TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO

GRUPO 7 -CYNTIA CECILIA HURTADO MAMANI -JESSICA NIEVES ISIDRO MAMANI -RICARDO IZQUIERO NAVARRO -JOSUE MARIO JIMENEZ VARGAS -MARIA ALEJANDRA LIENDO ORDOEZ

OBJETIVOS
CONOCER EL PROCESO POR EL CUAL EL CUERPO HUMANO EMPIEZA A ENVEJECER CONOCER EL ENVEJECIMIENTO NORMAL POR SISTEMAS Y ORGANOS, TENIENDO EN CUENTA LAS MODIFICACIONES QUE SUFRE CADA UNO. CONOCER LAS SIMILITUDES Y DIFERENCIAS DEL ENVEJECIMIENTO NORMAL,PATOLOGICO Y HABITUAL

INTRODUCCION

 El envejecimiento es un fenmeno multifactorial, que afecta todos los niveles de organizacin biolgica, desde las molculas a los sistemas fisiolgicos. Pero este fenmeno biolgico no siempre coincide con el cronolgico. La esperanza de vida al nacer es un indicador del nmero de aos que podra vivir un individuo de una poblacin que nace en un momento determinado; eso depende de las condiciones de bienestar en la sociedad.

TEORIA DEL ENVEJECIMIENTO

 Teoras estocsticas o ambientales:

Acumulacin casual de sucesos nocivos, Exposicin de factores exgenos adversos y Fenmenos que implican una serie de variables aleatorias Producto del azar Recurrir a clculos de probabilidades

Teoras no estocsticas o deterministas:

Mediante un nmero determinado de variables concretas y conocidas No recurren a ningn clculo de probabilidades. Son innatas Programadas en el genoma del individuo.

TEORIAS DE ENVEJECIMIENTO

Teoras no estocsticas o ambientales:

Teoras no estocsticas o deterministas:

Teora del error catastrfico.

Teora evolucionista.

Teora del entrecruzamiento.

Teora del lmite Hayflick.

Teora del desgaste.

Teora inmunolgica.

Teora gentico-estocstica.

Teora neuroendocrina.

Teora de la mutacin somtica.

Teora de la restriccin calrica.

Teora de los radicales libres

TEORIAS ESTOCASTICAS

1. Teora del error catastrfico

Formulada en 1963 y reformulada en 1970 por LE. Orgel Errores en la sntesis de protenas y ADN Esto conlleva un error catastrfico de la homeostasis celular que provoca la muerte celular. Se sabe que durante el proceso de envejecimiento, s aparecen protenas anmalas, pero no parece que surjan de errores en la biosntesis de protenas, sino que se trata de modificaciones pos-sintticas La diferencia de esta teora est en que el error se produce por el paso del tiempo y no como las teoras del reloj biolgico, que es por medio de un gen predecible e identificable.

2. Teora del entrecruzamiento.

Denominada tambin Teora de los enlaces cruzados o de las uniones cruzadas. Fue formulada por M.Brownlee en 1991 Explica que la formacin de enlaces moleculares entre protenas o cadenas de cidos nucleicos se incrementa con la edad Algunos autores afirman que las hiptesis sobre los radicales libres de oxgeno y la glicacin son componentes de una nica va bioqumica, porque el nmero de puentes cruzados aumenta con la edad, de forma similar a los productos generados por la accin de los radicales libres de oxgeno.

3.

Teora del desgaste o acumulacin de productos de desecho

Expuesta por Sheldrake en 1974.

El envejecimiento celular se puede explicar en trminos de la acumulacin de la ruptura de productos citoplsmicos, algunos de los cuales pueden ser perjudiciales para la clula; la nica manera que las clulas podran evitar su mortalidad inevitable sera creciendo y dividindose, diluyendo la ruptura acumulada de productos.

 Contribuyen a estos hechos tres factores:

1. El producto de desecho que producen las clulas es perjudicial para la reproduccin de las mismas. La acumulacin de lipofuscina dentro de las clulas aunque est demostrada, no se conoce con certeza si es daina para las funciones reproductoras o metablicas celulares.

2.

Los lisosomas pueden degradar la lipofuscina. Y el producto de desecho, no puede destruirse o transportarse a travs de las membranas ms externas de las clulas. Por la dilucin en la divisin celular, su concentracin puede descender. Sin embargo, en el sentido estricto, esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho.

3.

4. Teora gentico-estocstica
1. Teora de la regulacin gentica:
Todas las especies poseen un grupo de genes que permiten el desarrollo y la reproduccin La fase de reproduccin est en funcin de la capacidad de defensa del organismo ante factores adversos determinados. El envejecimiento tendra una relacin directa con el desequilibrio de los factores que permiten el mantenimiento de la fase de reproduccin.

2. Teora de la diferenciacin terminal:

El envejecimiento celular se debe a una serie de alteraciones en la expresin gentica, pero que suponen una diferenciacin terminal de las clulas. Considera muy importantes los efectos negativos del metabolismo sobre la regulacin gentica.

3. Teora de la inestabilidad del genoma:

La inestabilidad del genoma se resalta como causa de envejecimiento Tanto al nivel del DNA como afectando la expresin de los genes sobre RNA y protenas.

5.

Teora de la mutacin somtica o Teora de la mutacin gentica.

Fue planteada por Sziilard en 19599.

El envejecimiento, para l, es el resultado de la suma de alteraciones genticas en el ADN nuclear de las clulas somticas. Por ello, los cambios, estn insertos en los errores en la transmisin gentica o en la codificacin de protenas y son los agentes externos los causantes de dichas mutaciones. Comfort, que comparti esta idea, plantea que la lesin del ADN fuera bsicamente a nivel mitocondrial. J. Miquel y J.E. Fleming creen que el deterioro celular es consecuencia de un desequilibrio del genoma mitrocondrial.

 por una falta de equilibrio entre la reparacin mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxigeno. De este modo, las clulas privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales, sufrirn una disminucin irreversible en su capacidad de sintetizar ATP, con la consiguiente degradacin senescente del funcionamiento fisiolgico y muerte final. (Miquel, 1984 op. cit.)

6.

Teora de la restriccin calrica.

Se apoya en la hiptesis, no demostrada, que la deprivacin alimentaria, al causar un metabolismo ms bajo, produce un menor nmero de sustancias antioxidantes y prolonga la vida. La actividad metablica provoca, segn plantea esta teora:
Aumento de la esperanza de vida. Aumenta la reparacin del ADN. Disminucin del nmero de enfermedades. Efecto antioxidante, etc.

Tendran ms expectativa de vida, si as fuera, las personas con un tipo de vida sedentario y con un metabolismo ms bajo. Pero no es cierto, aunque es cierto que aumentan las expectativas de vida con una menor ingesta calrica.

7. Teora de los radicales libres.

Denham Harman propuso, en 1956, la teora sobre el envejecimiento ms popular entre las estocsticas En 1956:
El envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en la produccin de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso intrnseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de las clulas pueden oxidar biomolculas y conducir a muerte celular y dao tisular. Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lpidos, los cuales son los ms susceptibles. (Harman, 1956, op. cit.)

 Los radicales libres son molculas inestables que perdieron un electrn, y por ello son altamente reactivas. Lo cual provoca que la molcula que pierde un electrn, en beneficio de la otra, se convierte a su vez en radical libre y as empieza una reaccin en cadena que perjudicar muchas clulas. La respiracin, el metabolismo de los alimentos y el ejercicio son procesos naturales del organismo que producen radicales libres.

 Otros elementos del medio ambiente a los que estamos expuestos como el tabaco, radiacin, medicamentos, polucin industrial, aditivos qumicos en los alimentos procesados y pesticidas etc., crean tambin radicales libres.
Los dos orgenes primordiales de los radicales libres son:
Internos:
Cadena respiratoria mitocondrial. Otras reacciones intracelulares.

Externos:
Frmacos. Luz solar. Radiaciones ionizantes. Humo de automviles. Campos electromagnticos.

 Las clulas del sistema inmune usan los radicales libres para atacar a las bacterias y virus, por lo que los radicales libres, por s mismos, no son nocivos.
El problema es que los radicales libres capturan electrones de los lpidos y protenas de la membrana celular, y con ella la daan impidiendo que cumpla sus funciones, intercambio de nutrientes y la limpieza de materiales de deshecho, con lo que impide el proceso de regeneracin y reproduccin celular.

 Los radicales libres atacan el DNA (material gentico) que suministra la matriz para la replicacin celular, destruyendo el mecanismo de reproduccin celular.
Cuando los radicales libres toman el electrn que necesitan de las clulas del tejido colgeno de la piel, ayudan al desarrollo del envejecimiento y la piel va perdiendo su elasticidad, se arruga y se seca.

 Si no hay un agente, como la vitamina C, que los contrarreste, el dao producido por estos radicales libres es acumulativo.
Tambin estn implicados en enfermedades degenerativas como:
Arteriosclerosis Demencia senil como el alzheimer, amiloidosis Enfermedades auto-inmunes, Accidente vascular cerebral, Hepatitis Enfermedad cardiovascular Artritis reumatoide Hipertensin Diabetes mellitus Lupus Colitis ulcerativa Enfermedad periodontal Fallo renal crnico, entre muchas otras.

 No se ha demostrado que esta teora tan popular explique todo el proceso del envejecimiento. Est comprobado que el radical libre es uno de los componentes del proceso de envejecimiento, pero no el nico, ni el ms importante. No se ha justificado que si se dan factores aclaradores (scavenger systems), que eliminan estos radicales libres, o vitaminas antioxidantes, la vida de una persona mayor se alargue de forma significativa, aun cuando ste disminuya el nivel de radicales libres.

TEORIAS NO ESTOCSTICAS

TEORA EVOLUCIONISTA
Las teoras basadas en la evolucin de las especies consideran el envejecimiento como una respuesta adaptativa y programada genticamente. La funcin del envejecimiento y la posterior muerte sera limitar el tamao de individuos de una especie y evitar de esta manera la sobrepoblacin. El proceso de envejecimiento es una caracterstica comn de todas las especies animales. Es pues una constante en la vida. Tres son las teoras evolutivas que intentan explicar la causa y su proceso. Teora del envejecimiento como proceso de adaptacin Teora de las mutaciones tardas Teora del soma desechable

Teora del envejecimiento como proceso de adaptacin

Entiende que la naturaleza, por medio de la evolucin, ha establecido un sistema, el envejecimiento, para organizar la sucesin paulatina de las generaciones.

La eliminacin de los individuos gradualmente no sera posible si no existiera un pre-determinismo gentico que estructurara su desaparicin.

Teora del envejecimiento como proceso de adaptacin

Pero esta teora se rechaza por dos motivos:
a. La mayora de las muertes en cualquier especie se producen por accidentes o enfermedades a edades no cercanas a la vejez, con excepcin de los seres humanos que viven en zonas desarrolladas. Los individuos de las distintas especies, no viven el tiempo suficiente para llegar a estadios de vejez. Teora de la Gerontogenes Fundamentada en la teora general de la evolucin: los que trasmiten sus genes y dejan huella en el depsito hereditario de la especie, son los ms aptos, que seleccionan aquellas modificaciones genticas ms adecuadas y por lo tanto mejores para la mayor adaptacin de los individuos al entorno. La vejez est controlada por genes especficos, la teora propone un control gentico activo de los procesos de envejecimiento.

b.

Teora de las mutaciones tardas

Esta teora fue propuesta por Medawar 1985. Las mutaciones perjudiciales que son las responsables del envejecimiento, se acumulan, con el tiempo, y producen una errnea codificacin. Debido a que la seleccin natural no habra podido evitar su difusin, los genes del envejecimiento se habran instalado en los cromosomas humanos. Hasta avanzada ya la madurez sexual, los efectos nocivos de los alelos perjudiciales no se evidenciaran.

Teora de las mutaciones tardas

Propone que con el envejecimiento se van expresando genes que normalmente son silentes en etapas previas del ciclo vital. Esto determina que con el paso del tiempo se vayan acumulando sus productos, generalmente disfuncionales, que determinan la alteracin de diversos sistemas orgnicos conduciendo al envejecimiento y finalmente a la eliminacin de ese ser vivo. As, si eliminamos en una especie experimental los efectos exgenos sobre ella (por ejemplo los depredadores) esta especie incrementar su longevidad, y es entonces, cuando aparece la manifestacin de genes que pueden acumular alteraciones. Por ello, en humanos este efecto del incremento de la longevidad se ha visto asociado a la aparicin de enfermedades degenerativas asociadas al envejecimiento que carecan de relevancia anteriormente.

Teora del soma desechable

Esta teora fue enunciada por Kirkwood (1984) Bsicamente propone que a lo largo de la vida, las molculas de las clulas estn sometidas a numerosas alteraciones tanto internas (metabolismo, etc.) como externas (radiaciones, traumas, etc.). Para esta teora el envejecimiento es una especie de desajuste entre la supervivencia y la reproduccin. La seleccin natural busca un equilibrio entre dicha supervivencia y reproduccin. La evolucin pretende garantizar el mayor vigor juvenil, til para la reproduccin, durante el periodo idneo de la misma, ante el peligro de muerte violenta, dirigiendo el resto del abastecimiento energtico del organismo hacia el fomento de la mejor fecundidad. Entiende que el nivel perfecto de inversin en el mantenimiento somtico, es menor que el nivel que se requerira para la longevidad somtica indefinida.

Teora del soma desechable

Esta teora postula que el organismo prefiere dedicar sus limitados recursos ms a la reproduccin y por lo tanto a la proliferacin de la especie que a los procesos de reparacin de los daos celulares.

La teora predice que las especies que tienen numerosa descendencia, envejecen ms rpido por la acumulacin de daos somticos y, en consecuencia, evolucionan hacia un ciclo vital ms corto (menor periodo de envejecimiento).

TEORA DEL LMITE DE HAYFLICK

Fue propuesta por Hayflick en 1961, se conoce tambin como Teora de la capacidad replicativa finita de las clulas. Dice que el envejecimiento est genticamente programado. Existe un gen que una vez activado llevara a todos los cambios que causa el envejecimiento. Los fibroblastos humanos normales, segn esta propuesta, tenan una restriccin del nmero de veces que podan fraccionarse: pueden duplicarse 50 veces las poblaciones de fibroblastos procedentes de un embrin. Este lmite de Hayflick describe el fenmeno de la esperanza de vida proliferativa finita que muestran las clulas humanas in vitro.

TEORA DEL LMITE DE HAYFLICK

Sobre esto se plantean dos observaciones:
1. En 1970, Martn manifest que la disposicin de las clulas para duplicarse decae paulatinamente con la edad del donante. Tambin otros investigadores hallaron un nexo inverso entre la edad del donante y la divisin potencial de las clulas in vitro. Ejemplos de esto se encuentran en poblaciones de timocitos, cristalinos y en msculo liso arterial.

TEORA DEL LMITE DE HAYFLICK

2. El reloj que determina la prdida de la capacidad proliferativa de las clulas, podra ser el telmero. En 1990 Harley vio que la longitud de los telmeros desciende paulatinamente en las clulas somticas que se dividen en el organismo, e igual sucede durante el envejecimiento de los fibroblastos en cultivo. La hiptesis del telmero del envejecimiento celular provee de un mecanismo que explica la capacidad replicativa finita de estas clulas somticas normales.

El problema es que esta Teora no puede explicar por qu la capacidad de divisin de las clulas no se extingue con la muerte, ni por qu algunas clulas como las neuronas, deterioradas o no, siguen funcionando durante mucho tiempo.

TEORA INMUNOLGICA
Para esta Teora el genoma nuclear acta como un reloj molecular o un reloj celular, controlando y programando los cambios que se desarrollan en un organismo desde su concepcin, a travs de las distintas etapas biolgicas, hasta el envejecimiento. Surge un deterioro inmunitario como resultado de este proceso, que conduce a la aparicin de un mayor numero de procesos de auto-inmunidad.

TEORA INMUNOLGICA
En humanos el timo sufre una involucin y deja de producir clulas T y hormonas tmicas. El timo incrementa su tamao y funcionalidad hasta la pubertad, despus se atrofia (involucin etaria) y es sustituido por tejido adiposo. Esta involucin puede ser entendida como un proceso evolutivo en el cual tras sembrar de clulas T los rganos linfoides secundarios (ganglios, bazo, etc.) sera costoso mantener un rgano cuya funcin sera redundante.

Adems la coincidencia de la involucin del timo con el incremento de las hormonas sexuales parece sugerir que pudiera existir una regulacin inversa en este proceso.
Finalmente debemos sealar que una caracterstica de las personas centenarias es lo extraordinariamente bien preservada que tienen su inmunidad tanto en lo que se refiere a las caractersticas y proporciones de sus clulas T, clulas dendrticas, macrfagos y clulas B como del sistema complemento (Franceschi C y Bonafe M., 2003).

TEORA INMUNOLGICA
Los cambios como consecuencia de la edad en el sistema autoinmunitario son consecuencia fundamentalmente de los genes dependientes del CMH (Complejo Mayor de Histocampatibilidad). Especialmente significativo es el descenso que se produce en las clulas T, en particular la capacidad de estas clulas para proliferar en respuesta a estmulos extraos, incluidos antgenos especficos y anticuerpos celulares anti-T. Como hecho anatomofisiolgico se ha observado una considerable involucin del timo en cuanto a su masa y composicin, siendo responsable de la prdida de la inmunidad defensiva.(Reolid ColladoLpez Escribano, 2005, op. cit.)

TEORA NEUROENDOCRINA
Se dan cambios morfolgicos, a nivel neuronal lesivos, que provocan cambios de nivel endocrino, que son, a su vez, causa del envejecimiento. En definitiva, explica el proceso de senescencia sobre la base que con el transcurrir del tiempo, mengua el rendimiento fisiolgico, originndose alteraciones anatomofisiolgicas en muchos rganos. En los genes responsables de ciertas hormonas, dichos cambios se debern a un deterioro. Esta teora centra los errores genticos y sus resultados en el eje hipotlamo-hipofsio-supra-renal y aparenta dar una respuesta al problema de explicar el envejecimiento, siendo una teora imaginativa y poco determinada, ya que muchos son los factores que inciden en dicho eje.

Ambas teoras (neuroendocrina y neuroinmune) se pueden fusionar en una ms amplia que es la teora inmuno-neuroendocrina del envejecimiento (Nandy, 1982). Se sabe que ambos sistemas estn interconectados por molculas tanto pptidos hormonales como citoquinas. As, la interleukina-1 (IL-1) activa el eje neuroendocrino, estimulando la secrecin de hormonas suprarrenales y puede tambin actuar en la liberacin de otras hormonas (TSH, prolactina y LH). Adems, tanto el sistema inmune como el neuroendocrino tienen gran plasticidad, es decir, gran habilidad para modificar sus funciones segn la demanda. Aunque la plasticidad es ms manifiesta en las etapas ms tempranas del ciclo vital, se mantiene hasta ciertos niveles durante el envejecimiento.

TEORIAS INTEGRADORAS

TEORIAS INTEGRADORAS
Se trata de integrar las teoras estocsticas y no estocsticas y sus lneas de investigacin, como solucin a la diversidad de factores que plantean estas. El proceso de envejecimiento no es producto de una sola causa, sino debido a la interaccin de mltiples factores genticos y ambientales que inciden de formas diversas y segn las peculiaridades de cada individuo, tanto genticas como sociales.

TEORIAS INTEGRADORAS
Algunos cientficos, entre los que destaca Miquel, plantearon en 1980, que el envejecimiento celular puede derivar del dao provocado al genoma mitocondrio (ADNmt) por radicales libres de la membrana mitocondria interna. Por causa de sus niveles ms bajos de uso de oxgeno, las clulas que responden rpido no sufren la agresin de los radicales libres. En las clulas diferenciadas inalterablemente, no pasa esto ya que tienen altos niveles utilizacin de oxgeno. Ya que el genoma mitocondrial es necesario para la divisin mitocondrial, el dao al ADNmt bloquea la replicacin y recambio de esos orgnulos, con el consiguiente dao progresivo a la membrana debido a la peroxidacin lipdica y los entrecruzamientos.

TEORIAS INTEGRADORAS

Esto causa una disminucin relacionada con la edad en la cantidad de mitocondrias competentes funcionalmente, con la consiguiente disminucin en la produccin de ATP y sntesis de protenas dependientes de energa. En 1982, Fleming desarroll su hiptesis de la mutagnesis mitocrondrial, aseverando que el dao est situado en el ADNmt.

TEORIAS INTEGRADORAS
1. La hiptesis de la mutacin mitocondrial posee las siguientes ventajas: En el desarrollo del envejecimiento existen mecanismos que posibilitan la intervencin. La potenciacin de la cabida antioxidante de las clulas, por la administracin de antioxidantes es un ejemplo. Hay clulas, especialmente las neuronas, que cambian con la edad, mientras que otras no nos muestran una involucin conectada con el tiempo. La disfuncin mitocondrial en las clulas somticas, puede implicar un papel etiolgico en todas o algunas de las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad. Al completar las nociones de los radicales libres con las opiniones clsicas de Minot y Pearl en el papel de diferenciacin celular y tasa metablica, ofrece una definicin ms completa de las peculiaridades primordiales de la senescencia, desde nivel molecular al sistmico.

2.

3.

4.

TEORIAS INTEGRADORAS

Propuesta por J.Tab en 1999, relaciona los procesos genticos con los radicales libres:
de modo que alguno de los genes responsables del envejecimiento fuera a la vez responsable de proteger a la clula mitocondria de las agresiones oxidativas procedentes de los radicales libres.

MECANISMOS DE ENVEJECIMIENTO DE ORGANOS Y SISTEMAS

ESTRUCTURA Y COMPOSION DEL CUERPO

Reduccin de la altura por:
Disminucin de la altura del cuerpo vertebral Adelgazamiento de los discos intervertebrales Alteracin en la flexin de caderas y rodillas Aplanamiento del arco del pie

Perdida de peso
Empieza a los 55 o 60 aos Disminucin de la masa magra en 1% desde los 55 aos

EQUILIBRIO Y MARCHA

Reduccin en las velocidades de la marcha Movimiento es mas lento, menor longitud, fase de apoyo. Deterioro de la capacidad de mantenerse de pie. Menor capacidad de inclinarse hacia adelante, mayor propensin a caer.

SISTEMA TEGUMENTARIO

Piel: Cambios intrnsecos (fisiolgicos)

Cambios estructurales:
Adelgazamiento de la capa cornea Reduccin del numero de clulas de Langerhans, melanocitos y clulas sebceas Reduccin de la profundidad y extensin de la capa subcutnea.

Cambios extrnsecos (ambientales)

Por Rayos ultravioletas del sol Aumento de riesgo a cncer de piel.

SISTEMA TEGUMENTARIO
Cabello: Aumento en la fase de reposo (telgena):desprendimiento Disminucin de la fase de crecimiento (angena):crecimiento Envejecimiento del pelo por cambios en los melanocitos foliculares

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIN, AUDICIN Y OLFATO

Oral Dientes:
Aumento del espesor de la dentina Disminucin del volumen de la pulpa dental Cambios en la proporcin de los tejidos nerviosos, vasculares y conectivos. Mayor riesgo de infeccin dental Mayor fragilidad dental Aumento de sensibilidad a los irritantes Disminucin de la capacidad reparativa

Adelgazamiento de la mucosa oral Reduccin de la cantidad de papilas gustativas Aumento del riesgo de formacin de placa, inflamacin e infeccin.

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIN, AUDICIN Y OLFATO

Visin
Tendencia a la miosis y disminucin de la reaccin de la pupila a la luz Engrosamiento del cristalino Aparicin del arco senil Disminucin de la acomodacin Aparicin de presbicia Disminucin de la agudeza visual Disminucin a la sensibilidad de los colores Disminucin a la capacidad de adaptacin a la oscuridad y a la luz.

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIN, AUDICIN Y OLFATO

Audicin
El numero de glndulas de cerumen disminuye El cerumen es mas seco, riesgo a taponamiento en el canal auditivo La membrana timpnica pierde elasticidad Degeneracin de las superficies articulares de los huesecillo del odo medio Mayor incidencia a la presbiacusia

Olfato
Reduccin de la funcin del nervio olfativo Disminucin de la sensibilidad del olfato

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
HUESO Perdida de la masa sea La densidad sea es el resultado de dos variables:
Cantidad de masa sea conseguida durante el crecimiento Ritmo de perdida sea Factores que van a determinar la masa sea:
Genticos, nutricionales, hormonales, farmacolgicos, mecnicos, hbitos y enfermedades asociadas.

Aumento de la actividad osteoclstica Disminucin de la actividad osteoblstica

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
ARTICULACIN Cambios en la articulacin es muy precoz, comienza a partir de los 20-30 aos
Cartlago articular:
Disminucin de la elasticidad Superficie mas fina y friable Mayor facilidad para los desgarros Disminucin de la resistencia al sobrepeso

Liquido sinovial y membrana sinovial

Disminucin de la viscosidad del liquido sinovial Cambio de tipo fibrtico en la membrana sinovial

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
Tendones:
Mayor rigidez y perdida del contenido hdrico Limitar su capacidad funcional Facilidad para lesionarse

Discos intervertebrales
Degeneracin de los discos intervertebrales, disminucin del espacio discal intervertebral

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
MUSCULO Disminucin de la masa corporal magra Incremento de la masa grasa Perdida de fuerza o sarcopenia Perdida del funcionalismo muscular Atrofia de las fibras musculares tipo 1 o de contraccin rpida Perdida de masa muscular es del 50% entre los 20 y 90 aos.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
Estructurales Funcionales

Prdida progresiva e hipertrofia de los miocitos Prdida del 90% de las clulas marcapasos en el nodo sinusal a la edad de 75 aos Aumento del colgeno en las capas subendocrdica y subepicrdica Calcificacin de los anillos valvulares

Aumento en la rigidez de los vasos

Alargamientos en los segmentos PQ, QRS y QT

Hipertrofia del ventrculo izquierdo

F U N C I O N A L E S

Enlentecimiento del llenado diastlico precoz Incremento en las resistencias perifricas Aumento de la amplitud de onda del pulso Hipertensin de Osler

Hipotensin postural

Insuficinecia Cardaca Diastlica

SISTEMA RESPIRATORIO

Cambios

Inmunolgicos Estructurales

Fisiolgicos

Estructurales

Deformidades de la pared torcica y columna vertebral Alteraciones en el tejido conectivo, Reduccin del tamao de las vas respiratorias Reduccin de la profundidad de las clulas y sacos alveolares Reduccin de la fuerza de los msculos intercostales

Funcionales

Despus de los 20 a 25 aos y posteriormente con el envejecimiento normal, hay una disminucin progresiva de la funcin pulmonar Aumento del espacio alveolar muerto Disminucin de la capacidad vital y del volumen espiratorio forzado en 1 segundo de 25 a 30 ml por ao despus de los 65 aos Aumento en el volumen residual y la capacidad residual funcional la saturacin de oxgeno en la sangre disminuye con la edad por la frmula, la PaO2 (nivel de oxigenacin de la sangre por ciento) = 110 - (0,4*Edad)

SISTEMA DIGESTIVO
Cambios Estructurales
Tejido conectivo Limita la elasticidad Alteraciones en los nervios y los msculos alteracin en la motilidad

Cambios Funcionales
de la motilidad en el intestino grueso Estreimiento

Estmago: distensibilidad saciedad temprana

Tendencia a desarrollar diverticulosis

La absorcin de calcio y vitamina D se ve afectada

tamao, masa y el flujo sanguneo del hgado.

en la fase I (oxidacin y reduccin), pero no hay cambio en la fase II (acetilacin, metilacin, sulfatacin)

Barbitricos AINES Aspirina Bloqueadores de los canales de calcio Acetaminofeno -bloqueantes Estatinas Eritromicina Ketoconazol Fenitona Tetraciclinas cido valproico Carbamazepina Lidocana Metoprolol Antidepresivos tricclicos Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina Neurolpticos

SISTEMA RENAL
Prdida de la masa glomerular Prdida de la masa tubular

Estructurales

Funcionales

El ndice de filtracin glomerular (IFG) disminuye despus de los 40 aos en una tasa media de 1% por ao y acelerando en los aos siguientes en los 2/3 de ancianos Control reducido de la homeostasis del agua y balance electroltico

SISTEMA UROGENITAL
Hombre
Incremento en el tamao de la prstata Elevacin del antgeno prosttico en la edad avanzada Bacteriuria asintomtica

Mujer
Adelgazamiento de la mucosa vaginal Aumenta los niveles de hormona folculo estimulante y luteinizante Bacteriuria asintomtica

SISTEMA NERVIOSO
Cerebro: Reduccin de tamao y peso , con del volumen de la sustancia blanca y dilatacin del sistema ventricular. neuronas en 30 a 40% el nmero de dendritas y las sinapsis. Acumulo de pigmentos lipdicos, degeneracin neurofibrilar, las placas neurticas y depsito de sustancia amiloide (ancianos normales) Produccin lenta, pero continua de radicales libres y otras molculas producen dao progresivo de las estructuras del cerebro. En la TAC : atrofia cerebral y dilatacin ventricular, sin que esto signifique que tengan alterada su funcin cognitiva.

SISTEMA NERVIOSO
CAMBIOS MORFOLGICOS
Perdida del peso del cerebro (10% entre los 20 y 90aos)

CAMBIOS FISIOLGICOS
Prdidas en los sistemas de neurotrasmisin (dopaminrgico, neuroadrenrgico, serotoninrgico, acetilcolnico y aminrgico)

Aumento del tamao de los surcos interhemisfricos y de los ventriculos cerebrales Fibrosis, calcificacin y osificacin de las meninges
Encogimiento neuronal Fenmenos de la neuroplasticidad (neoconexiones dentriticas) Cambios de la membrana citoplasmtica de las neuronas

Perdidas de la sensibilidad vibratoria, discriminativa y tctil Perdidas en la capacidad de coordinacin y de control muscular
Prdidas en la memoria reciente, en la capacidad de aprendizaje y en la inteligencia fluida Reduccin en la cuanta e intensidad del sueo y aumento en los despertadores nocturnos Prdidas en la adaptabilidad al medio

Aumento progresivo de hallasgo-problemas: cuerpos de Lewy, ovillos neurofibrilares, placas seniles, degeneracin granulovacuolar, distrofia neuroaxonal

FUNCIONES CEREBRALES
las pruebas de fluidez verbal y las habilidades visuoespaciales , sobre todo la construccin tridimensional. Lenguaje Dificultad encontrar palabras nuevas Comprensin mensajes complejos y/o largos la solucin de problemas, la habilidad de planificacin y de conceptos abstractos. la atencin centrada y dividida, se distrae muy fcilmente. Cambios en el control postural y en la marcha. la velocidad psicomotora (> bradicinesia, discinesias). Enlentecimiento del procesamiento de la informacin sensorial tanto visual como auditiva.

FUNCIONES CEREBRALES
La memoria sin pistas declina, la memoria por reconocimiento se conserva. El aprendizaje es similar al joven aunque mucho ms lento La memoria visual se altera ms que la auditiva. Pruebas de inteligencia, a los 30 aos se alcanza el mximo rendimiento luego disminuye. Sueo
Dificultad en la conciliacin del sueo Despertar precoz Reduccin del nmero de horas de sueo Disminucin del efecto reparador del mismo.

SISTEMA ENDOCRINOLGICO
CAMBIOS MORFOLGICOS
Aumento de clulas cromfobas de la hipfisis Tendencia a la aparicin de micro adenomas en hipfisis, tiroides y suprarrenales Perdido progresiva de tejido glandular y su sustitucin por fibrosis (tiroides, suprarrenales y gnadas) Perdida de islotes de Langerhans del prnceas, sustituidos por otros en nmero menor pero de mayor tamao Perdida receptores

CAMBIOS FISIOLGICOS
Cambios en el comportamiento y respuesta a la hormona diurtica (ADH) (hipontremia, situacin comn en el anciano)

en la produccin de folitropina (FSH) y lutropina (LH) por reduccin en la produccin y secrecin de hormonas sexuales
Modificaciones en el comportamiento de somatotropina (GH) y prolactina Menor produccin y eliminacin de T3 y T4, manteniendose en sus niveles sricos sin cambios

Menor produccin y eliminacin del cortisol, manteniendose sus niveles sricos Menor produccin de aldosterona y de renina Aumento de la resistencia perifrica a la insulina Aumento de los niveles de pptido atrial natriurtico

TERMOREGULACIN
Incapacidad para conservar o disipar el calor eficientemente La respuesta vasoconstrictora de las arteriolas de la piel al fro disminuye, impidiendo conservar el calor. La respuesta vasodilatadora esta alterada, y se requiere mayor temperatura para empezar a sudar, y tambin la produccin de sudor disminuye.

SISTEMA HEMATOPOYTICO
Cambios Microscpicos
Disminucin de la celularidad de la mdula sea alrededor del 50% despus de los 30 aos 30% despus de los 65 aos Esta relacionado:
Incremento de la grasa en la mdula sea Una reduccin en el volumen de hueso trabecular,

No relacionado con la disminucin del tejido hematopoytico

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO

DECLINAR FISIOLOGICO DE LOS ORGANOS Y SISTEMAS PRESENCIA DE ENFERMEDADES CRONICAS

DISMINUCION DE LA RESERVA FUNCIONAL

MAYOR FRAGIBILIDAD Y VULNERABILIDAD MAYOR RIESGO DE PRESENTAR COMPLICACIONES MUERTE

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL

Los nuevos hallazgos de investigacin continuamente redefinen el concepto de envejecimiento normal frente al patolgico de lo que se refiere a los procesos especficos de la enfermedad. Anemia Envejecimiento normal de los riones vs enfermedad renal Osteoporosis

Envejecimiento ptimo (Exitoso)

Anciano sano, sin enfermedades ni discapacidades Estilo de vida FAVORABLE Efecto MMIMO O NULO de la enfermedad Funcionalidad = Salud
SE REFIERE A LOS CAMBIOS OCASIONADOS SOLO POR EL PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO, QUE NO HAN SIDO AFECTADO POR FACTORES AMBIENTALES ADVERSOS, ESTILOS DE VIDA O ENFERMEDADES.

Envejecimiento Patolgico
Anciano con enfermedad crnica progresiva y discapacitante Efecto del paso del tiempo Efecto de un estilo de vida DESFAVORABLE Efecto MUY IMPORTANTE de enfermedad Disminucin de la reserva homeosttica = FRAGILIDAD Funcionalidad limitada = Discapacidad

Envejecimiento Usual
Ancianos con mayor o menor grado de fragilidad y vulnerabilidad, afectos de enfermedades crnicas con o sin moderada repercusin funcional (mayora). Es la forma en que envejece la mayora de una poblacin. Estilo de vida combinado de factores favorables y desfavorables Sumado al efecto de la enfermedad en grados de limitacin funcional no incapacitante o invalidante total.

ENVEJECIMIENTO USUAL
PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO + ENFERMEDADES + FACTORES AMBIENTALES + ESTILOS DE VIDA

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL

Los expertos en el campo del envejecimiento tambin creen que hay una diferencia clara entre un envejecimiento exitoso en comparacin con lo habitual y que tiene un impacto en la esperanza de vida y calidad de vida. Envejecimiento exitoso
Prevencin Primaria Prevencin Secundaria

Prevencin Primaria

Ejercicio fsico y mental Restriccin calrica Prdida de peso Consumo regular de frutas y verduras Frutos secos y productos de trigo enteros Evitar el tabaco Evitar toxinas ambientales y qumicas Ingerir suplementos multivitamnicos Vacunacin regular

Prevencin Secundaria
Control de la HTA Control de la Diabetes y otras enf. crnicas Reduccin de los niveles de colesterol y triglicridos Chequeo mdico regular

TIEMPO DE VIDA Y ESPERANZA DE VIDA

La esperanza de vida ha aumentado en los ltimos 50 a 75 aos
Descubrimiento de la penicilina La era de los antibiticos

El aumento significativo de la esperanza de vida relacionada con la prevencin de la muerte por neumona y la tuberculosis.

poca Cardiovascular
poca Cardiovascular
Se redujo la incidencia de:
Accidente cerebrovascular Insuficiencia renal Insuficiencia cardaca congestiva Infarto de miocardio

poca Inmunolgica
La incidencia o progresin del cncer se ha reducido

Actualidad
Contaminantes ambientales en la delimitacin entre el envejecimiento normal frente al patolgico y subsecuentemente la esperanza de vida La investigacin con clulas madre para prevenir o revertir la enfermedad y por ende el envejecimiento

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde !

Ejercicio

Actividad Intelectual

GRACIAS

Existen cosas que ni el envejecimiento logra cambiar