencia cardaca Prdida de la actividad de los barorreceptores Colapso vasomotor

Prdida de la Coherencia Cardaca

INESTABILIDAD HEMODINAMICA

FIN